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年末感言范文第1篇

【摘要】

目的： 探討乳桿菌(LA)對潰瘍性結腸炎(UC)大鼠腸黏膜的影響及相關機制. 方法： 30只SD大鼠隨機分為正常對照組、UC模型組、LA預防組， 每組10只. 采用葡聚糖硫酸鈉制作UC大鼠模型; LA預防組在造模前7 d給予LA灌腸， 觀察各組大鼠糞便性狀及光學鏡下大腸黏膜的改變. 采用RTPCR檢測IL1β，TNFα和IL8表達. 結果： 正常對照組糞便正常， 黏膜腺體結構完整，無炎細胞浸潤. UC模型組從最初出現腹瀉，發展到肉眼血便，組織切片也證實了腺體破壞、炎細胞浸潤、絨毛脫落等炎癥損傷. LA預防組較UC模型組的炎癥程度明顯減輕，TNFα， IL1β和IL8的mRNA表達顯著低于UC模型組(P

【關鍵詞】 大鼠；乳桿菌；結腸炎，潰瘍性

【Abstract】 AIM: To observe the effect of Lactobacillus on colonic mucosa in rats with ulcerative colitis (UC) and its possible mechanism. METHODS: Thirty SD rats were randomly pided into 3 groups: normal control group， UC model group and Lactobacillus pretreated group， 10 rats per group. UC model in rat was induced by dextran sulfate sodium. Lactobacillus pretreated group were given a clyster containing Lacidophilus for 7 d before modeling. The changes in the properties of dejecta and colonic mucosa of rats were observed under a light microscope. The expressions of TNFα， IL1β and IL8 mRNA were detected by RTPCR. RESULTS: Control groups feces were normal and glands structures were intact and no inflammatory cells invaded in colonic mucosa. The rats in UC model group appeared diarrhea originally and developed bloody dejecta that could be observed by naked eye， and the tissue section observation revealed that glands were destroyed， inflammatory cells invaded and flosses shed in colonic mucosa. Lactobacillus pretreated group was lighter significantly than UC model group in the degree of inflammation of colonic mucosa. TNFα， IL1β and IL8 mRNA expressions in Lactobacillus pretreated group were significantly lower than those in UC model group(P

【Keywords】 Rats; Lactobacillus; colitis， ulcerative

0引言

潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis， UC)是一種腸道慢性非特異性炎癥，其病因仍未完全明確，目前認為主要與環境、遺傳、感染、免疫等因素有關，其中腸道微環境的改變以及免疫反應異常是UC發病的重要因素. 益生菌包括乳酸桿菌、雙歧桿菌等，能調節腸黏膜屏障功能及黏膜免疫反應，抑制腸道致病菌對腸上皮細胞的黏附，從而保護腸道免受致病菌損傷. 本實驗通過觀察乳桿菌對潰瘍性結腸炎大鼠腸黏膜的影響，探討其是否對潰瘍性結腸炎有保護作用及可能的機制.

1材料和方法

1.1材料葡聚糖硫酸鈉（dextran sulfate sodium， DSS）(美國Sigma公司)，Mr 5000，配制成50 g/L的水溶液，4℃冰箱保存；Trizol 試劑盒(Invitrogen 公司)；RT試劑盒(美國MBI公司)；PCR試劑盒(賽百勝公司)；瓊脂糖(AMRESCO進口分裝)；DNA marker(大連TaKaRa公司)；光學顯微鏡(日本Nikon)；PCR擴增儀(德國Biometra)；UVI Tec凝膠成像系統(英國UVI Tec公司)；嗜酸乳桿菌 (L. acidophilus，LA)標準菌株AS1.1878， 由中國科學院微生物研究所菌種保藏中心提供，在微需氧環境中復蘇培養于MRS培養基，以PBS稀釋至5×1012 CFU/L細菌懸液備用. SD大鼠（購自廣州南方醫院動物中心），雌雄各半，體質量180～200 g，共30只. 隨機分為正常對照組、UC模型組、LA預防組，每組10只. 正常對照組：一直自由飲用蒸餾水；UC模型組：用50 g/L DSS溶液給大鼠自由飲用，連續應用7 d；LA預防組：LA灌腸7 d后，自由飲用50 g/L DSS 7 d，所給LA的劑量為1.5 mL/只. 制模過程中每日觀察腹瀉和肉眼血便情況.

1.2方法在實驗結束時處死大鼠，取部分腸段置于多聚甲醛內固定、包埋、切片、HE染色，行一般組織病理學觀察.

