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分班感言范文第1篇

[關鍵詞] Child-Pugh C級；肝癌切除術；肝炎肝硬化

[中圖分類號] R735.7 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-7210（2011）06（c）-187-02

Analysis on hepatectomy for hepatocellular carcinoma in the treatment of patients with Child-Pugh C class hepatocarcinoma associated wih liver cirrhosis

YAO Weizhou

Department of General Surgery, The People's Hospital of Huaibei City, Anhui Province, Huaibei 235000, China

[Abstract] Objective: To investigate the method of increase the feasibility of hepatectomy for hepatocellular carcinoma in the treatment of patients with Child-Pugh C class hepatocarcinoma associated with cirrhosis. Methods: Data of 33 patients with hepatocarcinoma who were associated with cirrhosis were analyzed retrospectively in our hospital from June 2005 to June 2010. Results: In 33 patients, Surgical blood loss 300-3 500 ml, an average of (1 407.3±122.0) ml; operation time were 2.3-9.0 h with an average of (5.3±1.2) h; 5 patients died, the other 28 cases occurred 62 times complications such as ascites, bile leakage, infection, and acute renal failure after the operation, the symptomatic were cured after treatment. Conclusion: Hepatectomy for hepatocellular carcinoma in the treatment of patients with Child-Pugh C class hepatocarcinoma who are associated with cirrhosis is difficult and risky, but as long as a reasonable surgical would be chose, intraoperative blood loss can be controlled, perioperative treatment can be strengthened, the surgery is relatively feasible and safe.

[Key words] Child-Pugh C class; Hepatectomy for hepatocellular carcinoma; Hepatocarcinoma associated with cirrhosis

肝癌切除術是肝癌患者獲得長期生存的最有效手段，但肝切除手術復雜，術后并發癥、死亡率較高，尤其是合并肝硬化，患者肝儲備功能下降，門靜脈壓力增高，常合并食管靜脈曲張、凝血功能障礙，手術危險性大大增高[1]。近年大量研究證實[2-3]，肝癌切除術死亡率與肝硬化肝功能Child-Pugh分級密切相關，其中Child-Pugh C級手術死亡率高達60％～70％，多數臨床醫師將其列為手術禁忌證。但此類患者病情加重造成生活質量嚴重下降或危及生命時常不得不選擇手術。本文回顧性分析我院2005年6月~2010年6月收治的行肝癌切除術的Child-Pugh C級伴有肝炎肝硬化的肝癌患者，旨在探討增加手術可行性的方法，減少手術死亡率。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組33例，男23例，女10例；年齡35～68歲，平均（44.3±2.5）歲。術前肝功能Child-Pugh評級均為C級，并經肝臟CT和術后病理診斷證實，均伴有肝炎肝硬化。腫瘤直徑2～12 cm，平均（7.3±2.0） cm；合并門靜脈高壓癥25例，門靜脈主干或分支癌栓8例，膽管癌栓5例。

1.2 方法

1.2.1 手術方法 以腫瘤的位置大小以及肝功能儲備確定肝切除范圍，采用肝段切除或肝段聯合切除術，手術時肝血流阻斷采用間歇性肝門阻斷法或肝內雙向阻斷法。術式包括：半肝切除10例，肝段/葉切除/聯合肝段切除12例，局限性肝切除11例；其中聯合肝動脈和門靜脈置雙泵8例，肝動脈投藥泵置放2例，門靜脈投藥泵置放2例，腹腔投藥泵置放1例；同時行門靜脈取栓8例，膽總管取栓5例。

1.2.2 圍術期治療 ①常規護肝及補充維生素K1和維生素C，改善凝血功能，有低蛋白血癥者，補充人血白蛋白或少量血漿，合并門脈高壓癥者予生長抑素降低門靜脈壓力。②最大限度控制術中和術后出血，控制術中血壓在正常或略低水平，凡凝血酶原時間延長超過3 s者，在術前、術后予新鮮血漿或靜滴凝血酶原復合物。③術后繼續護肝、補充維生素K1和維生素C，同時輸注止血藥物。術后72 h常規予廣譜抗生素預防性抗感染。

