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本文作者：林愛琴1壽記新2李雪元2馬林2朱曉菡1作者單位：1.鄭州鐵路職業技術學院護理學院2.鄭州大學第五附屬醫院神經外科

腦梗死是一種常見的致死及致殘率很高的疾病。腦梗死后6h內溶栓治療對患者恢復神經功能、提高生存率及改善生活質量具有重要意義［1］，因而其早期診治具有重要意義。臨床常用CT及常規MRI檢測缺血神經細胞腫脹、壞死所致的組織結構學改變來判斷腦梗死的發生，而結構改變常發生在腦梗死數小時后，此時神經細胞已發生嚴重的代謝紊亂［2-3］。氫質子磁共振波譜(protonmagneticresonancespectroscopy，1h-mrs)分析是一項能對活體組織代謝進行定量分析的技術，可以通過定量測定腦組織內某些代謝物質的水平反映神經細胞內物質和能量代謝狀態。近來研究［4］表明腦梗死后神經代謝發現一定變化，但針對急性腦梗死患者的1H-MRS研究還較為匱乏。作者對47例急性腦梗死患者早期行MRS檢測，并在后期復查，以探討梗死后神經代謝物變化特點及其在判斷腦梗死中的臨床應用價值。

1資料與方法

1．1臨床資料

選擇鄭州大學第五附屬醫院神經內科2010年4月至2011年3月收治的臨床診斷為急性腦梗死的47例患者的病歷資料，其中男27例，女20例，年齡37～72(57．0±8．9)歲。發病時間均在12h內，臨床癥狀表現為頭痛、頭暈，偏身感覺、運動障礙，言語、視物不清等。全部病例在入院后6h內行頭顱MRI(荷蘭Philip公司，Achieva3．0T，已預裝有1H-MRS檢測分析軟件，應用標準頭部線圈進行檢測)及1H-MRS檢查。一旦確診為腦梗死，對具有溶栓治療指征且征得家屬同意的患者盡早行溶栓治療，其余患者行內科常規治療。43例患者于梗死后1～2個月復查頭顱1H-MRS。

1．21H-MRS檢測及分析步驟

患者入院后常規行急診處理，及時行頭顱CT平掃排除顱內出血等大面積病變;對符合入選條件的病例，待其生命體征平穩，可以脫離心電監護且能耐受約30minMRI檢查時間后，盡早行1H-MRS檢測。所有患者行MRI檢測時均有神經科醫師看護。全部病例行常規MRI和1H-MRS掃描。常規MRI序列包括軸、矢狀位T1WI、T2WI和DWI，層厚5mm，以明確腦組織內病變情況。軸位T2WI或DWI序列選取梗死灶行1H-MRS定位，單體素容積為2cm×1cm×1cm，化學位移飽和法抑制水信號，應用S2DSI-144序列進行波譜采集，成像參數:TR為2000ms，TE為144ms，激勵次數為16次。采用PhilipSignaWorkstation4．0版FunctoolSpectrosco-py-2DBrain分析軟件自動分析計算N-乙酰天門冬氨酸(NAA)、總肌酸(肌酸+磷酸肌酸)(Cr)、膽堿化合物(Cho)、乳酸(Lac)所對應的化學位移處的波峰面積積分，以此作為這些化合物濃度的相對定量值。并分別計算NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho和Lac/Cr值，據此進行分析。由2名經驗豐富的MRI診斷及操作醫師各自進行獨立診斷，意見不一致時，經過討論后決定。

1．3統計學處理

應用SPSS11．0進行分析，同一組患者兩對稱部位及不同時間點比較使用配對t檢驗，其余比較使用兩獨立樣本的t檢驗，檢驗水準α=0．05。

2結果

2．1常規MRI表現

47例患者共發現病灶72處(幕上61處，幕下11處)，其中58處在T2WI上表現為邊界模糊的略高信號灶，其余14處呈等信號;69處在FLAIR上表現為高信號，邊界較T2WI信號清楚，仍有3處顯示為等信號。所有72處病灶在DWI上均表現為明顯的高亮信號。

2．2急性期1H-MRS表現

所有47例患者72處病灶1H-MRS圖顯示在1．3ppm處可見倒置Lac峰，其中52處呈雙峰，20處呈單峰。病灶中心NAA均降低，Lac峰明顯升高;交界區亦出現倒置Lac峰，NAA峰輕微下降(圖1、表1)。47例患者中21例(29處病灶)于病后6h內行首次行1H-MRS檢測，26例(43處病灶)于6～12h內行1H-MRS檢測。病灶中心和交界區不同時間點MRS值比較見表2。

2．3復查1H-MRS表現

47例患者中43例復查，4例失訪。復查發現69處病灶，其中61處表現為典型梗死灶，呈長T1長T2信號，邊界清楚。與初次DWI結果相比，45處病灶擴大，8處病灶消失，5處縮小，11處無明顯變化。腦梗死急性期及1～2個月后梗死灶中心及交界區各代謝物值比較見表3。溶栓者與未溶栓者隨訪MRS值比較見表4。

