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氟對神經系統的直接損害越來越被廣大研究者所重視。早在1937年shoutt首先報道地方性氟中毒患者伴有神經系統的表現。1972年Franke，1982年上官存民陸續報道地方性氟中毒合并神經系統受損的病例。神經系統的病理改變主要表現在中樞神經、周圍神經及聽神經、尺神經。研究者通過光鏡、電鏡、掃描電鏡的觀察，對高氟所致的神經系統損害的認識提高到了一個新的水平，為地方性氟中毒的發病機理研究，臨床診斷及防治提出了理論根據。

1中樞神經系統病理改變

地方性氟中毒患者可表現出記憶力減退，頭迷、頭暈、頭痛、共濟失調等中樞神經系統功能障礙癥狀，這些癥狀提示氟對中樞神經系統可有直接毒性作用。在正常情況下腦組織的氟含量雖然遠低于其它軟組織，但動物實驗證明過量的氟可以有限制地通過血腦屏障而進入腦組織。氟中毒大鼠腦組織含量可比對照組高出1～2倍，這些結果支持氟對腦組織有直接損害作用的觀點。實驗研究表明，長期過量的氟攝入可引起動物大腦皮質和皮質下區脫髓鞘改變。小腦蒲金野細胞數目減少，樹突稀少等病理改變［1］。對離體的腦組織的研究表明，過量的氟抑制人胎大腦神經細胞生長和功能分化。電鏡觀察顯示慢性氟中毒新生仔鼠大腦皮質神經元線粒體減少，嵴減少，粗面內質網和游離核糖體減少。重者可見髓鞘脫失［2］。氟能透過胎兒血腦屏障，并蓄積于腦組織中。氟病區胎兒腦組織中氟含量高于非病區胎兒腦組織中的氟含量。氟病區胎兒腦組織除氟含量增加外，皮質神經細胞線粒體腫大，粗面內質網擴張，染色質邊集，核膜破裂，突觸數目減少，其內線粒體、微管、小泡及突觸數目減少，可能導致神經元之間的聯系減少及突觸功能異常，繼而使胎兒可能出生后的智力發育受到影響［3］。通過動物實驗，借助電鏡觀察發現慢性氟中毒仔鼠大腦皮層神經細胞較易出現變性，線粒體擴張，嵴斷裂或消失，內質網也有擴張，個別神經細胞器減少［4］。實驗結果提示，氟中毒對發育中小鼠大腦有不利影響。一方面導致大腦發育相對遲緩，另一方面對神經細胞造成一定的損傷，這兩方面導致大腦功能受到一定限制。

2脊髓病理改變

地方性氟中毒的神經損傷，表現為脊髓受損。最初認為氟骨癥的骨性壓迫是其主要原因，最近研究證明氟作為一種原生質毒物可直接損傷神經軸突，使軸漿運行障礙。氟中毒動物的脊髓外側運動神經元分布不均，前角外側神經元明顯縮小，軸突纖維胞體固縮，尼氏小體淡染，破碎或凝集成團，終末神經節呈斷性缺失，終末神經軸突擴張或髓樣變，近端軸突發生逆行性損傷，造成神經對肌肉及收縮速度的制約和肌纖維新陳代謝功能失調。導致臨床運動障礙［5］。陳湛音研究飲高氟水的小白鼠，發現脊髓神經細胞空泡變性，固縮改變，噬神經現象，神經細胞間質有水腫，且隨著飲水氟濃度及時間的增加而加重。脊髓實質內有灶性出血及少量滲出性出血及蛛網膜下腔出血［6］。丁羅蘭等研究證明大鼠脊髓神經纖維脫髓鞘改變。神經纖維走行存在，但呈串珠樣及斷斷續續改變。病變主要集中在胸段到腰段，部位較廣，前索，側索及后索均可見到。這些病理改變主要臨床癥狀表現為雙下肢無力、截癱，四肢癱的運動受累癥狀，傳導束型感覺障礙，括約肌功能障礙，其受損脊髓節段與動物實驗所觀察到的脊髓受損結果相吻合［7］。因此可推論氟作為原生質毒物對脊髓可產生直接損害。

3腓神經、尺神經的損害

對人體腓神經活檢，在13名氟骨癥患者踝附近取腓神經，其中有10例髓鞘纖維密度降低，神經纖維消失，有髓鞘脫離和髓鞘再生的過程。同時，還有其它特征出現，如髓鞘不規則和出現皺紋及結間結節直徑明顯變化，提示軸索有同樣損害現象［8］。最近有人做了大鼠尺神經病理觀察。飲高氟水180天大鼠的尺神經在光鏡下見有髓神經纖維束斷裂，排列紊亂，無規律。電子顯微鏡下，氟中毒大鼠尺神經有髓神經纖維和無髓神經纖維構成，有髓神經纖維鞘增厚，內見豐富微絲，線粒體減少，部分髓鞘樣增厚，呈亂麻樣改變。而對照組正常。認為氟中毒上肢運動功能障礙及畸形產生應該是氟對尺神經的損害以及關節及其周圍軟組織鈣化，骨化等聯合作用的結果［9］。

4聽神經病理改變

地方性氟中毒的患者可出現不同程度的聽覺功能障礙，如耳鳴和聽力下降等臨床表現。山東淄博報道氟骨癥患者高頻聽力明顯減退，顯示神經性耳聾的聽力曲線［10］。1962年Siddiqui［11］發現氟中毒患者有第8對腦神經功能障礙，氟病區的32例具有明顯的神經系統損害的病人7例出現第8對顱神經功能障礙。并沒有找到其它功能的骨質改變。1987年胡愛蕓［12］對聽力下降的氟骨癥患者進行聽力測驗，結果實驗組較對照組有明顯的高頻聽力損失，但經顱骨X線檢查也未發現明顯的骨硬化，骨疏松及骨贅形成，進一步證明了這種聽力損失不是因為骨質改變而引起的。曹郁崎的氟中毒大鼠耳蝸螺旋器掃描電鏡觀察，結果可見，耳蝸螺旋器柱細胞輕度受損。內毛細胞靜纖毛失去正常排列，嚴重傾斜紊亂呈融合在一起的團塊狀，并有部分缺失。外毛細胞靜纖毛呈現不同程度的排列紊亂、倒伏、粘連，甚至折斷脫落，這表明，飲用高氟水已造成實驗性氟中毒模型，并出現病理改變及不同程度的聽力下降［13］。證實了以往研究所見的聽力損失不是因骨質改變引起的。認為氟中毒時引起的聽力改變可能是因無機氟首先作用于內耳螺旋器，毛細胞受損所致。孫麗華做了慢性所中毒大鼠聽閾及聽覺腦干誘發反應的研究。氟中毒聽覺敏感度下降［14］。這一結果與胡愛蕓報道的氟中毒患者聽力下降的結果一致。但聽覺腦干傳導功能未見障礙，有關聽覺腦干傳導路的病理形態學改變有待進一步探討。

綜上所述，氟對神經系統損害方面的研究工作日益深入，并已引起研究者們的廣泛注意，神經病理學方面的研究工作必將對地方性氟中毒的防治研究提供可靠的理論依據。

參考文獻

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［12］胡愛蕓.無機氟對聽力影響的配對研究［J］.中國地方病學雜志，1987，2（5）：296

［13］曹郁崎，宋可欽，王鐵民，等.慢性氟中毒大鼠耳蝸螺旋器掃描電鏡觀察［J］，中國地方病防治雜志，1992，6：329

［14］孫麗華.慢性氟中毒大鼠聽閾及聽覺腦干誘發反應的研究［J］，中國地方病防治雜志，1994，2：76