在距大鼠5 cm 處剝取30～50 mg腸黏膜，提取RNA，提取總RNA采用異硫氰酸胍一步法. TNFα， IL1β， IL8引物序列參照文獻［1-2］的方法，由上海博亞生物工程公司合成(表1). RTPCR參照試劑盒說明書操作，擴增儀上完成. 反應條件為：50℃逆轉錄30 min，PCR反應條件為：變性94℃ 45 s，退火58℃ 1 min，延伸72℃ 45 s，共30個循環，最后72℃延伸10 min. 擴增產物電泳后，采用GelPro Analyzer 4.0軟件（美國Media Cybernetics公司）根據電泳條帶的面積和亮度計算出每個條帶的積分吸光度. 以待測細胞因子的吸光度對同一標本GAPDH（內對照）吸光度的比值表示該細胞因子mRNA的表達水平. 表1擴增引物序列

統計學處理： 實驗結果以x±s表示，所測數據用SPSS 10.0統計軟件進行非參數kruskalwailis檢驗及Wilcoxon檢驗， P

2結果

2.1大鼠糞便性狀及結腸大體觀察正常對照組糞便成形，呈黑褐色米粒狀; UC模型組在飲用DSS后2 d即出現腹瀉，3 d有部分出現肉眼血便，7 d全部出現肉眼血便；LA預防組在飲用DSS后3 d出現不同程度腹瀉，但一直未出現明顯肉眼血便. 大鼠處死后，取整段結腸剖開肉眼觀察：正常對照組可見腸壁黏膜光滑，色澤正常，無充血水腫；UC模型組可見全結腸腸壁明顯充血、腫脹；嚴重者可見盲腸端至處，全結腸內均為血性腸內容物；LA預防組僅見腸壁輕微充血、腫脹，未見血性腸內容物.

2.2組織學觀察正常對照組黏膜腺體完整，無炎癥細胞浸潤；UC模型組黏膜廣泛缺失，腺體大多數不完整，炎癥細胞廣泛浸潤，呈典型炎癥改變；LA預防組炎癥程度較UC模型組炎癥明顯減輕，黏膜缺失少見，小部分腺體不完整，炎癥細胞浸潤少(圖1).

A: 對照組; B: UC模型組;C: LA預防組.

圖1腸段組織病理學觀察HE ×200

2.3TNFα， IL1β， IL8致炎細胞因子mRNA表達UC模型組， LA預防組TNFα， IL1β， IL8的表達水平均較正常對照組增高（P＜0.01），但低于UC模型組（P＜0.05， 表2）.

3討論

DSS是由蔗糖合成的一種硫酸多糖體，最初作為肝素樣物質被開發，具有和肝素同樣的抗止血及凝血作用［3］. 應用DSS所制作的實驗性UC動物模型，無論是癥狀還是病理變化都與人類UC相類似［4］. 我們的實驗同樣證明了DSS具有致潰瘍性結腸炎的特性.表2IL1β，TNFα ，IL8表達的半定量

目前已獲得大量細胞因子和炎癥介質在腸黏膜損傷中發揮重要作用的證據：Zhou等［5］發現大出血后腸黏膜通透性增加與IL6表達上調有關；Sugi等［6］研究認為IFNγ通過抑制Na+， K+ATP酶活性，引起細胞內Na+濃度增加，最終導致腸道慢性炎癥者腸上皮細胞功能失調，屏障功能破壞，通透性增加； Bruewer等［7］用共聚焦顯微鏡和生化等方法觀察了IFNγ和TNFα對腸上皮細胞T84的影響，發現炎癥細胞因子可以通過獨立凋亡機制破壞腸黏膜屏障功能，在UC發生、發展過程中，細胞因子扮演重要角色. 有許多細胞因子，如IFNγ， TNFα， IL1β和IL12等，能夠誘導或激活T細胞或B細胞，并能誘導多種致炎因子的產生，使炎癥局部的中性粒細胞或巨噬細胞聚集，損壞腸黏膜，放大炎癥.

近年來臨床上治療UC仍以水楊酸制劑、糖皮質激素和免疫抑制劑等藥物為主，這些藥物均存在長期應用副作用大、停藥后易復發等缺點. 國內外不少專家嘗試應用益生菌如雙歧桿菌微生態制劑治療UC患者，其作用已得到肯定［8］. 我們嘗試觀察LA對UC的影響，結果表明其具有預防UC發生作用. 研究結果顯示：LA預防組TNFα， IL1β和IL8的表達顯著低于UC模型組，從而說明LA抑制炎性細胞因子表達是其保護腸上皮細胞機制之一. TNFα， IL1β和IL8均為炎性細胞因子，國外研究證實TNFα偏重組織的損傷；IL1β含量和活性的增加常先于其他可溶性炎癥介質，且持續炎癥的全過程. 而IL8的作用則與其分布及其與血管內皮細胞受體結合的情況有關，血管外的IL8起促炎癥作用，血管內的IL8起抗炎癥作用［9-10］. 新近研究提示LA一方面通過磷酸黏附作用占據于腸上皮細胞表面形成一層菌膜屏障，抑制腸道內及外源性潛在致病菌對腸上皮細胞的黏附、定植，起定植抗力作用. 另一方面還具有多種生物拮抗功能，如通過營養爭奪、產生酸性代謝產物，降低腸道局部pH值，產生具有廣譜抗菌作用的物質如親脂分子、細菌素、過氧化氫等，對腸道內的大腸埃希菌、沙門菌、鏈球菌等起抑菌或殺菌作用，我們相信隨著微生態學研究進展，LA對UC的作用機制會更加明了.

