前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇引導禮儀范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

引導禮儀范文第1篇

下面,我就參加本次培訓談談我個人的一點心得體會：

 

這次培訓使我深刻認識到，銀行工作禮儀訓練的重要性。隨著社會的發展，商業銀行也是越來越多，就像老師所說的在這條旭日大道上有著大大小小二十幾家銀行網點，面臨著日趨激烈的競爭，我們信合能否在競爭中保持優勢地位，獨樹一幟，不斷發展壯大，因素固然很多，其中，良好的品牌形象無疑會起到非常重要的作用，我們信合是一個服務性行業，在服務中，只有把品牌效應和優良的服務結合起來，才能達到客戶滿意的效果。

 

在三位老師的領導下用行為教學引導大家去學習，并且通過一邊教學，一邊指導我們該怎么做，讓我深刻體會到禮儀的重要性，自身的儀容儀表也得到了很高提升—從開門迎客——業務咨詢——業務接待——客戶分流——客戶教育——產品營銷——投訴處理——挽留客戶，進一步規范員工言談舉止，樹立良好的信合員工形象，讓我在網點大堂實習中有了充足的信心，老師講解的很多經典的案例對我有很大啟發，打開了思路，晚會中的探討和交流更使我們彼此學到了很多，增進了**。激情揚昂的晨會，你我相互幫助，每天前進一步，快樂信合，追求卓越的理念已根深蒂固扎入我心！

 

在接下來的工作中，做為一名信合人員，要嚴格規范自己的服務言行，用最好的儀容儀表和精神面貌來塑造信合良好的服務品牌形象，使我們的禮儀和服務能夠給新老客戶留下美好的印象。

 

最后，感謝三位老師，對我們的教導，在此我想代表全體營業部的全體成員說聲：老師，你們辛苦了。

 

引導禮儀范文第2篇

【摘 要】使用教材，應不斷加深對課程理念和課程目標的理解與認識，充分吸收和集成各種方法的可取之處，優化“回歸童趣”的理念，在實踐和反思中努力提高，使學生真正走進這精彩的英語世界，一起感受學習英語的樂趣。

關鍵詞 新教材；插圖；實踐和反思；課程理念

江蘇譯林（2012）版《英語》三年級起點的教材，通過廣大教師兩年多的教學實踐，在不斷探索中趨向成熟。教師希望學生能在這套新教材中，產生良性循環，用積極心理狀態積累素養，培養能力，促發英語學習的內動力。筆者也在三，四年級的跟班教學中，切實感受到以下一些可喜變化與收獲：

一、開卷——以插圖構建吸引

在譯林《英語》新教材中，“憨態可掬，形象逼真”的插圖立刻拉近了學生與教材間的距離。筆者調查過，比如Bobby,Sam,Yang Ling ,Tim等，都是頗受喜愛的卡通形象。插圖的有效利用是課程資源的重要組成部分，從圖片中獲取信息，可以切實提高課堂教學實效，促進學生思維發展，并在興趣中學。

例如，利用插圖進行直觀表現比較更助理解，三年級下冊 Unit 8 We’re twins！ Su Hai 和Su Yang之間的區別在舊版教材中沒有正面描述過，造成學生的模糊概念和簡單照搬。使得“twins”這個單詞缺乏立體感也難以真正感受到。而在本單元中，教材通過插圖，以一個“小誤會”的故事，輕松呈現出對話重點： Who’s that girl,Su Hai? She’s Su Hai. I’m Su Yang.以及：She’s Su Yang. She’s my sister.從而得出：We’re twins.把生活中發生的事情如實還原到插圖中，學生一下子能借助插圖理解對話內容。達到“以圖說話”的效果。所以教師在實際教學中應好好利用插圖，避免“去圖存文”的錯誤理念，忽略圖片表達的能力。

二、引入——以生活場景接應

相比較舊版教材，新教材更接地氣，更能從學生角度出發。不是單純的為了學英語而崇洋硬搬。而是在符合國情的前提下，展現新穎開放，耳熟能詳或者學生有過經驗的生活場景，展開對話，體現故事的真實與有趣。

