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高海拔地區是指平均海拔在3000米以上的地域。在這個高度上可使大多數人在靜息狀態下出現不同程度的高原反應。超過這個海拔高度，人體在機能代謝上的改變更加明顯，甚至出現各種病理改變。這些改變最容易反映在微循環上，通過活體微循環的觀察可以直接反映體內各種病變。由于受高海拔地區缺氧的影響，高海拔區人群的微循環較平原地區人群有較大差異，只有了解這種差異才能對高海拔地區人群的各種病理改變作出正確的判斷。過去20年，我國高原醫學工作者在高海拔地區對高原人群的微循環變化規律作了大量探索，取得了一些有價值的研究成果，對高原病的診斷和治療發揮了重要作用。現就其主要研究進展作一綜述。

1高原環境下微循環的變化特點

在平原地區，健康人甲襞微血管襻清晰可見，排列規則，層次分明，管徑均一，形似發夾。血液流態混懸均勻呈線流型，血細胞不聚集，流速較快，畸形管襻小于15％，自發性滲血點不超過1％。而在高海拔地區，由于海拔升高，氧分壓下降，使血液流變性發生，“濃、粘、聚”的變化，導致微循環發生一系列改變：視野模糊，微血管管襻數目、畸形比率、襻頂寬度、血管口徑均隨海拔升高而增多增寬，而血流速度則隨海拔升高而減慢［1］。

1.1急進高原人群甲襞微循環變化特點

莫非凡等［2］對由成都空運及陸運進藏（拉薩，海拔3650m）的200名漢族男性進行了微循環檢測及癥狀學的連續觀察，發現到達高海拔區后2小時即出現微循環障礙，并呈逐漸加重趨勢，以第1～3天為重，第7天后逐漸減輕，但至14天后微循環加權積分值仍高于平原測定值。楊景義等［3］九十年代初在海拔4200m對147名由內地入伍的新兵進行了跟蹤觀察，發現毛細血管直徑明顯縮小，微循環流量顯著減少，截面積顯著縮小，流速顯著減慢。隨著海拔的升高微循環血管內血液更新流速變慢。楊氏等［4］1994年又對內地入伍的52名男性漢族青年進入海拔4700m的高度50天后的微循環與上山前作了比較觀察，發現上山后管襻清晰度明顯降低，乳頭淺平出現率明顯增高，血流速度明顯變慢，并呈粒線流，管襻數目減少，長度縮短，管襻直徑無明顯變化；上山后異形管襻增多，襻頂出血增多，汗腺導管增多。張雪峰等［5］在同一高度對另一組男性青年的觀察表明，上后山除微循環管襻數目減少、長度縮短、血流緩慢、汗腺導管增多外，其管襻輸入枝明顯擴張，心率增快，心輸出量減少，載體粘度，總外周阻力及平均舒張壓增高，脈壓變小，微循環血流更新速度變慢。韓錦玲等［6］對青島、西寧、玉樹三個不同海拔高度的1～13歲健康兒童甲襞微循環進行了比較觀察，發現高海拔區兒童甲襞微循環清晰度降低，模糊不清的比例明顯增高，管襻數目隨海拔增高而增多、迂曲、扭轉，鹿角型、巨型等畸形管襻增多，乳頭下靜脈叢增加。同時韓氏還對毛細血管襻內微血流的流態作了觀察，發現高海拔區紅細胞聚集明顯增加，甚至呈粗顆粒狀，血流狀態呈間歇性湍流或粒緩流，血色呈暗紫色，襻頂瘀血占70％以上，管襻周圍滲出增多。從以上可見，隨海拔升高，甲襞微循環的多項指標都有改變，主要表現在初入高原后微循環管襻數目減少，異形和畸形管襻數目增多，紅細胞聚集加重，微血流流速明顯變慢，管襻色澤變暗，襻頂瘀血及襻周出血多見。乳頭下靜脈叢及汗腺導管增多。習服后雖有改善，但微循環的異常發生率仍高于平原。

