前言：本站為你精心整理了腦彌漫性軸索毀傷探討范文，希望能為你的創作提供參考價值，我們的客服老師可以幫助你提供個性化的參考范文，歡迎咨詢。

摘要目的探究腦彌漫性軸索毀傷(DAI)與腦挫裂傷、原發性腦干傷和腦震蕩的關連。要領闡發56例DAI病人的臨床資料和影像學特點，與原發性腦毀傷的特性舉行比力。效果56例DAI傷者中66%為交通傷，多次暴力致傷比力常見(61%)。伴腦挫裂傷者40例(71%)。CT/MRI發明出血灶者45例。結論DAI是常見的彌漫性腦毀傷，腦震蕩和原發腦干傷被包羅其中，且通常與腦皮質挫裂傷伴發。將原發性腦毀傷分為范圍性和彌漫性毀傷兩大類宛如更為簡略實用。

要害詞：腦毀傷；彌漫性軸索毀傷

腦彌漫性軸索毀傷（DAI）由Adams等［1］于1982年正式命名，用于形貌頭傷后以腦深部神經軸索腫脹、斷裂為特性的腦毀傷范例，尤其多見于重型顱腦毀傷，是頭部傷致死和致殘的重要緣故原由。因此，對DAI的發病機制、毀傷特點、影像學特性、分型、診斷尺度和治療措施等方面舉行深入研究具有重要意義。我科于1997年1月～1999年5月共收治56例DAI患者，現對其臨床和影像學資料舉行闡發，并就其毀傷機制及其與腦震蕩、腦挫裂傷和原發腦干傷的關連舉行了闡發討論。

資料與要領

一、病例源頭及納入尺度

1.一樣平常資料：病例征求于本院1997年1月～1999年5月56例DAI病人，其中男39例，女17例；年歲3～78歲，均勻30.75歲。全部行螺旋CT掃描，部分加行MRI掃描。

2.DAI診斷尺度：(1）有確切外傷史；(2）傷后立刻出現昏迷；(3）有瞳孔、眼球位置的轉變；(4）CT、MRI發明胼胝體、腦干、基底節、大腦半球皮質髓質交界區、小腦、腦室等部位出血灶（通常直徑<20mm）或非出血性毀傷，或有彌漫性腦腫脹轉變；(5）顱內壓增高的水平與臨床病情緊張水平紛歧致；(6）CT無顯著轉變而臨床表現重；(7）尸檢或手術活檢病剃頭明軸索毀傷證據；(8）創傷規復后期出現彌漫性腦萎縮的CT/MRI表現，伴有較多神經廢損后遺癥；(9）不掃除同時伴有其他范例顱腦毀傷。

3.DAI的影像學診斷尺度：CT診斷尺度為大腦皮質與髓質交界處、基底節內囊地域、胼胝體、腦干、腦室或小腦的一個或多個點狀及灶性高密度影，或CT僅提示為急性彌漫性腦腫脹和/或蛛網膜下腔出血而患者呈重型腦毀傷表現。MRI診斷尺度為上述部位梯度回波條件下T1加權像為點狀或小灶性低或高信號，T2加權像表現為高信號。

二、臨床資料：

1.傷情分類：在56例DAI傷者中51例為閉合性毀傷，5例為開放傷；交通傷37例,打擊傷、墜落傷各7例，跌傷5例；在致傷機制方面，單純直接暴力致傷27例，單純間接暴力致傷5例，遭受雙重性毀傷者24例；從暴力的作用部位來看，頂部受力38例，枕部受力17例，前額受力13例，前額正中受力4例，枕部正中受力2例；本組患者中有34例受到兩次以上的暴力致傷。

2.臨床表現：(1)入院時GCS3～8分者39例，9～12分者14例，13～15分者3例。(2)原發意識停滯：憑據意識停滯時間的是非來分別，≤3h者7例，3～24h者10例，>24h者39例。(3)瞳孔轉變：有瞳孔轉變者占50%，其中21例一側瞳孔散大，3例雙側均散大，4例雙側瞳孔呈針尖樣縮小。(4)生命體征厘革：伴有呼吸轉變者37例，表現為頻率減慢、加快或呼吸不規矩；36例出現差異水平的體溫升高，1例體溫低于35℃;顱內壓增高的41例中僅8例表現為Cushings應聲。(5)去腦強直：本組中有10例有去腦強直表現。

3.影像學資料:CT或MRI發明有出血灶者45例，部位散布依次為：大腦皮質髓質交界處45例次，腦干38例次，胼胝體31例次，小腦9例次，腦室8例次；36例有腦腫脹表現；45例有蛛網膜下腔出血。40例(71%)伴有腦挫裂傷。

4.治療：單純非手術36例，手術治療20例。

5.預后：殞命13例（23%，其中4例死于腦疝)，植物生存者7例，重殘13例，中殘7例，輕殘10例，良好6例。

討論

自從1956年Strich議決尸檢形貌了DAI的病理學轉變，并由Adams等［1］于1982年正式命名以來，DAI作為一個獨立的疾病范例，已被神經外科學界所繼承。搪塞DAI的分型多采用Adams等［1，3］提出的尺度。隨著病理診斷技能的前進，多種動物模子的創建和高鑒別率、高清楚度影像學技能的完滿，為該病的診斷和治療提供了有力的資助［3，4］。但迄今搪塞該病的研究照舊開真個，尚無統一的診斷尺度，與其他范例腦毀傷的關連亦不甚明確，這都妨礙了對疾病素質的相識，也使治療措施難以取得突破。

1.DAI致傷機制的探究和臨床資料的闡發：現在搪塞DAI發病機制的相識基本同等，即由于外傷使顱腦孕育發生旋轉加快度和/或角加快度，使腦構造內部易孕育發生剪力作用，導致神經軸索和小血管毀傷［1，2，5］。憑據這一原理制成的動物模子也樂成模仿了臨床所見的DAI。而白質和灰質交界處，兩大腦半球之間的胼胝體以及腦干頭端則是剪應力作用下的易損區［1-3］。在對本組56例DAI患者臨床資料的闡發歷程中，筆者發明交通事故照舊致傷的重要緣故原由。由于在交通傷中，腦構造更易受到剪應力的作用，且可多次致傷，因此，搪塞交通事故中的頭傷患者應警惕DAI的存在。直接暴力作用于一側頂部、枕部、額部，間接暴力作用于頜面部，以及間接暴力所致的頭部揮鞭樣行動，都可以孕育發生多偏向的頭部旋轉，引起DAI。本組患者中絕大多數原發腦傷重，意識停滯顯著且恒久。有瞳孔厘革者占50%，表現為去腦強直的有10例，提示本組DAI病變累及腦干者較多，而毀傷平面位于中腦者不少。44例傷者有顱內高壓征象，但DAI的顱內高壓很少表現為Cushing應聲（僅14%），反而常出現呼吸心率增快，血壓厘革等生命體征的轉變。推測可能由于DAI累及了視丘下部或腦干等重要部位，直接影響了植物神經中樞或心血管中樞所致。本組CT/MRI表現病變通常累及大腦內皮質深部各結構，與文獻報道相似。有45例伴發蛛網膜下腔出血，出血重要源自腦干、胼胝體、腦室等處破碎的小血管以及皮質挫裂傷處的出血灶。