例如：讓生活場景靈動起來，走入學生自己世界，三年級下冊Unit4 Where’s the bird?這個單元學習方位介詞，擯棄以往教材中用靜態圖片表現的單調做法。在Story time版塊學習時別具一格，用一只出現在教室里的bird飛來飛去的路線展現對話內容如：It’s under your desk.It’s behind the door! It’s on your chair! It’s in my desk.到最后的It’s in the tree now.如此的現場感，學生想說的話也就自然而出，教師只需做適當的朗讀指導，并加入一些肢體語言的表現。在這樣的學習基礎上，教師再利用別的物品進行對話練習時，in ,on ,under,behind這四個方位介詞的用法也就迎刃而解了。

三、拓展——以豐富素材外掛

基于新版教材內容活潑，題材新穎，有鮮明時代氣息的特點。在實踐教學中也應充分利用各種網絡視聽素材，卡通形象，電影片段，新聞熱點等。將這些外掛的素材客串到課堂中來合理利用，更好的為語言表達與輸出架設橋梁。

例如，場外到場內，主題點明見實效，平臺搭建助提高。三年級下冊Unit6 What time is it?以珍惜時間合理安排時間為主題展開對話。筆者在Story time學習前，將卡通形象“懶羊羊”（懶洋洋）銜接過來： Step 2 Presentations and drills

1.T draw some clocks on the blackboard and guess:

What time is it?It’s ….o’clock.

Complete the clocks according to the answers

2.Draw the pictures about :breakfast , lunch , dinner beside the clocks.

Learn the new words and sentence:It’s time for…

3. Show the time .T: Now it’s 9 o’clock. We are having a lesson.

But what’s “Lan Yangyang”?(懶羊羊) doing?

(PPT)Show the picture of him. Look! He’s sleeping.

He miss his breakfast!

4.(PPT)Show the picture and learn:

Wake up！ Hurry up！

5.T: Lan Yangyang is lazy. He’s late for breakfast.

How about Liu Tao? PPT

(對比懶羊羊和劉濤的表現)

從課文內容鏈接到課外世界，懶羊羊的形象和Liu Tao之間相似點，重點是讓學生明白珍惜時間，守時勤勞的教育意義。

作為非母語學習，在缺乏相應環境，條件的基礎下，教材的編寫是否科學合理，會影響到一代人的學習成長。同時《新課標》（2011年版）也對廣大教師提出更高要求。初次使用新教材，更應不斷加深對課程理念和課程目標的理解與認識，充分吸收和集成各種方法的可取之處，優化這套“回歸童趣”的新教材，在實踐和反思中努力提高，使學生真正走進這精彩的英語世界，一起感受學習英語的樂趣!

參考文獻

[1]鄒志超，龔少英.情境教學在小學英語教學中的應用[J].現代教育科學，2006年04期

引導禮儀范文第3篇

不知從什么時候開始，母親成了一種職業，以孩子有多大出息給母親打分。這是因劇烈的社會競爭所致，可以說從在娘胎里就開始了競爭……因此做父母格外需要一種智慧，尤其是做母親。

生下是恩緣，養成是情智，孩子在五、六歲的時候都有一個喜歡模仿的階段，胡岸子在那個階段則喜歡在紙上涂涂抹抹。她的母親成全了她的天性，鼓勵她亂畫，畫了就給她掛起來，她們的家里天天都在舉辦女兒的畫展。這樣做并不是讓她將來定要成為畫家。懂得啟發，才是教育最神奇的魅力。教給孩子觀察和思考的方法，讓她享受把物體變成線條的奧妙和樂趣，這是一種快樂。

