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09年心衰領域的新進展包括心衰的分子遺傳學、心衰的生物標志物和心衰的治療幾個方面。心衰的藥物治療沒有大的突破，幾個大規模臨床研究都是中性結果，只有部分有效，也從另一個側面表明在現有的有效治療下，要想取得進一步的前進是極其困難。心衰的裝置治療處于逐漸完善階段。急性心衰和舒張性心衰是研究的熱點，顯效的治療方法也是有限。對慢性心衰的定義和危險分層雖有不同的看法，減少心衰的危險因素，對存在心臟重構的患者逆轉心臟重構越來越被大多數學者所認同。本文將從以下幾個方面簡述心衰的新進展。

關鍵詞：心力衰竭心衰基礎研究

心衰的基礎研究

慢性心力衰竭以心肌的病變為主，心肌病的病理生理是一個研究的熱點。基因突變是原發心肌病的主要病因，幾個重要的基因表型這一年被報道，例如：肥厚性心肌病如果攜帶β肌球蛋白重鏈和心肌肌鈣蛋白I的突變則預后差。致心律失常性右室心肌病的不同臨床表型與橋粒蛋白質的突變有關。擴張性心肌病的患者約1-2%存在結合蛋白的突變，即使表面上結合蛋白的網狀結構完整也可表現為擴張性心肌病。隨著分子遺傳學的迅猛進展，基因診斷會在不久的將來應用于臨床。當然，有基因突變出現異常的蛋白質，并不完全能夠闡明病理生理機制，還有很多研究需要進一步深入。

除了基因水平外，蛋白質的翻譯水平的改變也能引起病變。轉錄因子STAT3缺陷的鼠能夠誘發圍產期心肌病，由于這種轉錄因子的缺陷，催乳素的修飾發生誤導，產生劈開的抗血管生成和促調亡亞型。這種16kDA催乳素的的亞型直接引起為血管的缺血和圍產期氧化應激狀態。在圍產期心肌病的患者中，轉錄因子STAT3的表達確實是下降的，可以檢測到16kDA的催乳素的的亞型。這種機制的研究有一定的治療學意義，有些藥物如溴隱亭可以阻斷催乳素的活性。

擴張性心肌病的自身免疫再度引起人們的關注，存在抗心肌β1腎上腺素能受體的自身抗體的擴張性心肌病的患者預后差，使用β受體拮抗劑這類患者得到更多的改善。病毒感染是擴張性心肌病致病因素之一，病毒基因的持續翻譯引起心肌功能的改變，參與其病理生理。擴張性心肌病的患者家屬中，抗心肌自身抗體陽性是一個獨立的預測五年內發生心肌病的危險因子。持續的探索免疫吸附療法治療心肌病從一個側面反映免疫機制的重要性。對非選擇的病人，局部或全身抗炎癥治療至今并無令人興奮的進展。

心力衰竭的信號傳遞系統也有一些進展，在鼠的心衰模型中，腎上腺的嗜鉻細胞上G蛋白偶聯的受體激酶的表達豐富，使得α腎上腺素能受體下調或失敏，心衰患者的外周血白細胞上存在類似的變化。抑制G蛋白偶聯的受體激酶可能是另一種抑制交感神經系統活性的途徑。

舒張性心衰的病理生理也是一個研究的焦點。舒張性心衰的患者血中反映膠原轉換的物質，或基質金屬蛋白酶的活性都是增強的，纖維化活躍，并且與舒張功能不全的程度相關。舒張性心衰通常收縮力-頻率關系代償，而松弛-頻率關系受損。來自Olmsted的資料表明：舒張性心衰的患者更多存在腎功能受損，動脈松弛的損傷與心室舒張期僵硬度增加有關。

心衰的評估和監測

B類利鈉肽（BNP以及NT-proBNP）的檢測仍是主要關注的熱點。今年發表的IMPROVE-CHF研究表明：NT-proBNP的檢測提高診斷的準確性，減少急診時間和60天內再次心衰的入院率，降低醫療費用。ADHFRE研究進一步證實BNP的預后價值，入院時BNP水平的增高伴隨住院期間死亡率的增加。嚴重心衰的患者多達1/3出現心肌肌鈣蛋白的升高，也是獨立的心衰死亡率危險因素。對非臥床的患者連續檢測BNP和心肌肌鈣蛋白也能提供預后信息。系列檢測中如何評估BNP水平天-天的變異仍無一致的觀點，臨床醫生如何在日常的實踐中準確地利用這些生物標志物作為危險分層尚有爭議。“高危”的患者是否意味著要改變臨床治療方案呢？這些生物標志物能夠決定患者何時入院何時出院嗎？美國國家臨床生化實驗室醫學委員會近期了一個實踐指南，肯定了BNP診斷和預后價值，明確，新的適應癥還包括人群的篩選，與其他生物標志物聯合檢測的意義，以及BNP指導的治療