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年末感言范文第2篇

【關鍵詞】 胃黏膜損傷；，，虎杖苷；，，無水乙醇；，，吲哚美辛；，，束縛-冷凍應激

摘要：目的研究虎杖苷（polydatin，PD）對實驗性急性胃黏膜損傷的保護作用及其與抗氧化的關系。方法制備小鼠無水乙醇型、吲哚美辛（消炎痛）型、大鼠束縛-冷凍（restraint-cold stress，RCS）應激型胃黏膜損傷模型，測定胃黏膜損傷指數；測定大鼠血清 SOD活性和 MDA含量。結果PD可劑量依賴性地抑制實驗性急性胃黏膜損傷。PD可使大鼠束縛冷凍應激型胃黏膜損傷過程中血清中升高的 MDA含量降低，可使降低的 SOD水平回升。結論PD對實驗性急性胃黏膜損傷具有保護作用，其作用機制與 PD抗氧化有關。

關鍵詞：胃黏膜損傷； 虎杖苷； 無水乙醇； 吲哚美辛； 束縛-冷凍應激

Abstract：ObjectiveTo study the protective effect of polydatin(PD) on experimental gastric mucosal lesion in rats and relationship of antioxidative effect.MethodsMake the model of gastric mucosal lesion in rats induced by ethanol absoute ，RCS and indomethacin;the index of gastric mucosal lesion in rats was determined;the contents of MDA and SOD of serum were measured.ResultsThe index of experimental gastric mucosal lesion in rats was inhibited after administration of PD，the decrease of SOD of serum was elevated to normal level .ConclusionPD can possess protective effect on experimental gastric mucosal lesion in rats .Its mechanism may be related to antioxidative effect .

Key words:Gastric mucosal lesion; Polydatin; Ethanol absolute; Indomethacin; Restraint-cold stress(RCS)

虎杖苷（polydatin，PD）為蓼科蓼屬多年生草本植物虎杖（Polygonum cuspidatumSieb.et Zucc.）的干燥根和莖中提取的一種單體，也稱白藜蘆醇苷?；⒄刃晕犊嗪瑲w肝、肺、膽經。主要功效有祛風利濕，祛痰止咳，清熱解毒，活血化瘀。中醫臨床用于治療濕熱黃疸、肺熱咳嗽、瘡癰腫毒、關節痹痛、經閉經痛、水火燙傷、跌打損傷等?，F代研究已證實 PD具有保護心肌細胞、改善微循環、抑制血小板聚集、抵抗內毒素休克、降血脂、抗脂質過氧化、保肝利膽、鎮咳、平喘，抗病原微生物多種藥理作用［1］，現有文獻報道虎杖口服液有抗潰瘍作用［2］，但有關 PD對急性胃黏膜損傷的影響尚未見報道。本文應用小鼠無水乙醇型、吲哚美辛型和大鼠束縛-冷凍應激型胃黏膜損傷模型研究 PD對實驗性急性胃黏膜損傷的保護作用與抗氧化的關系。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 動物昆明種小鼠，（24±2）g；SD大鼠，（200±30）g，兼用安徽醫科大學實驗動物中心（皖醫實動準字第01號）提供。實驗前適應性飼養1周。

1.1.2 儀器752 MC紫外分光光度計（上海精密科學儀器有限公司）、TDZ4-W低速臺式離心機（長沙湘儀離心儀器有限公司）、AT250十萬分之一電子天平（瑞士 METTLER公司）。

1.1.3 藥品試劑PD：西安冠宇生物技術有限公司產品，虎杖苷含量為99.12%，批號 GY050518，臨用前用生理水（NS）配制；無水乙醇（ethanol absolute）：上海試劑一廠綜合經營公司，批號20050608；吲哚美辛（indomethacin）：上海辛帕斯制藥有限公司，批號050101；西咪替?。╟imetidine，Cim）：常州康普藥業有限公司，批號0503024；MDA試劑盒：南京建成生物工程研究所，批號20051128；SOD試劑盒：南京建成生物工程研究所，批號20051202。