胡岸子還真的就畫下來了，性之所至，信筆涂來，簡練而充滿活趣，想象活潑而怪誕，且有一種天真而奇特的幽默感。她漸漸地竟有了點名氣，在國內獲得過諸多獎勵，也多次參加國際兒童畫展，并獲得過大獎和榮譽市民金鑰匙之類的東西……眼下是個“速成時代”，許多家長恨不得自己的孩子一出世就成名人，經媒體一炒就可發一筆財。而胡岸子的父母并不逼她非要當畫家不可，他們不贊成激素喂養和催熟的教育方式。人生被奪走一個階段，生活還能健全得了嗎?讓孩子尤其是女孩子早早失去童真，失去發展童年想像力和創造力的空間，會給今后的生活埋下人工隱患。而讓孩子保持童真和孩提時代完整的記憶，使其一生都受用無窮。

引導禮儀范文第4篇

【中圖分類號】13919．4

【文獻標識碼】b

【文章編號】 1007—9297(20__)01—0017—03

在法醫檢案中，因創傷致死的案例較多。而其中由于

傷者傷后即送醫院搶救，在醫療因素的參與下而導致死亡

的例數有增多態勢，而由此產生的嫌疑人過多承擔法律責

任的問題，在法醫檢案中應引起充分的重視。現將筆者在

工作中遇到的8例報道如下。

案例

【案例1】某男，25歲。在某城區一家酒館因糾紛被

多人致傷，即送某三乙醫院急救。病歷摘要：因受傷伴疼痛

1／2 h人院。查體：p 95次／9 ，bp 90／70 mmhg，身上未見

傷痕，全腹壓痛、反跳痛，移濁(+)，腹穿刺抽出不凝血，即

予止血、抗休克治療；行剖腹探查、橫結腸壞死去除斷端褥

式吻合術、門靜脈修補術、大網膜動脈結扎術。術后常規治

療。傷者于人院后約26 h死亡。尸檢：身長174 ctn，發育

正常，營養良好，上身著裝未脫，下身，右胸部2條、左

胸部1條長度均約10 cin呈串珠樣損傷(摁傷或表皮剝脫，

面積均約0．6 cin× 0．5 cin)，右第3～l0肋骨(肋軟骨附

近)骨折，右肺萎縮，肺未見損傷，右胸腔積血約2 500 ml，

右腹部縱形手術切口長25 ctn，門靜脈已縫合，橫結腸褥式

縫合，拆線見斷面色紅潤，大網膜見結扎縫線，腹腔干凈。

直接死因：肋骨骨折致失血性休克并血胸死亡。

【案例2】某男，32歲。在某城區一美容院外人行道

上被人不明原因致傷，送某三乙醫院治療。病歷摘要：受傷

伴流血、疼痛40分鐘人院。查體：p 98次／9 ，bp 85／70

mmhg，失血貌，胸、腹部有5道傷口，腹穿刺抽出不凝血，即

行剖腹探查術、肝修補術，術后止血、輸血、輸液等治療無

效，于人院后約48 h死亡。尸檢：身長173 cln，發育正常，

營養好，右腹部沿肋緣有長23 cln手術切口，胸、腹部共5

條創口，其中有兩條進入腹腔，右肝葉臟面后外側有2 cm

× 1 cfn創口，創道深5．5 cln，未見縫線及填塞物；小腸有

1．5 el’／1× 0．8 cln創口，未見縫線，腹腔內積血約3 000 ml，

有大量黑色殘渣物混于血中。余未見損傷。直接死因：肝

及小腸損傷致失血性、感染性休克死亡。

其余6例情況見表1。

· 18 ·

表1 例3-例8案情摘列

法律與醫學雜志20__年第10卷(第1期)