1.2急進高原人群球結膜微循環變化特點

球結膜是臨床上在體表部位中能觀察到微循環全部流程的唯一部位。觀察球結膜微循環可以直觀地、確切地判斷不同疾病時微循環改變的主要部位、性質及其發展的具體過程。球結膜微循環的動態更接近全身微循環的狀態，因此球結膜微循環的改變基本能反映全身一般微循環的變化，它的變化在一定程度上可以反映顱內血管的狀態，因而觀察球結膜微循環的改變，可為研究腦血管等疾病的發生發展提供重要信息。為研究特高海拔區對人群微循環的影響程度，解放軍18醫院張新宇等人［7］對進入海拔5380m的喀喇昆侖山某哨卡的25名官兵作了球結膜微循環的動態觀察，結果發現進入高海拔區后微血管數目增加，進入高海拔區后的第四天檢測見微動脈收縮，微靜脈舒張，與上山前比較，相差非常顯著（P＜0.01），而在高原居住一年后細動、靜脈均舒張。初入高原后微血管形態略有改變但無顯著差異，高原居住一年后微血管變得粗細不均，走行異常，網格狀結構和囊狀擴張例數顯著增加（P＜0.001）。初入高原后微血流流態呈粒緩流，紅細胞聚集，管周水腫。居住一年后進一步增加，25名官兵全部出現紅細胞聚集。吳天一等［8］在阿尼瑪卿山（海拔6282m）的科學考察也得出同樣的結論。他們觀察到人體急進6282m海拔高度，結膜微血管動脈管徑逐漸變細，靜脈管徑漸寬，微血管囊狀擴張數增多，血流變慢，紅細胞聚集加劇，局部滲出與水腫及白色微血栓形成。張西洲等［9］在5270m海拔高度進一步探討了運動對球結膜微循環的影響，他發現運動（5公里越野賽跑）后細動脈收縮，細靜脈擴張更加明顯，微血管中紅細胞聚集減少，粒流消失，血管自律運動增強，管周水腫顯著增加。因此張氏等認為高原劇烈運動能加重組織缺氧，進而引起氧化不全產物增多使微血管通透性增加，使局部滲出和水腫加重。

2高原環境下血液流變性的變化特點

高原缺氧可導致微循環障礙，而微循環障礙最終表現為血液灌流不足。一般講血液灌流壓、血管功能以及血液流變性是決定微循環灌流狀態三個主要因素，這三者間又互相影響。在影響血液流變性的諸因素中，血液粘度和臨界毛細血管半徑是影響微血管中血液流變性的兩個重要因素［10］。

影響兩個參數的因素很多。當機體由于高原缺氧引起血液粘度增高，紅細胞數量增多，紅細胞聚集加強，紅細胞硬度增加變形能力降低，血小板聚集力加強使血小板聚集及pH值變化，均可影響血液粘度和臨界毛細血管半徑。其中血小板的聚集體的形成可明顯增加微血流阻力，甚至可造成微血管堵塞。血液粘度增加，臨界微血管半徑增多，也可使微血流阻力增加，微血流淤滯。血液流變性的改變在高原的不同人群有其共性，即“濃”（紅細胞壓積增高），“粘”（全血比粘度增高），“聚”（血細胞聚集力加強），并隨海拔高度和移居高原時間的不同又有其特殊性。甘偉孝等［11］測定了進駐海拔3800～5400m四個海拔梯度及進駐高原不同時間人群的血液流變性變化，他發現海拔高度的升高全血粘度（ηb）、血漿粘度（ηp）、HCT、Hb也相應增高，只有紅細胞沉降率（ESR）隨之減慢。各海拔梯度上述各指標相互比較相差非常顯著。尤其是在5100m與5400m之間，雖然高度差只有300m，但Hb、HCT相差卻非常顯著。說明海拔在5100m以上時，只要高度差有一較小的變化，血液流變性變化也是顯著的。觀察同時發現血液粘度隨移居高原時間的延長而增高，各指標比較相差也是顯著的。這主要是由于低氧刺激腎紅細胞生成因子增多，使骨髓代償性增生所致。隨后張西洲等［12］觀察了快速進入海拔5380m及移居該地一年和三年的24名官兵的血液流變學變化，發現快速進駐的第4天除紅細胞變形性（IR）顯著降低外，其余各指標均顯著增高，其中HCT和TK值增加非常顯著。居住一年后，上述指標增加顯著（P＜0.001）。居住三年后上述各指標較一年者變化不大，僅有微循環滯留時間（MST）和血栓形成系數（TEL）增加。說明移居特高海拔區后一年機體已適應高原低氧環境，血液成份相對穩定，血液流變性不再發生更大變化。