2 結果

手術失血量300～3 500 ml，平均（1 407.3±122.0） ml；手術時間2.3～9.0 h，平均（5.3±1.2） h。33例肝癌患者死亡5例，死亡率為15.2％，其中2例術后24 h內腹腔引流管上出血量突然增多，經止血及輸血治療無效死亡；2例術后有腹水，反復出現上消化道出血，最后發生肝功能衰竭死亡；1例術后發生彌漫性血管內凝血（DIC），經搶救無效死亡。余28例術后出現腹水、膽漏、感染、急性腎功能衰竭等各種并發癥62例次，經對癥治療均痊愈出院。

3 討論

據文獻報道，我國肝癌患者中合并肝炎肝硬化者達80%[4]，成為肝癌治療的重點和難點。目前肝癌切除術是最有效的根治方法，早期行肝癌切除術可顯著改善肝功能狀況和延緩肝癌發展，提高患者的生存質量。多數臨床資料顯示對于肝功能處于Child-Pugh A級、B級的肝炎肝硬化患者是比較安全可行的[5]。而當Child-Pugh C級時，肝功能實際已經處于失代償階段，對肝切除耐受性較差，手術難度大、風險大。因此，目前有關肝功能Child-Pugh C級肝炎肝硬化患者行肝癌切除術的報道目前仍很少。

本文資料顯示，33例肝癌患者死亡5例，死亡率為15.2％，余28例雖然術后出現腹水、膽漏、感染、急性腎功能衰竭等各種并發癥62例次，但經對癥治療均痊愈出院。這表明，Child-Pugh C級伴肝炎肝硬化的肝癌患者有很大一部分病例行肝癌切除術是安全可行的。通過回顧分析，筆者認為合理選擇術式，控制術中出血、加強圍術期治療是手術成功的關鍵。①合理選擇術式：Child-Pugh C級伴肝炎肝硬化患者肝功能較差，如肝臟切除較大，術后余肝很難負荷生理功能的需要，從而增加各種并發癥和死亡的危險性。因此，醫生要樹立保肝意識，手術應以簡單有效為原則，多采用肝段或肝段聯合切除術[6]，盡量保留肝臟。②術中控制出血量：文獻報道，術中出血量幾乎與術后并發癥的發生率成正比[7]。大出血會導致肝組織嚴重缺氧、門靜脈壓力升高和內毒素的吸收，嚴重影響手術效果和預后。筆者在手術時盡量避免開胸，采用右側肋緣下切口，進腹快、創傷小。術中暫時阻斷肝門血流保證術野清晰，對減少失血、增加手術安全性有重要價值，但缺血后再灌注損傷是加重肝硬化患者手術并發癥的重要原因。筆者采用間歇性肝門阻斷法或肝內雙向阻斷法，避免大力的游離肝臟和觸動肝臟，從而減少術中出血量和手術時間。③加強圍術期治療：對于Child-Pugh C級伴有肝炎肝硬化的肝癌患者，任何一種術后并發癥的發生都有可能是致命的，合理的圍術期治療至關重要。術前應充分準備，盡可能改善肝功能，使之接近甚至達到B級，提高患者的手術耐受力。由于Child-Pugh C級肝硬化患者往往存在不同程度的凝血功能障礙，術后應積極予止血治療，注意各臟器功能，尤其是肝腎功能的監測、支持與維護，嚴重者可酌情輸注血小板、凝血因子等。另外，患者遭受手術巨大創傷，機體免疫力下降，術后應常規予抗生素預防性抗感染和保肝藥物治療。

總之，Child-Pugh C級伴有肝炎肝硬化的肝癌患者行肝癌切除術難度大、風險大，但只要選擇合理術式，術中控制出血量，加強圍術期治療，手術是相對可行和安全的。

[參考文獻]

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[5] 朱正明,張小斌,朱培謙,等.肝臟體積變化與Child分級及術后并發癥關系的研究[J].江西醫學院學報,2009,49(9):39-41.

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[7] 雷正明,黃麗輝,李秋,等.肝硬化病人的肝切除術[J].肝膽外科雜志,2005,13(6):418-419.