討論

1．關于死亡原因

8例經尸檢證實，傷者創傷經不正確的醫療處理后，胸

腔或腹腔積血總量仍在2 300-4 000 mi之間；例2、8因腸

穿孔未縫合，腸內容物溢出，導致細菌性腹膜炎也參與其

中。故8例的主要死因為原發損傷；直接死因應為醫療責

任事故造成的傷者失血性休克死亡；細菌性腹膜炎為聯合

死因。

2．搶救時間

全部案例從入院至死亡時間在10～48 h之間，平均時

間為28．6 h。入院至死亡時間最短的例8為10 h。該例除

右肝葉貫通傷的臟面創口未縫合外，還有2處腸損傷未處

理，腹腔內積血達4 000 ml。本例失血量大是其短期內死

亡的直接原因。如果本組案例不存在醫療上的錯誤，其搶

救時間是充裕的，絕大多數經積極治療尚能痊愈。因此，搶

救成功與否，不僅應積極救治、爭分奪秒，而且正確的治療

措施至關重要。

3．上述8個案例發生醫院均在二甲以上醫院，不存在

醫療條件差的問題，醫務人員醫療技術也不算差，而在于醫

務人員法制觀念淡薄、職業道德差、責任心不強、工作隨意

性、疏忽大意、過于自信。根據醫務人員相應職稱和崗位責

任制要求均應當預見到和可以預見到自己的行為可能造成

對病員的危害結果，因為疏忽大意而未能預見到；或者是醫

務人員雖然預見到自己的行為可能給病員造成危害結果，

但輕信借助自己的技術、經驗或有利的客觀條件能夠避免。

因而導致了判斷上和行為上的失誤。

4．外傷與醫療因素對后果的影響

從資料可看出：8例傷者傷后送達醫院時間均在1 h

內，入院至死亡時間(除第8例10 h外)均在19 h以上，所

進醫院均在二甲醫院以上，醫療條件、醫療技術均不算差，

然而此8例傷者均死于術后；經法醫尸體解剖檢驗證實，每

例均發現部分損傷的組織和器官未清創縫合，每例傷者直

接死因幾乎均為損傷組織和器官繼續出血，進而造成失血

性休克死亡。

當然，此8例傷者的死亡主要均由外傷引起；但是，每

例傷者傷后均在短時間被送往醫院，醫院搶救時間應是充

裕的，從醫療措施上看，醫務人員并未積極救治、爭分奪秒，

甚至措施失誤，最終導致傷者死亡；8例傷者的死亡，醫療

因素占據重要位置，外傷只是誘因。

根據《刑法》第234條、第232條、第233條、第235條

等條款規定，故意傷害，故意殺人，過失殺人等未造成死亡

的，除犯罪情節特別惡劣，后果嚴重的，一般不能判死刑或

無期徒刑。ll j若拋開醫療因素，傷者的死亡全由犯罪嫌疑人

來承擔，就有可能剝奪其生命，讓其永無改過自新的機會。

但是通過對以上8個案例的分析可以看出，各案例均不同

程度涉及醫務人員均違反規章制度、診療護理常規，工作嚴

重不負責任，這些醫療行為無疑具有違法性。正是由于醫

療不當因素的參與，才導致最后嚴重損害結果發生。因此，

若考慮醫療因素，犯罪嫌疑人就可能承擔較輕的刑事責任。

但是醫療機構及其醫務人員應該承擔什么樣的責任，確實

值得深入研究。

參考文獻

法律與醫學雜志20__年第10卷(第1期)

[1]吳振興．新刑法罪名司法解釋適用全書．第1版．北京：中國言實

出版社，1998．435-455

引導禮儀范文第5篇

1．1 VDAC分子結構特征 位于線粒體外膜的VDAC非常重要［3］。目前已經從多種生物體內提取出線粒體VDAC，包括植物、動物、真菌、原生生物等。VDAC有3種同分異構體，最原始的模型是β折疊，該跨膜結構由10個氨基酸組成，該結構高度保守，但并非所有的β折疊均跨越線粒體膜，該通道桶裝結構由一個β螺旋和13個β折疊組成［5］，哺乳動物VDAC對La3+敏感，但N.crassaVDAC不敏感。相反，N.crassaVDAC受G-肌動蛋白調節，而哺乳動物不受其調節。

VDAC在各種生物中分布并非一致。N.crassa有一種VDAC，而S.cerebiciae（酵母）有兩種VDAC，大鼠、小麥有3種VDAC同分異構體，其分子量在30kD左右［4］。敲除3種VDAC同分異構體的一種可以導致嚴重的后果，如敲除大鼠VDAC3將致大鼠不孕，而敲除VDAC1或VDAC2會引起呼吸功能下降30%。胚胎期敲除VDAC1可致部分動物死亡。