血液流變性除受血液粘度及臨界毛細血管半徑的影響較大外，近年發現紅細胞免疫功能對血液流變性影響也是至關重要的，因為高原缺氧可引起紅細胞免疫功能損傷。我們觀察發現急性缺血缺氧后1小時紅細胞免疫功能就有顯著變化，即紅細胞免疫復合物顯著增加，而紅細胞C3b受體數目顯著降低，與此同時紅細胞流變性表現為HCT和紅細胞聚集指數（RAI）顯著增高，紅細胞電泳率（EER）和紅細胞變形指數（EDI）則明顯降低［13～14］。由此說明，高原低氧失血性休克早期紅細胞聚集性加強，變形性降低與紅細胞免疫功能繼發性低下有直接關系。歐湘蓉等［15］也證實高原地區正常人紅細胞免疫功能較平原人低。并且隨著海拔的升高，紅細胞免疫功能下降越明顯［16］。石泉貴等［17］觀察了2500～4300m四個不同海拔高度健康青年人紅細胞免疫功能變化，他發現隨著海拔的升高，紅細胞C3b受體花環率降低，呈負相關，而紅細胞免疫復合物花環率和血清中循環免疫復合物升高，呈正相關，紅細胞C3b受體花環率與循環免疫復合物呈負相關。提示高原人體紅細胞免疫功能與高原缺氧環境有關。張西洲等還觀察了部隊在5270m高原越野前的RBC-SOD與血液流變性關系，他發現靜息狀態下隨海拔升高RBC-SOD活性逐漸降低，HCT和Hb逐漸增高，纖維蛋白原（PEC）無顯著改變、TK增加非常顯著，TEL增加；越野賽跑后RBC-SOD、Hb、TEL、MST均顯著降低，以RBC-SOD和ηb降低最為顯著。說明靜息狀態下隨海拔升高，RBC-SOD活性降低，血液粘度增高；而劇烈運動后RBC-SOD進一步降低，血液粘度亦相應降低［18］。由此進一步說明，血液流變性還受RBC-SOD的影響。由于高原環境下人紅細胞膜結構和功能的改變，由此決定了高原狀態下紅細胞聚集性加強，變形性降低。加之血小板聚集，血液粘滯性增大，使微循環灌流阻力增大，導致微循環灌流量進一步減少。