1.2 方法

1.2.1 分組與給藥昆明種小鼠60只，隨機分為6組：空白對照組，模型對照組，PD大、中、小劑量組（240，120，60 mg/kg），Cim陽性藥對照組（200 mg/kg）。藥物均用 NS配制，臨用前充分混勻后灌胃（ig）給藥，連續5 d。空白對照組，模型對照組給予 NS，給藥容積均為0.1 ml/10 g。SD大鼠48只，隨機分為6組：空白對照組，模型對照組，PD大、中、小劑量組（180，90，45 mg/kg），Cim陽性藥對照組（140 mg/kg）。連續 ig給藥5 d?？瞻讓φ战M，模型對照組給予 NS，給藥容積均為1 ml/100 g。

1.2.2 無水乙醇誘發的小鼠胃黏膜損傷模型制備［3］昆明種小鼠實驗前禁食24 h，自由飲水。在最后一次 ig給藥1 h后，除正常對照組外，每只均 ig無水乙醇0.1 ml，引起胃黏膜損傷，1 h后處死動物。

1.2.3 吲哚美辛誘發的小鼠胃黏膜損傷模型制備［4］昆明種小鼠實驗前禁食24 h，自由飲水。在最后一次 ig給藥1 h后，小鼠 ig吲哚美辛溶液（64 mg/kg），2 h后處死動物。

1.2.4 大鼠 RCS應激型黏膜損傷模型制備［5］SD大鼠實驗前禁食24 h，自由飲水。在最后一次 ig給藥1 h后，在乙醚輕度麻醉下，將大鼠縛于鐵柵上，待動物清醒后放入4℃冰箱中應激，3 h后從冰箱中取出腹動脈放血處死取胃。

1.2.5 觀察指標和方法

1.2.5.1 小鼠胃黏膜損傷面積的測定動物處死后，取出胃，并向胃內注入10%甲醛2 ml，置于同濃度甲醛中充分固定。20 min后，沿胃大彎剪開胃，展平并置于雙目體式鏡下觀察胃出血性病灶，用測微尺計算胃黏膜損傷面積，以每只小鼠胃黏膜損傷面積（mm2）的總和作為其損傷指數，并計算胃黏膜損傷抑制率。

1.2.5.2 大鼠胃黏膜損傷指數測定［6］動物處死后，取出胃，并向胃內注入10%甲醛10 ml，置于同濃度甲醛中充分固定，30 min后，沿胃大彎將胃剪開展平，可見局限于胃黏膜的點狀或條索狀出血性病灶，按 Guth標準改良評分：其中病灶長度＜1 mm為1分，病灶長度＜2 mm為2分，病灶長度＜ 3 mm為3分，病灶長度＜4 mm為4分，若病灶長度≥4 mm，則分段計分，病灶寬度≥2 mm時，分數乘以2，最后以全胃病灶分數總和作為該動物胃黏膜損傷指數，并計算損傷抑制率。

1.2.5.3 大鼠血清中 MDA含量測定腹主動脈采血，靜置2 h后3 000 r/min離心15 min。取血清-20℃冷凍保存。采用硫代巴比妥法（TBA法），操作按試劑盒說明進行，單位 nmol/ml。

1.2.5.4 大鼠血清中 SOD活性測定按 SOD測定試劑盒說明書進行，單位 nmol/ml。

1.2.5.5 數據處理數據以±s表示，兩組間數據比較采用 t檢驗。

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2 結果

2.1 PD對無水乙醇致小鼠胃黏膜損傷的影響表1表示，PD劑量組胃黏膜損傷指數與模型組對照組比較，大、中劑量組均具有顯著性差異，PD小劑量組胃黏膜損傷指數雖較模型組有所降低，但統計學檢驗差異無顯著性。各劑量組損傷抑制率分別為模型對照組統計學檢驗差異無顯著性。各劑量組損傷抑制率分別為模型對照組的43.04%，29.84%，18.51%，說明PD大、中劑量可明顯減輕無水乙醇所致的實驗性急性胃黏膜損傷。

表1 PD對無水乙醇致小鼠急性胃黏膜損傷的影響(略)

與模型對照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01，n=10

2.2 PD對吲哚美辛致小鼠胃黏膜損傷的影響由表2可見，PD60、120、240 mg/kg組小鼠胃黏膜損傷指數與模型對照組比較，差異均具有顯著性意義，表明 PD對小鼠吲哚美辛致急性胃黏膜損傷的模型也具有明顯的保護作用。

表2 PD對吲哚美辛致小鼠胃黏膜損傷的影響(略)

與模型對照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01，n=10

2.3 PD對大鼠 RCS應激型胃黏膜損傷的影響大鼠束縛-冷凍應激后，鏡下可見鼠胃黏膜表面出現廣泛點狀或條索狀損傷。各組胃黏膜損傷情況見表3，結果顯示不同劑量的 PD對大鼠 RCS應激型胃黏膜損傷均具有明顯的抑制作用。

表3 PD對大鼠束縛-冷凍應激型胃黏膜損傷的影響(略)

