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我院自97年1月至98年10月收治慢性肺心病140例，其中男性95例（68%），女性45例（32%），并發心律失常70例，隨機選擇49例應用ACEI，應用卡托普利17例，開捕通32例，用量25~75mg/天，平均用18．5天，收到良好效果，治后心律失常消失。AngⅡ是一種多效性局部介質，它調控細胞生長、細胞程序性死亡，血管SMC遷移，細胞外基質調控，它還調控血管氧化還原狀態。ACEI抑制AngⅡ生成，在引起血管和心臟結構改變的消退方面更為有效，對心室及血管的結構和功能有深刻影響。ACEI是非特異減輕心臟負荷的藥物，能減少實驗性心律失常的發生；減少和消除交感神經活性、抑制心肌細胞鈣離子超負荷。它在肺心病心律失常的治療中具有重要意義。

我院自1997年1月至1998年10月共收治慢性肺源性心臟病140例，診斷符合全國第三次肺心病會議診斷標準，其中并發心律失常70例，本組隨機選擇49例應用ACEI，收到良好效果，現分析報告如下：

年齡分組：年齡最大87歲（男性），最小30歲（女性），本組140例中男性95例（68%），女性45例（32%）。

心律失常情況竇速19（13．6%），房早10（7．1%），偶發室早14（10%）頻發室早5（3．5%），短陣室速1（0．07%），房顫4（2．8%），不全右束支阻滯5（3．5%），完全性右束枝阻滯10（7．1%），Ⅰ°房屋傳導阻滯1（0．07%），左前分支阻滯1（0．07%），合計70例（50%），同時有兩種或兩種以上心律失常14（10%）。

心律失常中男性52例（37%），女性18例（12．9%）。

電解質失衡與心律失常低K+17例中心律失常10例（63%），低Na+9例中2例（22%），低C1-15例中4例（27%），低Mg2+4例中3例（75%）。電解質檢驗68例中36例異常，其中心律失常19例（13．6%）。

本組140例中隨機選擇49例應用ACEI，其中卡托普利17例，開搏通32例，用量25~75mg/天，療程最短3天，最長39天，平均應用18．5天。在49例中ECG異常11例（男4、女7）。心律失常情況，室早6，房早5。右室大5，左室大1，右束枝阻滯3。經治療后心律失常消失。且無一例死亡，療效顯著。

治療結果治愈好轉130例（93%），自動出院4例（2．7%），死亡6例（4．3%），其中男4、女2。

討論本組按動態心電圖及十二導聯心電圖資料為依據，檢出并發心律失常者70例（50%），在電解質失衡者36例中有19例發生心律失常（13．6%）。在心律失常者中男性52例（74%），女性18例（26%），各類心律失常中以室性最多達20例（28．6%），次為竇速19例（27%），再次為房性心律失常10例（14．3%）。同時有兩種或兩種以上心律失常14例（10%）。本組心律失常者以男性占優勢，且室性心律失常發生率高，與電解質失衡明顯相關。

ACEI的血管和心臟保護機制：AngⅡ及NO間的內穩態；AngⅡ通過增加細胞生長、減少細胞程序性死亡而增多細胞數，還可能改變細胞外基質的成分，促進血管病形成。AngⅡ是一種多效性局部介質，它調控細胞生長、細胞程序性死亡，血管SMC遷移，細胞外基質調控、血管通過這些機制而重塑，內膜通過這些機制而形成，而這些都是局部組織的血管緊張素質統的作用，AngⅡ還控血管氧化還原狀態，ACEI阻滯ACE，對心室及血管的結構和功能可能有深刻影響，ACEI抑制AngⅡ的生成。

ACE抑制擠是非特異性的減輕心臟負荷藥物，其有利于改善左室重構不僅是擴張動脈的作用結果，還有擴張靜脈的作用因素參一。它減輕心臟的機械性負荷或影響左室重構。降低肺楔嵌壓、周圍血管阻力、血壓及右房區、而心率一般不受影響，從而心搏量及心臟指數相應得增加，可以均衡靜脈的擴張能力并使靜脈容量增加，所有其它血流動力學改變很易通過急性負荷減輕而得到解釋，右房壓降低的同時，肺血管阻力降低，左右心室負荷因而亦獲減輕。ACE抑制劑治療能減少實驗性室性心律失常的發生，其機理可能一下列兩方面作用有關：1）較普遍的作用是減少和消除交感神經活性，交感神經活性增高易致室顫。2）ACE抑制劑抑制心肌細胞鈣離子超負荷，該和用在抑制鈣介導的心律失常作用方面是產定性的，這一點主要是基于細胸內鈣積聚促進缺血和再灌注心律失常，實踐證明，ACEI在肺心病心衰、心律失常的治療中具有重要意義。