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肝硬化門靜脈高壓存在嚴重的門靜脈系統(tǒng)血流動力學紊亂。近年來采用多種手段研究其血流動力學改變，本文通過彩色多普勒超聲儀觀察肝硬化患者的門靜脈系統(tǒng)血流動力學改變，現(xiàn)介紹如下。

1資料與方法

1.1一般資料2005年10月～2006年10月45例肝硬化門靜脈高壓患者，經(jīng)病史、體征、乙肝標志物、B超、CT及胃鏡等檢查確診。男35例，女10例，年齡28～70歲，均為乙型肝炎后肝硬化伴有食管靜脈曲張或腹水。根據(jù)ChildPugh肝功能積分分級：A級14例，B級20例，C級11例。對照組20例，男12例，女8例，為我院職工，肝功能正常，乙肝三項檢查均陰性，且無嗜酒史。

1.2方法彩色多普勒超聲顯像儀B&K3535型。患者空腹12h，靜息狀態(tài)下取仰臥位，于上午探測門靜脈直徑、流速及門靜脈血流量。探頭頻率為3.5MHz，取樣容積2mm取樣線與血流夾角≤60°，檢查時得暫時屏氣，同一患者每次測定門靜脈時取樣位置固定取樣線和血流夾角保持一致。分別測門靜脈主干（PV）、脾靜脈（SV）及腸系膜上靜脈（SMV），三條血管內(nèi)徑D（cm）平均血流速度V（cm/min）血流量Q（ml/min）,根據(jù)公式Q=π（D/2）2×V・60。

1.3統(tǒng)計學方法數(shù)據(jù)以（x±s）表示，統(tǒng)計分析采用t檢驗。

2結(jié)果

2.1肝硬化門靜脈高壓患者門靜脈系統(tǒng)血流動力學變化見表1。

肝硬化組較正常對照組PV、SV和SMV內(nèi)徑明顯增寬，血流速度明顯減慢SV與SMV血流量之和接近或大于PV血流量且差異有顯著性（P＜0.05）。

表1肝硬化門靜脈高壓患者門脈系統(tǒng)血流動力學變化（略）

2.2肝硬化門靜脈高壓患者門靜脈血流動力學變化與ChildPugh肝功能分級的關(guān)系見表2。肝硬化門靜脈高壓患者ChildA、B、C三級患者的門靜脈內(nèi)徑比較差異無顯著性（P＞0.05），與門靜脈血流速度差異有顯著性（P＜0.05）。

表2肝硬化門靜脈高壓患者門靜脈血流動力學變化與ChildPugh肝功能分級的關(guān)系（略）

3討論

目前關(guān)于肝硬化門靜脈高壓形成的機制有后向血流與前向血流兩種學說。前者認為門靜脈高壓的形成是由于門靜脈阻力增加，門靜脈被動充血所致；后者認為門靜脈血流量增加是維持門脈高壓的重要條件。一般初期為門靜脈阻力增加所致，后期則為門靜脈血流量顯著增加的結(jié)果，在門靜脈高壓形成過程中兩者共同發(fā)揮作用。本資料顯示：肝硬化門靜脈高壓血流動力學變化是門靜脈阻力增加及高動力循環(huán)，支持前向血流機制。門靜脈和脾靜脈內(nèi)徑增寬，以食管靜脈為主的側(cè)支靜脈曲張，當達到一定臨界值時，破裂出血。門靜脈血流的顯著減慢反映了門靜脈阻力的增加，支持后向血流機制。ChildPugh分級是評估肝硬化嚴重程度的較好方法，對判斷預后具有重要價值。門靜脈內(nèi)徑差異無顯著性，提示門靜脈內(nèi)徑寬度不是評價肝功能損害程度的敏感指標。隨著肝功能損害程度的增加,門靜脈血流程度逐步下降，這是由于正常肝臟血供的75%來自門靜脈，25%來自肝動脈，二者為肝臟供氧50%。門靜脈血中有許多營養(yǎng)物質(zhì)，需要在肝臟代謝處理。門脈高壓時，門靜脈血流減少，導致肝清除率下降,即肝功能的降低。因此,門靜脈血流速度從一定程度上反映出肝硬化患者實質(zhì)受損害的嚴重程度。

目前關(guān)于肝硬化門靜脈高壓形成的機制有后向血流與前向血流兩種學說。前者認為門靜脈高壓的形成是由于門靜脈阻力增加，門靜脈被動充血所致；后者認為門靜脈血流量增加是維持門脈高壓的重要條件。一般初期為門靜脈阻力增加所致，后期則為門靜脈血流量顯著增加的結(jié)果，在門靜脈高壓形成過程中兩者共同發(fā)揮作用。

綜上所述，肝硬化門靜脈高壓患者門靜脈管徑增寬，血流速度減慢，門靜脈血流量―肝功能不同狀態(tài)改變不盡相同。因此，運用彩色多普勒超聲動態(tài)檢測肝硬化門靜脈高壓患者血流動力學變化，對判斷肝功能狀態(tài)，選擇治療方案及預后判斷具有重要意義。