分班感言范文第2篇

【關鍵詞】乙肝病毒性肝炎；兩對半；檢驗；大三陽；小三陽

乙肝病毒性肝炎(簡稱乙肝)是一種對人類危害極大的病毒性疾病。其發病機理十分復雜，目前多認為宿主免疫功能紊亂，是導致發病的主要原因。乙肝主要通過血液與體液傳播，是具有慢性攜帶狀態的傳染病。乙型肝炎的臨床表現多樣化，易發展為慢性肝炎和肝硬化，少數病人可轉變為原發性肝癌。據業內人士估計，我國乙肝病毒攜帶者達1億人以上，且都是慢性病人。乙肝表面抗原(HBsAg)、表面抗體(抗-HBs)、e抗原(HBeAg)、e抗體(抗-HBe)和核心抗體(抗-HBc)為乙肝病毒血清免疫學檢查的五項指標(又稱乙肝兩對半)，其改變對乙肝的診斷及病程的觀察具有重要的臨床意義。本文擬通過對我院所檢測的219例乙肝患者在乙肝兩對半的臨床化驗結果做一個回顧分析，希望能為臨床及預防工作積累一點經驗。

1 臨床資料

1.1 一般資料

219例乙肝病毒性肝炎患者均是2008年6月-2008年11月我院肝病科住院患者，均符合1995年(北京)全國傳染病寄生蟲病學術會議修訂的診斷標準。其中男119例，女100例，年齡18歲-72歲，平均年齡40.5歲。

1.2 儀器及試劑

熒光定量基因擴增儀(杭州大和熱磁電子有限公司生產)；乙肝病毒核酸擴增檢測試劑盒(上海復得醫學科技發展有限公司生產)；乙肝病毒標志物ELISA試劑盒(上海科華生物技術有限公司生產)，操作均按說明書進行，所有試劑均在有效期內使用。

1.3 檢測方法

分別早晨空腹采血，離心分離血清。嚴格按照試劑盒說明書要求進行檢測，乙肝五項指標排序為：(1)HBsAg (2)抗-HBs (3)HBeAg (4)抗-HBe (5)抗-HBc。

2 結果

219例乙肝病毒性肝炎患者的兩對半檢測結果模式見表1。其中大三陽(HBsAg、HBeAg、抗-HBc皆為陽性)89例，小三陽(HBsAg、抗-HBe、抗-HBc皆為陽性)52例。

3 討論

乙型肝炎及乙肝病毒攜帶者在我國廣泛流行，人群感染率高，是當前危害人民健康最嚴重的傳染病之一，從而影響人們的生活質量。乙肝病毒主要通過血液和其他體液排出體外，并通過注射或非注射途徑進入易感者體內。注射途徑包括輸血及血制品、集體預防接種、藥物注射和針刺、吸毒人員互相混合使用注射器等方式。而非注射途徑包括母嬰傳播、生活上的密切接觸、手術和血液的接觸等傳播途徑。

乙型肝炎病毒核心抗體(抗HBc)是乙型肝炎病毒(HBV)既往感染的指標。本組在219例陽性結果中，抗HBc陽性和弱陽性者189例，占總人數的86.9%。血清中存在的HBsAg是乙肝病毒的外殼蛋白，雖然不含核酸成分、不表示病毒的復制過程及傳染性的強弱，但HBsAg是HBV感染的標志。在本文的統計中，HBsAg陽性或弱陽性者146例，占總人數的66.7%。它一般都是與HBsAg、抗HBc同時檢出，HBeAg陽性者HBV-DNA的檢出率很高。乙型肝炎表面抗體(抗-HBs)是HBV 感染后的中和抗體，具有一定的保護作用，為機體的免疫指標。血清中存在抗-HBs，表示機體已獲得對HBV 的免疫力。

單純抗-HBs陽性比例與以前的文獻相比有很大提高，說明一部份人的預防意識有所增強，接種乙肝疫苗或感染乙肝病毒康復后獲得了免疫力：而另一方面，本組受檢人員中有很大一部分人生活糜爛，如性生活較泛濫、有部分人員曾吸食或注射過、個人衛生習慣較差等都是導致病毒的感染率增加危險因素。目前，治療慢性乙型肝炎的藥物雖然很多，但沒有能使HBsAg陽性轉陰性的特效藥物。因此，控制HBsAg感染仍以預防為主。為此我們在今后工作中做好每年的預防性體檢工作是關鍵，另外對未感染HBV者應大力推廣和普及乙肝疫苗接種，使其增強免疫應答能力。對飲食、公共場所要加強衛生管理，嚴禁無證上崗，并做好崗前衛生知識培訓，有效控制和消滅乙肝流行，確保人民大眾身體健康。同時對于乙肝五項指標檢查結果，在應用和分析時，要密切結合臨床癥狀、體征和肝功能生化指標綜合分析。不可僅憑乙肝五項指標異常即診斷為乙型肝炎，也不可忽略乙肝五項指標異常而延誤早期診斷和治療。

參考文獻

[1] 龐志釗,宋立志,劉桂芳,等. 濟陽縣15 歲～40歲人群乙型肝炎病毒感染標志調查[J].中國計劃免疫，2005，11(2)：110-112.