3高原環境下微循環障礙與急慢性高原病發病的關系

高原環境下，通過微循環監測來判定或預測急性高原病的發生已經被諸多學者廣泛采用，因為人體內每一種微小的變化都會通過神經體液反映在微循環上。把甲襞和球結膜微循環作為體內與外界溝通的一個窗口，不僅可為急性高原病的診斷作出正確判斷，而且可以監測治療效果和判斷預后。我們在青藏高原通過近千例甲襞微循環的觀察發現，急性高原反應或急性高原病患者的甲襞微循環明顯異常，與無高原反應者和無急性高原病者比較差異非常顯著，不僅紅細胞明顯聚集，異形、畸形管襻數目增多，而且管周出血及滲出更多，微血管呈暗紅色。張新宇等通過高原腦水腫患者治療前后球結膜微循環的觀察［19］，發現高原腦水腫患者在接受治療前微血管數目增多，微動脈和微靜脈擴張，均存在不同程度的血管周圍水腫及動靜脈短路，67％患者局部出現網狀結構，臨床治愈后上述微循環明顯改善，多數指標基本恢復到相同海拔高度的健康人水平。張氏還發現，高原腦水腫昏迷型較普通型結膜微循環特點截然不同，昏迷型微血管運動性全部消失，血流均為粒緩流；普通型微血管運動性多處在興奮狀態，每分鐘在5次以上（正常人＜1次）血流多為粒流；昏迷型每高倍視野動靜脈短路比普通型多2.4倍，并100％局部出現網狀結構，普通型局部出現網狀結構僅有30％。我們利用阻抗血流圖測定了急進高原人群的腦血流量，發現進入高海拔地區后腦血流量明顯高于進山前水平，而進入高海拔區后發生高原反應和急性高原病的人體腦血流量又顯著高于無高原反應人體。如果對發生高原反應或急性高原病者給予吸氧或者藥物治療，腦血流量又恢復到同海拔高度無反應者水平［20］。我們通過動物實驗也證實［21］，小鼠直接暴露于低氧下腦表面及腦深部的血管普遍擴張，微血管開放數目增多，腦血流量增多。我們同時觀察到動物隨海拔升高腦含水量增加，腦水腫加重，有明顯正相關關系［22］。最近有人認為，高原性腦水腫不全是腦血流量增高及顱內高壓所致，而是腦內的滲透能力和血管生成兩個因素所決定。他認為低氧下體內乳酸聚集和其它中間代謝產物增高，導致細胞滲透壓升高，并引起線粒體腫脹和破裂。由于顱骨的不可擴展性，局部水腫而導致局部缺血，細胞缺氧可激發血管生成和血管滲透因子及其它胞質裂解素的生成，而裂解細胞基底膜和降解細胞外基質，引起毛細血管裂隙，發生腦水腫［23］。這就把高原性腦水腫的發病從整體微循環障礙向細胞分子水平推進了一大步。當然高原性肺水腫的發生除與血流動力學有關外，也可從肺微循環障礙得到解釋，高原性肺水腫者的肺毛細血管超微結構顯示毛細血管內皮層斷裂，肺泡內皮層有時甚至所有的壁層均發生斷裂，這種損傷引起一種肺毛細血管高通透性是高原肺水腫的一個重要原因。甘偉孝等在喀喇昆侖山某駐地（3800m）還對9例高原昏迷和7例高原肺水腫患者的ηb、ηp、HCT、Hb、ESR進行了檢測，結果發現，除ESR均減慢外，全部患者的其它各項指標均增高，與同海拔健康者相差非常顯著。經積極治療后，病情穩定者各項指標又趨接近健康移居者。因此甘氏認為血液流變性變化與急性高原病有一定關系。

慢性高原病與急性高原病比較，其微循環的變化特點截然不同。謝成范等對西藏高原三個海拔高度的漢族男性患者作了甲襞微循環檢測，發現高原紅細胞增多癥患者的甲襞微循環改變的主要特點是：管襻色澤暗紫，清晰度差、管襻數目增多，流速緩慢，紅細胞聚集或淤滯，并且微循環障礙程度與患者的紅細胞數、Ηb含量的增加呈線性關系，而這種改變有可逆性。石泉貴等還探討了高原紅細胞增多癥患者紅細胞免疫功能，發現高原紅細胞增多癥患者紅細胞免疫粘附功能明顯降低，表現為RBC—C3b受體活性降低，紅細胞免疫復合物增高，紅細胞免疫粘附促進因子降低，而抑制因子升高，且紅細胞免疫粘附促進因子和抑制因子分別與RBC—C3b受體呈正負相關，紅細胞免疫復合物花環率與RBC—C3b受體活性呈負相關。隨著病情好轉高原紅細胞增多癥患者紅細胞免疫功能恢復到正常水平。高原紅細胞增多癥患者由于長期生活在高原低氧地區，紅細胞代償性增加，血液粘稠度增高，血流速減慢，使血液流變性發生明顯改變。主要表現為紅細胞壓積、全血比粘度、全血還原粘度均明顯增高，血沉、血沉方程K值，纖維蛋白原降低，紅細胞電泳速度減慢。高原紅細胞增多癥患者由高原返回低海拔區后，由于缺氧環境已消除，過多的紅細胞已無代償意義，因此骨髓造血減慢，紅細胞釋放減少，從而使血液流變性各指標都有所改善，一般稱此為“脫適應”。

高原環境下的微循環檢測，由于受條件、技術、環境的影響較大，誤差率較高，因此在觀察過程中要首先認識影響因素，控制條件，減小誤差，以增加數據的準確性和可靠性，提高觀察質量。同時要注意處理好世居人群與移居人群、劇烈運動與相對靜止人群、球結膜微循環與視網膜病變及海拔高度與急性高原病之間的關系，加強對急進高原人群的微循環檢測或腦肺區域性血流量和血液流變性的監測，才有可能更早地發現急性高原病患者，這在高原醫學中可能具有更重要的意義。

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