3討論

腦梗死是血管阻塞引起供血區域腦組織的缺血性壞死，該病是老年人致死、致殘的重要原因之一［1］。腦梗死后6h內腦組織的缺血處于可逆階段，在此時間窗內溶栓治療可使缺血區組織恢復血流灌注，可望減輕神經元損傷，挽救缺血半暗帶。常規CT及MRI檢查在腦梗死診斷中發揮重要作用，但對診斷急性期腦梗死敏感性較低，CT發現信號變化時往往已經發生嚴重細胞缺血性壞死［3］。

1H-MRS可以無創和活體測定細胞內許多重要代謝物濃度，根據這些代謝物含量可以分析組織代謝狀態。1H-MRS測定的NAA由神經元線粒體合成后分布于其胞體和突起中，直接反映神經元功能狀態，是神經元密度的標志物。腦缺血時神經元代謝抑制致NAA大量減少，NAA耗盡則提示梗死不可逆轉。Cho由甘油磷酸膽堿、磷酸膽堿和磷脂酰膽堿組成，是細胞膜和鞘磷脂的標志物，其峰值高低由膜磷脂中的膽堿及作為神經遞質的乙酰膽堿濃度決定。在多種導致鞘磷脂分解及細胞數增加的病理生理過程中均會導致Cho升高，如缺血、癌腫及腦腫瘤時［5］。Lac是葡萄糖無氧代謝的終產物，是細胞能量代謝缺乏的指標。正常情況下腦神經細胞代謝以有氧氧化為主，乳酸含量很低，當氧供不足時Lac升高，提示腦供血血管缺血［6］。既往研究［7-8］表明:正常腦組織耗氧率為20mL/(100g•min)，腦血流代謝低于此值即可出現Lac，因而Lac出現被認為是梗死早期階段敏感標志物，且出現在常規MRI檢查出現異常改變之前。Cr值代表組織中肌酸及磷酸肌酸總濃度，在人腦不同代謝條件下，尤其是病理條件下含量相對恒定且分布均勻，常被用作內標衡量其他代謝物含量［9］。

該研究對72處病灶行1H-MRS檢測，發現梗死灶中心及交界區Lac/Cr值均較對照側降低，提示腦組織缺血發生。梗死灶中心NAA/Cr、NAA/Cho值較對照側顯著降低，而交界區僅見NAA/Cr、NAA/Cho輕微下降，提示梗死灶中心發生更為嚴重的細胞缺氧損傷。這些結果說明Lac是腦缺血后無氧代謝的敏感標志物，而神經元損傷繼發于腦缺血，NAA降低發生于Lac升高之后，這與既往研究［10］報告結果一致。

NAA是神經元密度及活性的標志物，是一個可以反映梗死相關損傷的良好標志物。Lac是無氧糖酵解的產物，Lac峰升高反映氧供不足，提示有缺血存在，但未必發展為不可逆性腦梗死［11］。該研究比較6～12h時與6h內MRS值，結果發現6h后梗死灶中心Lac/Cr值仍持續升高，NAA/Cho值持續降低;而交界區僅出現MRS值輕微改變，差異無統計學意義，提示腦梗死有一定治療時間窗。

缺血半暗帶是腦梗死的主要治療靶點，也是治療急性腦梗死進行性發展的主要目的。該研究結果顯示溶栓治療者與未接受溶栓者交界區NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/ChoMRS值存在差異，Lac/Cr值無差異，而梗死灶中心區各MRS值差異無統計學意義。這一結果說明梗死灶-正常阻滯交界區是腦梗死治療的目標，對符合溶栓指征者應盡早溶栓治療，對NAA峰的監測也是評估腦梗死治療效果的重要指標。

然而，該研究對腦梗死患者行多體素1H-MRS信息采集時也存在技術因素影響。該研究時間跨度較大，磁共振長時間工作后磁場常會發生飄移，為此，作者采用MRS比值而非絕對值以減少干擾。此外，Cr水平反映線粒體功能和細胞能量代謝狀態，雖然多數研究認為其在體內含量較均勻恒定，但在腦缺血等存在細胞膜損傷的部位Cr含量常有輕微變化［12］，這可能也會對該研究結果產生一定影響。

綜上所述，腦梗死患者早期神經代謝變化可以為腦梗死診斷及治療提供重要信息。Lac/Cr升高，同時NAA/Cr、NAA/Cho降低常提示不可逆梗死;而僅僅Lac/Cr升高常提示腦缺血發生;對NAA峰的監測可以作為評價腦梗死治療效果的指標。對符合溶栓指征的腦梗死患者應盡早溶栓，其有利于挽救腦梗死-正常組織交界區腦組織活性。然而，MRS檢查對磁共振場強要求較高，存在較多因素干擾，且對診斷腦梗死MRS值并無統一標準，因而需進一步研究及完善。