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【關(guān)鍵詞】小兒驚厥

驚厥是小兒時期常見急癥，尤其是驚厥持續(xù)狀態(tài)發(fā)作時間超過30min以上，可致腦損傷。為驚厥的危重型，死亡率較高，嚴(yán)重威脅著患兒的生命。如何盡快去除病因，采取強(qiáng)有力的治療措施，是搶救患兒生命的關(guān)鍵。我科從2000年1月～2005年3月，應(yīng)用立速氧納洛酮治療小兒驚厥持續(xù)狀態(tài)，收到了較好效果，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

按隨機(jī)的原則將126例患兒分為治療組66例，對照組60例。其中治療組男38例，女28例。對照組男34例，女26例。兩組患兒一般情況具有可比性(P＞0.05)。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

參照國內(nèi)文獻(xiàn)［1］。

1.3治療方法

兩組患兒均在積極治療原發(fā)病的同時進(jìn)行抗驚厥治療，包括止驚，控制感染，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，降低顱內(nèi)壓，維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，對于呼吸衰竭患兒給予呼吸興奮劑。治療組在此基礎(chǔ)上加用立速氧，兒童按18mg/(kg・次)給藥，一次劑量不超過1g，用5%或10%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液100ml靜脈滴注。納洛酮首次給予0.2mg/kg靜脈注射，之后用0.01～0.02mg/(kg・h)，靜滴，持續(xù)4h，用藥天數(shù)根據(jù)原發(fā)病不同而決定。

1.4觀察指標(biāo)

用藥期間嚴(yán)密觀察患兒呼吸、心律、心率、心音、血壓、體溫、皮膚顏色、肺部口羅音、瞳孔大小及對光反射、肢體活動、神志及神經(jīng)體征。

1.5療效標(biāo)準(zhǔn)

顯效：用藥10min后抽搐停止，呼吸、心律規(guī)整，心率由慢而逐漸恢復(fù)正常，心音由低鈍無力而漸有力，口唇及面部發(fā)紺消失，全身皮膚顏色轉(zhuǎn)紅潤，雙肺口羅音消失，30min后神志轉(zhuǎn)清。有效：用藥10min后抽搐逐漸減輕，30min抽搐停止，心率恢復(fù)正常，心音由低鈍變?yōu)橹饾u有力，皮膚顏色轉(zhuǎn)為正常，口唇及面部發(fā)紺消失，雙肺口羅音消失，1h后神志轉(zhuǎn)清，抽搐不再發(fā)作。無效：用藥30min后發(fā)作程度減輕且未完全停止，或停止后反復(fù)發(fā)作，其他有效指標(biāo)未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)，1h后神志未轉(zhuǎn)清。

2結(jié)果

治療組顯效38例，有效22例，無效6例；對照組顯效20例，有效26例，無效14例。兩組治療結(jié)果比較經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異有非常顯著性(U=4.33,P＜0.01)。根據(jù)臨床觀察應(yīng)用立速氧、納洛酮后恢復(fù)或好轉(zhuǎn)的指標(biāo)依次是：首先驚厥減輕至完全停止，呼吸由淺而慢或節(jié)律不穩(wěn)而轉(zhuǎn)規(guī)整，心音由低鈍漸有力，心率由慢漸正常，口唇面部由發(fā)紺恢復(fù)正常，雙肺口羅音消失，最后神志轉(zhuǎn)清。

3討論

人體內(nèi)氧儲甚微，須從外界不斷供給，氧在線粒體內(nèi)被利用，供氧不足可使線粒體內(nèi)氧分壓降低，引起細(xì)胞代謝障礙、代謝紊亂，細(xì)胞壞死，立速氧直接由靜脈進(jìn)入血液，繞過呼吸道及肺循環(huán)，注入體內(nèi)后經(jīng)過酶催化作用迅速釋放為氧，并直接與血紅蛋白結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞膜(包括紅細(xì)胞)和線粒體內(nèi)，從而提高氧分壓及血氧飽和度，緩解缺氧狀態(tài)。同時，立速氧克服了傳統(tǒng)給氧的不足，解決了傳統(tǒng)給氧的不方便性、交叉感染等問題，以及在呼吸系統(tǒng)受損和微循環(huán)障礙的情況下不能很好被利用的弊端。

關(guān)于驚厥性腦損傷的發(fā)生機(jī)制，大量基于癲癇動物模型及臨床病例的研究發(fā)現(xiàn)，腦啡肽和β-內(nèi)啡肽作為內(nèi)源性致癇物質(zhì)，與腦內(nèi)的氨基酸遞質(zhì)系統(tǒng)相互作用，最終導(dǎo)致海馬錐體細(xì)胞及齒狀回顆粒細(xì)胞興奮性的增高，參與介導(dǎo)了腦損傷的發(fā)生。驚厥發(fā)作時腦內(nèi)蛋氨酸-腦啡肽、亮啡肽的合成、釋放并表達(dá)，活動均增強(qiáng)，β-內(nèi)啡肽亦有相同的增加趨勢。腦啡肽和β-內(nèi)啡肽通過作用于δ或μ受體，抑制海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞單突觸IPSP，從而抑制“抑制性”海馬中間神經(jīng)元GABA的釋放(去抑制作用)，導(dǎo)致興奮性氨基酸(谷氨酸)的釋放增加，激活海馬錐體細(xì)胞的NMDA受體，使NMDA受體控制的Ca2+通道釋放；阿片肽還可直接激活非NMDA受體介導(dǎo)的電壓依賴性Ca2+通道，最終導(dǎo)致大量的Ca2+內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加與積聚，激活Ca2+依賴酶，引起興奮性毒性神經(jīng)元損傷。此外，腦啡肽、β-內(nèi)啡肽的增加還可介導(dǎo)呼吸抑制，心血管交感功能抑制，氧自由基釋放增加等多種病理反應(yīng)，使心輸出量減少，腦血流量、腦血氧供應(yīng)降低，進(jìn)一步加重腦損傷。

納洛酮作為特異性阿片受體拮抗劑，注射1～2min即可顯效，能自由通過血腦屏障，小劑量可阻斷μ受體，大劑量還可阻斷κ受體，從而有效阻斷內(nèi)源性阿片肽與阿片受體的結(jié)合所造成的多種病理損傷。從而有效地防止多器官功能障礙和多器官功能衰竭的發(fā)生。

臨床應(yīng)用說明對于驚厥持續(xù)狀態(tài)的患兒在積極采取其他止驚措施的同時，及時應(yīng)用立速氧與納洛酮，方法簡單，作用迅速，用藥后能夠快速地通過血腦屏障在腦組織中形成較高的血藥濃度，可以迅速和有效地拮抗內(nèi)啡肽，緩解因內(nèi)啡肽而引起的廣泛病理效應(yīng)，發(fā)揮改善腦組織血流量和微循環(huán)的積極作用，進(jìn)而起到保護(hù)腦細(xì)胞，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓的臨床效應(yīng)。并且能夠促進(jìn)呼吸抑制早期解除和逆轉(zhuǎn)意識障礙，具有催醒作用。防止中樞神經(jīng)損害的惡化進(jìn)展，從而使得患兒危險性降低，有利于日后神經(jīng)功能的較好恢復(fù)［2］。

【參考文獻(xiàn)】

1左啟華.兒科學(xué)，第3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1994，475.

2單英，秦炯，常李芝，等.納洛酮對反復(fù)熱驚厥腦損傷的干預(yù)作用.中華兒科雜志，2004，4：260-263