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【關鍵詞】進展性缺血性腦卒中臨床資料分析

進展性缺血性腦卒中會引起患者預后不良，甚至死亡率增高。因此，早期診斷和預測神經功能惡化，并給予相應治療是治療成功的關鍵。本文就我科近3年收治的36例進展性缺血性腦卒中的病因進行初步分析，報告如下:

1臨床資料

1.1進展性缺血性腦卒中的診斷標準(1)入院時出現局灶神經系統的癥狀和體征。(2)在發病后72h內出現神經功能惡化，參照1995年全國第四屆腦血管病學術會議通過的腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準[1]評估，評分下降1分以上。(3)頭顱CT檢查除外腦出血。(4)除外TIA和腦栓塞。所有患者均符合進展性缺血性腦卒中的診斷標準。

1.2一般資料進展性缺血性腦卒中組36例，男24例，女12例。年齡63.3±7.79歲。對照組隨機抽取同期入院治療年齡、性別相當的腦梗死患者36例。年齡64.6±8.6歲。

1.3方法兩組患者入院后常規檢測血壓,測血常規、尿常規、便常規，空腹靜脈血糖,血脂及纖維蛋白原指標。

1.4統計學處理組間比較用x2檢驗。

2結果

進展性缺血性腦卒中患者中有感染者10例(27.8%)，入院前有近期感染史(包括上呼吸道感染、腹瀉等)4例，入院2h后出現感染征象6例，對照組中有感染者2例(5.6%)，入院前有近期感染者1例，入院后24h內感染者1例，從感染人數看,兩組相比有顯著差異(P<0.01)。

進展性缺血性腦卒中組高血壓29例(80.6%)，在腦卒中發病時，血壓較平時明顯增高，給予降壓藥物，血壓基本恢復正常，但卻出現神經功能惡化，對照組高血壓19例(52.8%)兩組相比差異顯著(P<0.01)。

進展性缺血性腦卒中組糖尿病和高血糖者21例(58.3%),對照組糖尿病和高血糖者8例(22.2%)，兩組相比差異顯著(P<0.01)。

TCD顯示：進展性缺血性腦卒中組頸內動脈狹窄10例，對照組頸內動脈狹窄1例，大腦中動脈狹窄2例，兩組相比顯著差異(P<0.01)。

進展性缺血性腦卒中組大便潛血>(+)4例(11.1%)，對照組大便潛血>(+)1例(3.3%)，兩組相比顯著差異(P<0.01)。

進展性缺血性腦卒中組血脂異常者15例（41.7%），對照組血脂異常者3例（8.3%），兩組相比顯著差異(P<0.01)。

進展性缺血性腦卒中組纖維蛋白原明顯增高者11例（30.6%），對照組纖維蛋白原增高者2例（5.6%），且為輕度增高，兩組相比顯著差異(P<0.01)。

3討論

通過對36例進展性缺血性腦卒中進行分析,認為進展性缺血性腦卒中主要與下列因素有關。

3.1感染腦卒中發病后最初24h內高熱，即使體溫輕度升高,也是預后不良和與原發病無關的早期神經功能惡化的重要預測因素，體溫升高1℃，早期神經功能惡化的相對危險度增高8.2倍。一些研究者[2]指出，起病前后近期感染可以作為腦梗死發病的危險因素之一。文獻報道[3],白細胞的聚集加重了缺血性細胞損害,白細胞計數增高是人類卒中的危險因素,與預后嚴重有關。另外,本組資料還表明，腦血管病以起病后的感染居多，病后感染往往加重腦血管病的病情，影響癱瘓肢體功能恢復，也是導致腦血管病死亡的重要因素。