與模型對照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01，n=8

2.4 PD對大鼠血清中 MDA含量和 SOD活性的影響表4顯示，模型對照組大鼠血清中和 SOD較正常對照組明顯升高，SOD含量明顯降低。而用藥組經給予 PD后，血清中 MDA含量較模型對照組明顯降低，SOD明顯升高。

3 討論

本研究通過采用大鼠束縛-冷凍應激和小鼠無水乙醇、吲哚美辛灌胃3種動物模型，發現預先給予 PD灌胃，連續5 d可以劑量依賴性地抑制由上述3種模型所引起的急性胃黏膜損傷，表明 PD對急性胃黏膜損傷具有明顯的保護作用。

表4 PD對大鼠血清中的 MDA和 SOD活性的影響(略)

與模型對照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與空白對照組比較，#P＜0.01，n=8

研究表明多種類型的急性胃黏膜損傷都與氧自由基有關［7~9］。氧自由基在整體和細胞水平都可以引起胃黏膜或黏膜細胞的脂質過氧氣化，引發胃黏膜損傷。MDA作為羥基自由基（誘導脂質過氧化反應）的一個指標，可以間接地反映羥自由基形成的數量。已經證明乙醇誘發的急性胃黏膜損傷與氧自由基和胃黏膜的血流量減少有關?；⒄瓤诜簩o水乙醇誘發的胃黏膜損傷與氧自由基和胃黏膜的血流量減少有關，而虎杖口服液對無水乙醇誘發的胃黏膜損傷有保護作用，PD能改善微循環，抗脂質過氧化。本實驗中也發現 PD大、中劑量對無水乙醇誘發的胃黏膜損傷有保護作用，可能是與 PD的抗氧化有關，具體機制有待研究。束縛-冷凍應激性胃黏膜損傷與胃黏膜血流量減少有關外，還有氧自由基參與［10］。本實驗中也發現PD能有效拮抗大鼠束縛-冷凍應激所致 SOD活性降低，并抑制脂質過氧氣化產物 MDA升高，具有較強的清除氧氣自由基作用。提示 PD的這種胃黏膜保護作用可能與其抗氧化作用有關。吲哚美辛屬于非甾體抗炎藥，作為環氧化酶抑制劑，其作用結果是抑制胃內前列腺素（PG）的合成，從而使胃黏膜的防御能力降低。文獻報道虎杖對吲哚美辛致大鼠胃潰瘍有保護作用［11］，其機制與抗氧化有關。本研究中 PD可使小鼠吲哚美辛苦型胃黏膜損傷減輕，提示 PD對胃黏膜保護作用可能與促進胃組織中 PG的生物合成有關，或與 PD的抗氧化相關。另有文獻報道應激所致急性胃黏膜損傷與缺血再灌注有關，PD是否有抗胃黏膜缺血再灌注損傷作用，將有待進一步探討。

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年末感言范文第3篇

資料與方法

收治鼻咽癌患者120例，男78例，女42例，年齡25～62歲，平均43.5歲，其中低分化鱗癌87例，未分化鱗癌33例；隨機將患者分為兩組。

方法：使用6MV-X直線加速器，STAR2000全身腫瘤立體放射治療計劃系統，1.9GY/次，每周5次，2周后調整為2GY/次，每周5次，累積量70GY，計35次。

結 果

兩組口腔黏膜反應級別及發生率比較，見表1。

護理干預：對照組采用常規衛生宣教，針對放療過程中所出現的護理問題及時作出相應的護理措施。干預組則在放射治療前進行以下工作：⑴宣教與健康指導：為了避免患者因缺乏相關醫療知識，而導致焦慮，影響治療，護理人員應根據患者的職業、文化素養、心理動向以及病情等作出評估，根據評估制定干預計劃，同時對下一步放療所產生口腔黏膜反應，有針對性的進行健康指導，將放射治療的目的、治療方案、療程、注意事項向患者一并介紹，引起患者重視。⑵心理護理：對于放療的鼻咽癌患者都有不同程度的恐懼、焦慮，正視患者的情緒反應，鼓勵患者表達自己的內心感受和疑問[1]，勸導、解釋、疏泄、鼓勵、培養興趣等幫助患者分析認識她們所面臨的問題，協助改變患者不適當的態度和行為，介紹一些成功病例促使她們互相交談，增加她們對生活的希望[2]。使其認同癌癥不等于死亡，爭取家屬配合，共同為患者創造良好的治療與康復環境[3]。⑶口腔護理：保持口腔清潔，放射治療開始后，每天觀察口腔黏膜顏色、濕度、黏膜等變化，當患者出現口干、咽痛時，鼓勵患者多飲水，當發生潰瘍時，每天進食后，即用生理鹽水漱口，在潰瘍面上涂碘甘油或散生肌散，炎癥嚴重時，可使用抗生素，以減輕炎癥反應。⑷相鄰組織器官的護理：①皮膚：保持照射野內皮膚清潔干燥，勿用肥皂、酒精等刺激局部，防止皮膚暴曬，出現脫屑時，不可用手撕搓，任其自然脫落。②咽咀嚼肌及顳頜關節受到照射可引起張口困難，囑患者每天隨時做叩齒、張口及鼓腮動作，按摩頜顳關節或咀嚼口香糖，并3次/日練習頭頸向左右、前后、側彎旋轉，動作宜緩慢、幅度不宜過大。⑸飲食護理：放療期間，囑患者進食高蛋白、高維生素、高熱量、低脂肪、易消化食物，如牛奶、蒸蛋羹、肉粥等，多食新鮮水果蔬菜，宜少量多餐、多飲水，飲水量達4000ml左右，忌食辛辣、刺激性食物，禁食油炸食物及過硬、過冷、過熱、過酸性食物，糾正不良飲食習慣，細嚼慢咽，保持大便通暢。