一些新的生物標志物正在早期探索中，包括：抑半胱氨酸蛋白酶蛋白C、髓過氧化酶和生產分化因子15等。

心衰患者心律失常危險的預測今年報道了T波電交替的研究，ALPHA（T-waveAlternansinPatientsWithHeartFailure）研究從3513名心衰患者中篩選出446名非缺血性心肌病，NYHAII-III級，LVEF小于40%，既往無惡性心律失常的患者，平均追蹤觀察24月，了解T波電交替的異常與預后的關系。發現65%的病人存在T波電交替的異常，這部分病人與T波電交替正常的患者相比，心血管死亡或致命性心律失常的危險增加了4倍，一級終點達到極顯著性差異（p=0.002，HR4.01），一級終點的兩個組成即心血管死亡率和致命性心律失常的發生率也分別達到顯著性差異。T波電交替陰性預測值為97.3%。T波電交替的檢測有助于發現適合ICD的高危人群。

ABCD（AlternansbeforeCardiacdefibrillator）研究表明：缺血性心肌病的患者如果電生理研究陰性，或者微伏特T波電交替陰性，未來2年內發生心律失常事件的危險陰性預測率達到95%。，定期復查是必要的。缺血性心肌病的患者伴有T波電交替時，能夠從ICD獲益，治療9人，可以在2年間挽救一條生命，而T波電交替陰性的患者，需要治療76人挽救一條生命。如果這一研究結果在未來得到進一步的證實，則有望使低危的患者延緩安置ICD。

心衰的遠程監測儀：兩個來自歐洲的研究顯示：植入式胸內阻抗測定可以有效安全的遠程監測心衰患者。植入式監測左房壓或肺動脈壓的裝置有助于發現早期的血液動力學異常。

慢性心衰的治療

數專家的共識。今年發表的A-HeFT研究表明：固定劑量的硝酸異山梨醇和肼屈嗪的組合可以進一步逆轉黑人慢性心衰患者的心臟重構。有跡象表明：醛固酮受體拮抗劑螺內酯與β受體拮抗劑和血管緊張素受體拮抗劑坎地沙坦的聯用有可能使心衰患者的結構和功能進一步獲益。但是另外兩個前瞻性的小規模的臨床研究卻顯示：輕-中度慢性心衰的患者在常規治療基礎上使用醛固酮受體拮抗劑未能顯示進一步逆轉心臟重構的效應。現有的循證醫學僅證實醛固酮受體拮抗劑能夠使嚴重心衰及心梗后心衰患者獲益，輕-中度慢性心衰的患者，舒張性心衰患者中，醛固酮受體拮

抗劑的應用還需要更多的證據。

今年公布的FUSIONII研究包括了920名慢性失代償性心衰患者，院外隨機雙盲應用每周1－2次重組B類利鈉肽（鈉稀利肽）的序貫療法或安慰劑共12周，追蹤觀察24周，結果顯示：死亡率或住院率（因心衰或腎功能住院）在兩組間無顯著性差異，使用該藥并不伴有血肌酐的升高，治療組肌酐升高0.5mg/dl的發生率甚至低于安慰劑組。提示：重組B類利鈉肽的序貫療法不適合慢性心衰的患者，目前僅用于急性失代償性心衰。重組B類利鈉肽對死亡率及腎功能的影響與安慰劑相似。FUSIONII研究雖然是個中性結果，仍然有積極的意義，證實鈉稀利肽的安全性。

心臟再同步化治療：如何更好地確定哪些病人能夠從心臟在同步化治療中獲益是目前研究的趨勢。心房纖顫是一個關注熱點，沒有直接的證據顯示心臟同步化治療能夠減少房顫的發生，但是有可能延緩房顫的發生。有些學者觀察到：存在房顫不影響心臟再同步化治療的療效。心臟同步化治療的同時對存在房顫的患者行肺靜脈消融可以使某些患者獲益。對心電圖窄QRS波，超聲心動圖顯示存在機械部不同步的心衰患者是否選擇在同步化治療也是一個研究的重點。有些研究表明這類患者經過心臟同步化治療癥狀得以改善，心臟重構得以逆轉。來自COMPANION研究的亞組分析表明：某些NYHA分級IV級的心衰患者只要還能走動，都可以從心臟再同步化治療或再同步化加埋藏式心內除顫器治療中獲益。

如何預測心臟再同步化治療的療效是一個重大的挑戰。心肌存在疤痕組織，缺乏收縮儲備是決定心臟再同步化治療的反應的重要因素。超聲心動圖檢測的不同步越來越多見，多普勒超聲心動圖檢測二尖瓣口流速，組織多普勒超聲影像檢測心肌機械不同步的研究逐漸增多，由于采用的技術方法不一，目前尚無公認的指標，有待以后的前瞻性研究使這些技術指標規范化。

細胞和基因治療：同種異體的間質干細胞和自體的骨骼肌成肌細胞治療缺血性心臟病或心肌梗死后心衰的研究這一年陸續有報道，由于樣本量小，目前還不能得出結論。哪種細胞好，何種途徑有效仍無定論。BOOST研究是一項多中心的研究，入選了200名心衰的患者，初步的結果表明：干細胞的旁分泌作用有治療價值。基因治療方面有兩個研究引人注目，腺病毒攜帶的鈣結合蛋白、心肌肌漿網鈣三磷酸腺苷酶的基因釋放系統目前正在進行人體可行性研究。