[2] 金莞爾.不同人群乙肝病毒感染狀況分析[J].中國衛生檢驗雜志，2004，14(3)：316.

分班感言范文第3篇

【關鍵詞】 系統性紅斑狼瘡； 合并感染； 臨床研究

中圖分類號 R593.24 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2013）27-0014-02

系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是一種侵犯皮膚和多臟器的一種全身性自身免疫病[1]。它主要累及皮膚黏膜、腎臟、骨骼肌肉及中樞神經系統，同時臨床會表現出多種自身抗體和免疫學異常[2]。低蛋白血癥、貧血及自身免疫系統的病變都會引起SLE的感染，同時SLE的感染率很高，嚴重會導致患者死亡[3]。兒童易患此類疾病，且經常會產生誤診，對兒童的身體造成極大傷害。因此，應該對SLE的感染引起高度重視。現采用回顧性分析方法，將2011年5月-2012年6月在筆者所在醫院接受治療的310例SLE兒童患者進行分組研究，報告結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用回顧性分析方法，將2011年5月-2012年6月在筆者所在醫院接受治療的310例SLE兒童患者進行分組研究。根據合并感染情況分為兩組，感染組和非感染組。感染組152例，女130例，男22例，年齡6～14歲，平均（5.2±3.8）歲，住院時間為13～42個月，平均（22.32±9.35）個月。非感染組158例，女127例，男31例，年齡7～15歲，平均（7.3±4.1）歲，住院時間為12～39個月，平均（20.15±8.76）個月。

1.2 診斷標準

采集并了解患者的資料，包括患者的基本信息等，同時研究患者在就診期間的病例，通過體檢確定感染情況，根據患者所表現出的發熱、尿頻、腹瀉、頭痛等癥狀，結合相關的病原學進行全面系統地檢查[4]。

1.3 方法

對患者的感染部位及相關的感染因素進行分析。

1.4 統計學處理

數據采用SPSS 11.0軟件統計分析，計量資料用（x±s）表示，應用t檢驗，計數資料用字2檢驗，其中統計學意義的危險因素，運用Logistic回歸的方法進行多因素分析，P

2 結果

2.1 合并感染的相關危險因素分析

在所研究的310例兒童患者中，感染組與非感染組病程、胸膜炎、心包炎、白蛋白、血紅蛋白、中樞神經系統受累、目前激素和累積激素用量及使用CTX方面比較差異均具有統計學意義（P

2.2 感染的發生率及感染部位分析

研究的310例兒童患者中，有152例出現了合并感染，發生率為49.0%。其中呼吸道、尿道及皮膚組織均出現了不同程度的病變，是高感染部位。同時在患者的口腔、中樞神經系統及消化道等部位也有不同程度的感染情況。

3 討論

3.1 SLE系統易感染的原因分析

SLE的合并感染是一種常見病，其可以影響兒童患者的病情和預后，同時也可能導致患者死亡。因此，應該予以高度重視[5]。根據Logistic多因素的分析，很多因素可以誘發SLE感染，其中血紅蛋白的含量、低白蛋白的白血癥及大劑量的激素都是相獨立的危險因素。SLE本身的免疫系統經常出現異常，例如白細胞趨化性減低、淋巴細胞的減少及吞噬細胞功能缺陷都會導致SLE出現感染現象[6]。目前，在臨床醫學的應用中，許多醫護工作者專業不扎實，對用藥劑量不熟悉，大量使用抗生素及治療方法不正確，經常會產生誤診，使感染SLE的兒童患者治愈率低，嚴重會導致死亡。