討 論

隨著調強放療技術的開展，護理干預的介入，患者發生嚴重的口腔黏膜炎的發生率有所下降，調強放療是目前治療鼻咽癌最有效的方法。而放射治療時，對周圍組織損傷也不可否認，首先是黏膜損傷，照射野內微循環血管變窄或堵塞，局部黏膜充血、水腫，即發生放射性口腔黏膜炎，口腔PH值偏酸患者，原因在于腮腺受照后，唾液腺功能障礙，致使唾液分泌減少，造成口腔黏膜干燥、黏稠，酸性物質積聚，破壞口腔微生物的動態平衡導致的。同時不良的口腔衛生、口腔中需氧革蘭氏陰性桿菌生長繁殖釋放毒素，增加黏膜炎的發生，抗菌素的使用，可殺死口腔中的細菌，使口腔中PH值升高，中和口腔酸堿度，使口腔PH值維持在正常范圍內，降低了口腔黏膜炎的發生。飲食護理的使用，使患者在治療過程中，機體營養全面，抵抗力強，給患者提供支持治療，利于損傷黏膜的恢復。

參考文獻

1 黃娟娟，李虹霖，李紅贊，等.護患共同參與模式在結腸造成口患者護理中的應用研究[J].檢驗醫學與臨床，2009，6（8）：571.

年末感言范文第4篇

關鍵詞：年輕干部培訓；TAC；組織模式

中圖分類號：C93 文獻標識碼：A 文章編號：1001-828X（2012）12-00-01

珠海供電局為了深入貫徹南方電網發展戰略，推動科學發展， 專題舉辦了2012年年輕干部培訓班。本次培訓班采用TAC培訓組織模式，以主題培訓、效果轉化等多種培養方式為抓手，系統培養年輕干部基礎管理能力、綜合協調能力及大局觀等，全面提升年輕干部綜合素質，幫助年輕干部實現能力從單一面向多元化轉變；同時以建立健全年輕干部人才測評為推手，開展管理能力、管理風格的科學測評，推進我局年輕干部培養再上新臺階。以下是一些培訓工作收獲，供大家交流。

一、注重培訓策劃，以“學以致用”宗旨設計培訓內容，運用TAC培訓組織模式加速學習效果轉化

本次培訓內容設計是以南方電網發展戰略為指引，基于崗位勝任力模型與我局年輕干部能力現狀，創新地將培訓分為 “角色轉化”、“素養優化”、“管理能力”“魅力塑造”等四個階段，培訓內容層層遞進、層層深入，主題培訓與各種實踐活動（如心得日志、風采展示、管理研討等）結合，充分體現了“學以致用”的培訓宗旨。采用TAC培訓組織模式將優秀年輕干部的學習體驗放在首要位置，通過混合式培養方式，加速優秀年輕干部的“知識、技能、態度”的轉化，為培訓的持續順利推進提供了科學組織保障。本次TAC模式培訓跨度兩個月，共有17天課程的安排，具體安排如下。

二、實施培訓全過程管理，有效促進培訓效果

由于本次培訓持續時間長，時間不連續，授課師資有內有外，師資數量多，為保證授課效果，專門設立培訓項目管理組，實施培訓全過程跟蹤管理。

（一）有效的培訓反饋，提升授課效果

本次培訓班專設班主任，負責培訓全過程跟班跟場，通過課堂觀察、學員意見收集，班委意見收集等方式，班主任及時將信息反饋授課老師和項目組，形成及時有效的溝通機制，便于授課老師適時調整授課安排。

（二）應用針對性強的案例授課，引發共鳴，正面促進學習效果

為了促進課程學習，項目組實施了案例收集工作，通過組織學員結合課程需求收集針對性案例，為課程提供案例原材料，提升學員對課程案例接受度和認可度，積極正面地促進學習效果。