1．2 VDAC電生理學特征

研究發現VDAC并非完全關閉或開放兩種狀態，多數情況下是部分開放或閉合［3］。VDAC既有離子選擇性又有電壓依賴性。在開放狀態，陰離子優先于陽離子，但這種選擇性很弱。電壓作用是對稱的，半數激活電壓在±50mV。門控數量中度減少就可致VDAC選擇性的明顯改變。傳導性越高對陰離子的通透性越強，而這一點對代謝物質是很重要的，因多數代謝物質是陰離子。VDAC開放時孔道直徑約為1.2～1.5nm，閉合時孔道直徑0.4～0.5nm，此時VDAC反而可以允許K+、Na+和Ca2+等小分子陽離子通過。這種選擇性的改變大大減少了陰離子電流。這不僅表現在通道兩邊的靜電荷抑制陰離子的通過，而且通道的孔徑也減小，阻礙陰離子通過通道，特別是對大的陰離子如ATP。線粒體膜內的pH值比基質低0.4～0.5個單位，這相當于20～30mV的膜電勢。而胞內膜pH值7.4，線粒體膜內pH值7.1，低0.3個單位，相當于15~20mV的膜電勢。門控刺激（如跨膜電位變化和低pH 值） 可能促使α螺旋移位，引起β桶狀結構的不穩定性，導致VDAC 通道的部分關閉。α螺旋可能是調節孔大小的結構基礎，其動態變化導致VDAC 通道的啟閉。

2 VDAC的調控

2．1 凋亡時VDAC的變化 既往認為代謝時VDAC始終保持開放狀態。然而，實際情況是VDAC可以開放可以閉合。特別是在凋亡早期，VDAC閉合抑制ATP釋放，同時ADP、無機磷不能從胞漿進入線粒體［8］。促凋亡物質Bcl-2蛋白與VDAC結合后導致了后者閉合［9］，抗凋亡物質Bcl-XL可以阻止VDAC閉合，與VDAC開放抗凋亡一致。VDAC是促凋亡和抗凋亡蛋白的瞄定點，是細胞色素酶C釋放通道外膜的組成成分［10］。

2．2 低氧、缺氧和細胞低氧時VDAC的變化 低氧時NADH顯著增加，促進VDAC閉合，抑制VDAC的傳導。膿毒癥和MODS時盡管氧供正常，線粒體氧消耗下降，細胞處于低氧狀態［11，12］。VDAC閉合可能是線粒體代謝抑制的基礎。而活性氧（ROS）和活性氮（RNS）在細胞低氧也有一定作用［13］，但是對VDAC的作用還不清楚。低氧時VDAC同分異構體發生酪氨酸磷酸化［14］。蛋白激酶Cε與VDAC結合并使其磷酸化可以抑制線粒體通透性改變［15］。因此，低氧時VDAC磷酸化對調解VDAC非常重要。

2．3 乙醇對VDAC的影響 乙醇具有細胞毒作用［16］，可以增加腸通透性，促進內毒素轉移、細菌通過腸黏膜。乙醇可以促進糖酵解，使糖原耗竭，抑制線粒體基質和長鏈脂肪酸氧化，促進肝臟脂肪聚集，加快線粒體呼吸作用［17］。這些改變都可以由VDAC傳導改變來解釋。VDAC關閉可以抑制線粒體攝取ADP和無機磷，抑制ATP的合成和釋放，降低ATP/ADP的比值，促進糖酵解，使糖原耗竭。另外，VDAC通過抑制乙酰CoA與乙酰肉毒堿的穿梭抑制β氧化［17］，導致基質與長鏈脂肪酸在胞漿內聚集，導致脂肪變性。而短鏈脂肪酸不通過VDAC可以直接進入線粒體內膜，因而線粒體短鏈脂肪酸氧化不依賴VDAC。這就不難解釋為什么短鏈和中鏈脂肪酸與乙醇一起喂養的大鼠沒有發生肝脂肪變性，而長鏈脂肪酸喂養的大鼠發生脂肪變性。