3.2血壓由于缺血腦組織部分或完全喪失腦血流量的自身調節機制，該缺血區的腦血流幾乎完全依賴動脈血壓來維持腦灌注。在部分缺血性腦卒中病人有高血壓史，其動脈的血壓基線較高，腦血流的自身調節范圍也較窄，部分患者是由于病后各種刺激引起的短暫反應性高血壓。有觀察[4]卒中住院病人血壓升高可達80%以上,同一過性兒茶酚胺增高有關,盡管開始時血壓可相當高,但在隨后2周內常會自行下降。因此，若對缺血性腦卒中患者采取降壓治療，使血壓降至正常水平時，可進一步減少腦血流量,并增大缺血范圍，反而使腦缺血性損害加重，預后更加不良。對于明顯情緒激動或煩躁者，應適當鎮靜，解除緊張情緒。對顱內壓升高引起的Cushing反應，應積極脫水，對缺血性卒中原則上應選用不使血壓下降過多過快的藥物，以免影響腦灌注。3.3糖尿病和高血糖高血糖通過增加缺血缺氧區的無氧酵解而加劇組織乳酸中毒,繼而加重缺血損害,產生自由基,抑制人體內皮細胞DNA合成,內皮胞功能失調,引起血管壁損害,加重腦梗死的癥狀。在糖尿病患者,不僅有大、中、小動脈粥樣硬化,而且在微血管有基底膜增厚的改變,微血管內皮功能失調,腦血流自動調節受損。糖尿病患者主要病損在小動脈,梗塞灶常在白質深部,且較少側支循環,一旦發生腦梗塞,由于高血壓可促使神經元內山梨醇和果糖累積,誘發細胞內高滲而加重細胞缺氧及水腫。缺血加重高血糖時，產生過多自由基是導致神經元和腦血管損害加重的另一個重要因素。一般認為，糖尿病患者的空腹血糖控制在6.7mmol/L，餐后血糖控制在10mmol/L以下較為合適。非糖尿病患者的血糖水平則宜控制在正常范圍內。3.4顱內或顱外大血管閉塞是缺血性腦卒中神經功能惡化的主要原因[5]之一，大多數進展性缺血性腦卒中患者中閉塞的動脈位于頸內動脈或大腦中動脈。動脈閉塞而側支循環不良或根本無側支循環建立，更會導致進展性缺血性腦卒中的發生。

3.5大便潛血進展性缺血性腦卒中組大便潛血>(+)使缺血性腦卒中治療中一些關鍵治療方法，如降纖、抗凝、抗血小板聚集、溶栓、血液稀釋等受到限制，導致進展性缺血性腦卒中的發生。對于大便潛血陽性者，應注意復查大便潛血，除外假陽性。

3.6高血脂進展性腦卒中組的血脂水平高于對照組,尤其是總膽固醇及低密度酯蛋白的增高。高血脂可導致動脈粥樣硬化,并使血液粘度增高,白細胞變形能力減弱,血小板聚集增強,循環阻力加大，血流緩慢，使血栓加重的幾率增加，風險度提高[6]。

3.7高纖維蛋白原血漿纖維蛋白原水平增高,使血液粘稠度增高,紅細胞聚集,血流緩慢,促進血小板活化,形成血栓,導致血液流變學進一步惡化,加重缺血[7]。

總之，我們認為及時發現進展性缺血性腦卒中的病因并給予相應治療，將提高治愈率，改善預后。

參考文獻

[1]陳清棠.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準[J].中華神經科雜志，1996，29（6）：381-383.

[2]侯熙德.卒中急性期血壓的處理原則[M].國外醫學腦血管疾病分冊,1997,7(40)：230-231.

[3]張國瑾,趙增榮.國外腦血管疾病研究進展[M].北京:中國醫藥科技出版社,2000.1651-67.

[4]郭玉璞,王文志,李允德.中國腦血管病治療專家論文集[M].沈陽:沈陽出版社,1995.1461-47.

[5]任士卿,王冰,劉俊艷,等[J].動脈粥樣硬化性頸內動脈閉塞[J]..國外醫學腦血管疾病分冊,2004,12(2)：141.

[6]殷玲,王玉明.腦梗死復發因素探討[J].卒中與神經疾病,2003,10(2):100-111.

[7]羅寧,吳雨基.纖維蛋白原基多肽性與缺血性腦卒中[J].神經疾病與精神衛生雜志,2006,5(6):477-479.