（三）實施學員積分制，保障培訓有序開展

本次學員培訓學習采用綜合積分制管理，設計培訓綜合得分項目，分別考核學員個人及小組團隊得分，考核內容包括考勤、課堂表現及綜合表現等，分別從學員的課堂表現、課后總結、風采展示等環節實施考評，此次實施積分制管理對學員起到了很好的約束與激勵作用，是本次培訓有序開展的有力保障。

三、通過人才測評呈現優秀人才素質

為了深入了解我局年輕干部的管理特質，結合此次培訓工作我局開展了年輕干部能力測評。測評項目組由局領導、人力資源部及專業測評人員共同組成，從南網戰略落地、組織發展等角度提出了年輕干部應具備能力，構建了能力模型，確定了全局意識、學習創新、知人識才、團隊領導、溝通影響、計劃執行、決策能力等七個核心能力指標。為保證測評結果的信度和效度，測評工作通過潛能測評、公文筐測驗、無領導小組討論、結構化面試等四個環節開展，每一項能力均采用兩種或以上工具測評，經過2天測評與總結，顯現了我局年輕干部優秀素質與突出能力，為我局年輕班干部后續培養提供了參考依據。

四、培訓顯性沉淀，項目成果豐碩

本次培訓共沉淀學員心得總結106份、我局管理問題解決方案5套、管理小活動12個，上述成果直接以資料方式呈現，實現培訓顯性效果的沉淀，是一冊內涵豐富的學員成果集。同時25名學員還呈現了一場精彩紛呈的演講匯報賽和一場別開生面的辯論賽，進一步豐富了培訓內涵。

五、改進機會

本次年輕干部培訓模式對我局而言是首創，有很多創新，創新的過程中必然也會存在一定不足。通過對項目設計、實施、總結過程中進行反思，發現以下改進機會，予以今后改進。

（一）轉變培訓理念，培訓不能直接解決問題

培訓的目的是為了幫助學員提升解決問題的能力，而不是幫助學員直接解決問題，這需要從領導到學員都有同樣的認識。以后將加大培訓理念的宣傳，使學員能夠帶著問題來培訓，在培訓中收獲理念、辦法與成長，提高培訓效果；同時要加大與業務部門的合作，從業務部門最關注的問題、最急需的能力入手，提高培訓的針對性。

年末感言范文第5篇

【關鍵詞】 Hp； COX-2； p53； GCa

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.13.008

目前，國內外學者普遍接受Correa提出的胃癌發生多步驟假設，從慢性淺表性胃炎(chronic superficial gastritis，CSG)、慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis，CAG)、腸上皮化生(Intestinal metaplasia，IM)、不典型增生(Dysplasia，Dys)到胃癌(Gastric Carcinoma，GCa)的演變過程。幽門螺桿菌(Helicopter pylori，Hp)感染是慢性胃炎的主要病因，與胃癌的發生亦有密切的關系。環氧化酶(cyclooxygenase，COX)是前列腺素(prosta glandins，PGs)合成的限速酶[1]?，F已證明，Hp感染誘導胃黏膜COX-2表達，與胃癌的發生關系密切，突變型p53對腫瘤的發生有促進作用[2]。本研究通過免疫組化對Hp感染組和非感染組CSG、CAG、IM、Dys及GCa胃黏膜的COX-2、p53表達進行檢測，并進行相關性分析。

1 資料和方法

1.1 一般資料 均為2006年1月-2010年12月因上消化道癥狀在麗水市人民醫院經胃鏡檢查及病理組織學證實為CSG、CAG、IM、Dys及GCa患者各100例。所有病例均無Hp根除史，4周內無質子泵抑制劑(PPI)、抗菌藥物等應用史。各組例數、年齡及性別構成見表1。

1.2 方法

1.2.1 Hp現癥感染 應用快速尿素酶試驗(HPUT法)和組織學改良Giemsa染色聯合檢測Hp。二者均為陽性(定為Hp+)，兩者均為陰性(定為Hp-)，一陰一陽者不入選研究組。病理檢查方法：在胃竇距幽門約5 cm以內區域取3~4塊胃黏膜組織進行病理學檢查。標本經福爾馬林液固定，普通石蠟包埋，4 μm厚度連續切片備用(切片事先用多聚賴氨酸處理)，常規染色以確定病理學診斷。

1.2.2 COX-2、p53的免疫組化染色方法 本實驗所用試劑COX-2、p53鼠抗人多克隆抗體，采用鏈霉素-生物素-辣根過氧化物酶復合物法(SP)免疫組織化學技術。石蠟切片常規脫蠟，水化，取0.01 M檸檬酸型緩沖劑作為修復液進行熱修復，冷卻至室溫，滴加3%H2O2，在室溫下孵育10 min。10%正常山羊血清封閉，室溫孵育30 min，傾去血清，滴加1：200稀釋的COX-2、p53鼠抗人多克隆抗體，4 ℃過夜，滴加生物素標記的第2抗體，在室溫下孵育10 min，滴加新鮮配制的DAB溶液顯色，蘇木素復染，酒精脫水，干燥后封片。