3 VDAC的生理功能

3．1 VDAC對能量代謝物質運輸的影響 VDAC主要通過影響ATP、ADP在線粒體內外的轉運而參與能量代謝過程［6］。ATP、ADP的轉運必須通過一個ANT/ VDAC轉運蛋白復合體（ANT-adenine nucleotide translocator）。線粒體內經呼吸作用合成的ATP，必須首先通過ANT 穿過線粒體內膜，再與VDAC作用，才能跨過線粒體外膜，最后進入細胞質中，釋放能量后形成ADP，供細胞生命活動的需要。然后ADP 再通過通道復合體依次跨過線粒體外膜、內膜進入線粒體，完成這一過程。因此，VDAC 在ATP 和ADP 的跨線粒體外膜轉運中起著關鍵作用。ADP、ATP在線粒體與細胞質間的正常轉運與細胞的功能息息相關，而VDAC功能的正常與否，直接影響了該過程，從而影響細胞能量代謝。

3．2 VDAC對線粒體Ca2+循環的影響 線粒體對細胞漿內Ca2+濃度和線粒體內外Ca2+的循環的調節作用主要依賴于線粒體膜上的Ca2+轉運體。研究報道將純化的VDAC重組入脂質體可以增加對Ca2+的通透性［7］。VDAC可以與遼紅、La3+結合，而后兩者是Ca2+的拮抗劑，可以抑制Ca2+通過線粒體膜。加入遼紅后線粒體對Ca2+的攝取和釋放明顯被抑制，這說明VDAC對線粒體Ca2+循環有調控作用。而遼紅和La3+可能通過與VDAC結合而抑制Ca2+轉運。

3．3 VDAC對細胞代謝的影響 對癌細胞代謝的影響：癌細胞特點是高糖酵解、線粒體呼吸抑制和己糖激酶高表達［19］。己糖激酶是糖酵解的關鍵酶，與VDAC1結合，使ATP從線粒體釋放。6-磷酸-葡萄糖是己糖激酶的反應產物，與VDAC競爭性結合可以導致己糖激酶從線粒體解離。最近研究報道己糖激酶-Ⅰ（4種己糖激酶同分異構體之一）N-端與線粒體VDAC結合導致后者關閉［20］。而6-磷酸-葡萄糖可以逆轉這種作用并且保護線粒體通透轉變孔（mitochondrial permeability transition，MPT）。6-磷酸-葡萄糖可以解除VDAC傳導抑制，同樣可以刺激呼吸作用。己糖激酶過度表達可以拮抗癌基因抑活藥物誘導的細胞凋亡。說明VDAC和MPT參與線粒體細胞凋亡信號激活，而己糖激酶過度表達可能是癌細胞抗凋亡的一種自我保護機制。另外，癌細胞仍然可以利用葡萄糖，這說明VDAC關閉不是絕對的。

對胰腺β細胞代謝的影響： 胰腺β細胞內的己糖激酶是專有的葡萄糖激酶（葡萄糖激酶-Ⅳ）［21］。β細胞表達的是一種復合的葡萄糖激酶，有一個附加的N-端序列可以促進葡萄糖激酶與線粒體和分泌顆粒結合［22］。葡萄糖通過葡萄糖轉運體進入β細胞，經過糖酵解生成6-磷酸葡萄糖，與線粒體上的葡萄糖激酶結合導致線粒體VDAC開放，允許ADP、無機磷和呼吸底物進入線粒體，形成并釋放ATP。胞漿內的ATP/ADP比值增加抑制KATP通道開放，導致膜除極Ca2+通道激活，使Ca2+依賴的胰島素顆粒釋放。這就可以解釋為什么單純增加呼吸底物如丙酮酸、乳酸和長鏈脂肪酸并不能增加胰島素分泌。這些化合物不能通過VDAC。但是，可溶性脂類如甲基化丙酮酸、短鏈脂肪酸可以不通過VDAC而直接進入線粒體內。而這物質可以誘導β細胞分泌胰島素。

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