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【摘要】目的觀察急性左心衰竭患者血漿腦利鈉肽(BNP)的水平及其與心房纖顫的關系。方法95例急性左心衰竭患者按快速房顫、竇性心率分組，采用Roche2010全自動電化學發光分析儀測定BNP水平。結果急性左心衰竭合并快速房顫組患者血漿BNP水平明顯高于竇性心率組(P<0.05)。結論急性左心衰竭患者的BNP水平，合并快速房顫者比竇性心率者高，且與左房內徑有明顯相關性。

【關鍵詞】腦利鈉肽心力衰竭心房纖顫左房內徑

Abstract:ObjectiveToobservethecorrelationbetweenplasmaBNPlevelandatrialfibrillationinpatientswithacuteleftheartfailure．MethodsAccordingtothediagnosticcriteriaofacuteleftheartfailure，95patientswithacuteleftheartfailurewereselected．TheywererandomizedintotwogroupsaccordingtocardiacrhythmAFandsinusrhythm.BNPlevelwasestimatedwithRoche2010electrochemiluminescence.ResultsSignificantdifferencesexistedbetweenindividualswithAFandwithsinusrhythm.IndividualswithAFhadhigherBNPlevelsthanthosewithsinusrhythm(P<0.05).ConclusionIndividualswithAFhadhigherBNPlevelsthanthosewithsinusrhythm,BNPlevelssignificantlycorrelatedwithLAdiameter.

Keywords:brainnatriureticpeptide;cardiacfailure;atrialfibrillation;LAdiameter

血漿腦利鈉肽(BNP)主要由心室合成和分泌，當出現心室收縮或舒張功能下降、左室充盈壓升高時，BNP水平明顯升高，并與左室內徑、左室射血分數相關［1］。目前，BNP已成為診斷心力衰竭較靈敏、較特異的一個生化指標，為心力衰竭的診斷提供極有價值的信息。近年研究發現［1］，無癥狀心房纖顫患者BNP水平比竇性心率患者高，而機制未能闡明。本研究旨在觀察急性心力衰竭患者血漿BNP的水平及其與心房纖顫的關系。

1對象與方法

1.1臨床資料

2005年1月～2006年10月廣州市紅十字會醫院住院的符合心衰診斷標準［2］的急性左心衰竭患者95例，其中急性左心衰竭竇性心律患者(A組)46例，其中男性21例，女性25例，年齡54～95歲，平均（78.02±8.09）歲；急性左心衰竭合并快速房顫(心室率>100次/min)患者(B組)49例，其中男性23例，女性26例，年齡54～95歲，平均（73.47±11.64）歲。排除標準：①嚴重肝腎功能不全；②急性心肌梗死并心源性休克；③肺源性心臟病；④急性肺栓塞；⑤重度肥胖；⑥甲亢、腫瘤等消耗性疾病。

1.2研究方法

所有患者入院后48h內取左側臥位心臟彩超（采用GEvivid7彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率1.7/3.4MHz）下檢查左房內徑（LAD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室射血分數（LVEF）；留取清晨空腹時靜脈血2mL，使用BNP特異性的單克隆抗體，采用Roche2010全自動電化學發光分析儀測定BNP水平。心衰并房顫組入院后均給予可達龍注射液或電轉律試行復律一次，如轉竇律則即檢測復律后BNP水平，并與復律前比較。

1.3統計學處理

兩組BNP均不服從正態性，故進行兩獨立樣本非參數檢驗；兩組的左房內徑（LAD）均服從正態性，故采用兩獨立樣本的t檢驗；LAD與BNP、左室射血分數(LVEF)與BNP的相關性采用秩相關分析。以P<0．05為差異有顯著性。

2結果

2.1兩組的BNP水平比較急性左心衰竭并快速房顫組BNP為(8683.48±2766.213)pg/mL，竇性心律組BNP(6876.44±2336.788)pg/mL，Z=1.439，P=0.032<0.05，急性左心衰竭并快速房顫組BNP水平明顯高于急性左心衰竭并竇性心率組,差異有顯著性。見表1。

表1兩組LAD、LVEDD、LVEF、BNP水平的比較（略）

Tab.1ComparisonofLAD,LVEDD,LVEF,BNPinthetwogroups

與A組比較：*P<0.05

2.2LAD和BNP的關系在全部入選病例中，LAD和BNP之間有正相關關系,見表2。

2.3左心衰竭并快速房顫組復律前后BNP水平比較在49例房顫患者中，有16例復律成功，該16例患者復律前BNP=(9625±1646.41)pg/mL，復律后BNP=(6654±1425.31)pg/mL，t=2.12，P=0.041<0.05，即急性左心衰竭并快速房顫組BNP水平復律后較復律前明顯降低。

表2BNP與LAD、LVEF的相關性（略）

Tab.2CorrelationofBNPandLADorLVEFinallpatientswithacuteleftheartfailure

3討論

血漿腦利鈉肽(BNP)首先是由日本學者Sudoh等于1988年從豬腦分離出來而得名［3］，實際上它主要由心室合成和分泌，當出現心功能衰竭時，血漿BNP水平明顯升高,血漿BNP水平對心力衰竭診斷有較高的敏感性和特異性，常被用來評價左心室功能異常［1］。研究［4,5］發現，對于慢性房顫和左室收縮功能紊亂的患者，左房容積、左室最大內徑、持續性房顫是升高BNP水平的獨立預測因子，提示BNP與左房內徑、心房纖顫有相關性。

本研究結果顯示急性左心衰患者中，心房纖顫組血漿BNP水平明顯高于竇性心律組，且血漿BNP水平與左房內徑有明顯的相關性。房顫組中患者血漿BNP水平轉律后明顯下降，近期一些對陣發房顫患者的研究［2,6］亦發現相似結果。

血漿BNP水平與房顫、左房內徑具有相關性的機制尚未明確。但有一些實驗提示,房顫時心房可能分泌BNP。在單純房顫的患者中，心房內膜下心肌活檢發現退化的肥大空泡細胞，局部壞死或纖維化灶。這種異常的組織在分泌BNP增加的心室中亦發現類似物［7,8］。Inoue等［9］對21例孤立性心房纖顫(AF)患者和16例正常對照者，分別有選擇地和連續地從主動脈、心室前靜脈和冠狀靜脈竇取血進行血漿BNP的測定。血漿BNP水平在AF患者組顯著高于對照組(P<0．001)。AF患者冠狀靜脈竇的BNP水平顯著高于心室前靜脈的BNP水平(P<0.01)，提示BNP是由心房分泌。Tuinenburg等［10］的研究顯示持續性而非陣發AF(不論有無瓣膜疾病)引起心房水平前BNP(pmBNP)和A型鈉肽受體基因表達的改變，pmBNP的mRNA表達增強以及NPR．A的mRNA表達下降，差異有統計學意義。持續性AF患者心房和心室水平BNP基因表達不同，即心房水平的BNP基因表達增強有助于證實心房是AF患者BNP的主要來源，持續性房顫與pro-BNP的mRNA高水平表達有關。Bruneau等［11］用新福林刺激大鼠右房組織腎上腺素α1受體可誘導ANP與BNP的基因表達。以上事實支持在AF事件中BNP由心房分泌釋放。

急性左心衰竭患者的BNP水平，合并快速房顫者比竇性心率者高，且與左房內徑有明顯相關性。血漿BNP水平有助于預測房顫的發生。但其機制尚未完全明確，如要證實血漿BNP水平與房顫的關聯性還需要更深入的對房顫患者結構和功能的研究。

【參考文獻】

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