急性心衰

2007年心衰領域藥物治療方面公布的最大的臨床試驗是EVEREST研究。一種新型利尿劑、血管加壓素受體拮抗劑Tolvaptan選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體，具有排水不排鈉的特點，特別適用于心衰合并低鈉血癥的水腫的患者，血管加壓素受體拮抗劑能夠減輕體重和水腫，使低鈉血癥患者的血鈉正常化。

EVEREST研究是一個隨機雙盲安慰劑對照的臨床試驗，在4133名急性失代償性心衰的患者中隨機觀察口服血管加壓素受體拮抗劑托伐普坦tolvaptan的短期臨床療效（7天及出院前）和長期治療（平均追蹤9.9月）對死亡率的影響，結果表明：短期應用tolvaptan，容量負荷加重的心衰患者氣促和水腫明顯減輕，臨床狀況明顯好轉，與對照組相比達到顯著差異。長期治療未見死亡率的降低，心血管死亡及住院的復合終點無顯著性差異。藥物的副作用主要是口渴和嘴干，血鈉水平增高。EVEREST研究雖然是個中性的結果，但是對于某些特定的急性心衰患者仍然帶來福音，對利尿劑抵抗的頑固性心衰患者不失為一新的選擇。急性心衰的利尿劑中又多了一個新品種。

目前經靜脈注射腺苷受體A1拮抗劑rolofylline的大型臨床研究PROTECT已經啟動和進行中。口服腺苷受體A1拮抗劑BG9928能夠增加穩定心衰患者的尿鈉分泌，不引起低鉀和腎功能。

今年SURVIVE研究報告新的結果，1327名LVEF<30%的急性失代償性心衰患者，隨機雙盲接受左西孟旦與多巴酚丁胺，左西孟旦組的患者伴有早期（24小時-5天）的血漿B型利鈉肽（BNP）水平降低，一級終點180天全因死亡率未達到顯著性差異。亞組分析顯示：在既往有心衰史的亞組中，左西孟旦與多巴酚丁胺比較，左西孟旦明顯降低急性心衰五天內死亡率，接近達到顯著性差異（p=0.05）。

非侵入性通氣裝置，2006年的薈萃分析表明：面罩持續氣道正壓呼吸或無創正壓通氣能夠降低急性心衰低氧血癥患者的死亡率。新近公布的3CPO研究，入選了1156名急性心源性肺水腫的患者，證實：非侵入性通氣裝置主要改善臨床癥狀對預后并無明顯的影響。另外，超濾療法有助于排除頑固性心衰患者的水儲留。轉載于中國論文聯盟

舒張性心衰

舒張性心衰的診斷標準目前仍靠臨床綜合判斷，今年，歐洲心臟學會超聲分會推出了一個診斷標準值得我國學者借鑒，三條標準即：一、存在心衰的癥狀和體征；二、左室射血正常或輕度異常，LVEF>50%和左室舒張末期容積指數（LVEDVI）<97ml/m2;三、左室舒張功能不全的征象：1侵入式血液動力學檢測顯示：平均肺毛嵌壓mPCW>12mmHg；或左室舒張末壓LVEDP>16mmHg,或左室松弛時間常數τ〉48ms,或左室腔僵硬度常數b>0.27。2組織多普勒超聲心動圖顯示：二尖瓣早期流速/左室心肌早期延長速度（E/E’）>15;如果15>E/E’>8,需要具備如下條件：超聲血流多普勒異常的指標（下列指標中至少有一項異常），例如：E/A（二尖瓣早期流速/二尖瓣晚期流速）50歲以上小于0.5；或減速時間（DT）50歲以上大于280ms;或心房收縮肺靜脈逆流的時間減去二尖瓣心房波時間（Ard-Ad）大于30ms；或心房容積指數40ml/m2;或左室肌重指數男性大于149g/m2,女性大于122g/m2;心房纖顫；如果15>E/E’>8,B類利鈉肽（BNP）水平大于200pg/ml或N末端B類利鈉肽原（NT-proBNP）大于220pg/ml,診斷也可成立。3心衰的生物標志物的升高，BNP水平大于200pg/ml或NT-proBNP大于220pg/ml,加上E/E’〉8；或超聲血流多普勒異常的指標。第三條1，2，3中具備一條即可。

去年美國心力衰竭學會發表了一個心衰實踐指南，其中提到左室射血分數代償的心衰時指出，左室射血分數代償的心衰是一種臨床綜合征，有很多病因或共存的疾病，包括高血壓，糖尿病，血管僵硬度增加，腎功能受損和房顫等，以左室肥厚為特征。診斷需要具備：存在心衰的癥狀和體征；影像學檢查左室射血分數正常或相對代償；排除瓣膜性心臟病和心包疾病。并列出了一個診斷流程。