1.2.3 免疫組化結果判定 以PBS替代1抗作為陰性對照，用已知強陽性的結腸癌切片作為陽性對照。陽性反應判定標準：以細胞胞漿中呈現顆粒狀棕黃色染色者為COX-2、p53陽性細胞。對每個標本中胞漿陽性的表面上皮和固有腺上皮進行計數，以計數10個高倍視野細胞為準。評價陽性反應，依據每張切片的陽性細胞百分率和陽性反應強度分別進行，陽性著色細胞占10%以上定為陽性表達。陽性反應強度分別用陽性(+)和強陽性(++)表示。

1.3 統計學處理 采用PEMS 3.2 進行統計分析，采用字2檢驗，P

2 結果

2.1 Hp感染在各種胃黏膜病變中的表達 不同組織類型中Hp檢出率以CAG中的IM最高，其次為Dys及GCa，它們與CSG比較差異有統計學意義(P

2.2 COX-2在不同階段的表達 COX-2蛋白在IM、Dys、GCa均有表達，它們之間的表達率差異無統計學意義(P>0.05)，見表2。

2.3 Hp感染與COX-2感染的關系 Hp陽性的胃黏膜病變中COX-2的陽性表達率高于Hp陰性的胃黏膜病變，差異有統計學意義(P

2.4 p53在各種胃黏膜病變中的表達 p53表達的陽性率從CSG、CAG、IM到Dys逐漸增加，GCa時達最高峰。p53表達陽性率比較差異有統計學意義(P

2.5 Hp感染與p53表達的關系 Hp陽性組總體p53表達的陽性率明顯高于Hp陰性組總體(P0.05)。

3 討論

有學者認為，Hp感染作用于胃癌發生的起始階段而扮演一個“首要推動因子”作用[3]，Hp的持續感染引起、促進萎縮和腸化的發生發展，并最終導致癌變，也就是說Hp感染伴隨著癌變的全過程。本研究顯示，Hp在CSG、CAG、IM、Dys及GCa中的陽性率分別為28%、51%、73%、54%及61%，以IM陽性率最高，CAG、IM、Dys及GCa4組的Hp感染率無顯著性差異，而胃癌患者的Hp感染率與慢性淺表性胃炎比較差異有統計學意義(P

COX是PGs合成的限速酶，COX-2是其誘導型異構體，是一種“早期即刻反應”基因[4]，通常情況下在正常組織中不表達，在受到各種物質刺激下迅速表達，參與多種病理生理過程[5]，其高表達與炎癥及腫瘤的發生發展有關[6]。本研究采用免疫組化檢測COX-2在胃癌及癌前病變中的表達，結果顯示，COX-2的陽性表達率隨著胃黏膜病變程度的加深而呈上升趨勢，表達強度從CSG、CAG、IM、Dys到GCA不斷增高，其中在CSG組和GCa組COX-2的陽性表達率分別為9%、70%，GCa組與CSG組相比較，陽性表達率顯著增高(P

許多研究證實，Hp是誘導COX-2表達的重要因素，Hp感染和COX-2的表達有明顯的相關性。本研究結果顯示，在Hp感染的胃黏膜疾病中，COX-2陽性表達率高于非Hp感染的胃黏膜病變，差異有統計學意義(P

突變型p53刺激和促進惡性細胞的生長[7]。本研究結果顯示，從CSG、CAG、IM到Dys，p53蛋白表達逐漸增強，GCa時達最高峰；CSG組p53表達陽性率明顯低于CAG組、IM組及Dys組，而CGa組p53表達陽性率明顯高于CAG組、IM組及Dys組。提示p53過度表達不但與胃癌發生有關，而且與癌前病變的發生亦有關。因此可以認為，p53突變和過表達是胃癌發生發展中的早期分子事件之一[8]。本研究還發現，Hp陽性組總體p53蛋白表達明顯高于Hp陰性組總體，提示Hp感染的胃黏膜處于一種高增殖狀態，Hp感染與p53蛋白的過表達有關。Hp感染可能具有使野生型p53轉變為突變體p53的作用，從而使p53基因喪失抑癌活性，因而有促進惡性轉化的功能，這可能是Hp參與的致癌機制之一[9]。但同一病變類型中，Hp陽性組p53蛋白表達的陽性率雖均高于Hp陰性組，但兩者差異不顯著，與文獻報道不甚一致，可能與各組例數太少有關，有待于進一步研究。

參考文獻

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[8] 杜日昌，陳玉英，譚麗珊，等.食管癌中Caveolin-1與p53的表達及臨床意義[J].中外醫學研究，2011，14(9)：7-10.