3.2 本文實驗結果分析

在所研究的310例兒童患者中，感染率為49.0%。感染組與非感染組在年齡、病程、胸膜炎、心包炎、白蛋白、血紅蛋白、中樞神經系統受累、目前激素和累積激素用量及使用CTX方面比較差異均具有統計學意義（P

3.3 SLE感染的預后

有效的預防措施可以減少SLE兒童患者感染的發生率，對于出現感染的患者，要適量有效的使用抗生素，同時進行病原學檢查，配合醫生適量用藥，放松身心，使心情舒暢[8]。分析兒童患者不同的易感染因素，對其采取綜合防治措施，綜合歸納常見病原，進行定期的疫苗接種，同時進行抗體的檢測，配合積極的營養方式，做到早診斷、早治療，這樣能大大地提高患者的治愈率，同時減少了死亡率[9]。

系統性紅斑狼瘡較易發生感染，也可能會導致患者死亡[10]，對于患有此類疾病的兒童更應該給予高度重視，醫生應加強自身意識，避免誤診現象，提高患者的治愈率，研究SLE的合并感染及其相關因素對臨床醫學具有十分重要作用。

參考文獻

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分班感言范文第4篇

【關鍵詞】 乙型肝炎后肝硬化;糖代謝異常;臨床分析

我國是病毒件肝炎發病率較高的國家。乙型肝炎是最常見的病毒性肝炎，其中約10％發展為慢性肝炎，部分可發展為肝硬化和肝癌。肝臟是糖代謝的重要器官，當肝臟受損時，可出現葡萄糖耐量減低(impaired glucose tolerance, IGT)，甚至發展為糖尿病(diabetes mellitus, DM)，稱之為肝源性IGT或DM［1］。80%以上的慢性肝病患者具有糖耐量異常，合并糖尿病者甚至高達30%～40%。我們對乙型肝炎后肝硬化伴發糖代謝異常進行分析研究，現匯報如下。

1 資料與方法

1.1 入選標準 乙型肝炎后肝硬化按2000年中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會和肝臟病學分會學術會議修訂的病毒性肝炎防治方案診斷標準［2］。患乙型肝炎前無葡萄糖耐量減低史, 肝功能異常,無糖尿病家族史, 無垂體、腎上腺、甲狀腺等疾病, 排除利尿劑、降壓藥、糖皮質激素、避孕藥等引起的糖代謝紊亂。

1.2 一般資料 選取2009年1月至2011年6月診治的乙型肝炎后肝硬化患者126例，其中男86例，女40例；年齡32～69歲，平均45.8歲。乙型肝炎、肝硬化病程3～12年，平均5.2年。

1.3 方法

1.3.1 分組 對126例乙型肝炎后肝硬化患者進行口服葡萄糖耐量試驗，依據口服葡萄糖耐量試驗中餐后血糖高峰值在7.8～11.1 mol/L的范圍內為糖耐量減退, 而＞11.1 mol/L者為糖尿病分為糖耐量正常組41例，糖耐量減退組59例，糖尿病組26例。并選取同期進行健康體檢人員50例為正常組。

1.3.2 檢測內容及方法

血糖和生化檢查采用美國Beckeman公司的CX5全自動生化分析儀，所需試劑由上海生物制品廠提供。采用放射免疫法測定胰島素，采用葡萄糖氧化酶法測定血糖。胰島素敏感性測定(IS)參照李偉光計算胰島素敏感性的方法:IS = Ln1/空腹血糖 空腹胰島素; β細胞功能指數(HBCI) =空腹胰島素 20/(空腹血糖-3.5)采用葡萄糖氧化酶法測定血糖, 應用放射免疫法測定血清胰島素及C肽(由北京北方生物技術研究所提供試劑盒)。

1.3.3 統計學方法 使用SPSS 10.0統計軟件包進行統計分析，計量資料用均數x±標準差(x±s)表示，采用t檢驗處理數據。

2 結果

糖耐量正常組41例，糖耐量減退組59例，糖尿病組26例，正常組50例均進行血糖、胰島素水平、C肽、胰島素敏感性檢測并進行比較，具體見表1。

注：經統計學分析，正常組與肝硬化糖耐量正常組觀察內容，血胰島素水平空腹、餐后2 h及胰島素IS、HBCI比較(P0.05)；正常組與肝硬化糖耐量減退組、糖尿病組觀察內容進行比較，差異有統計學意義(P

3 討論

肝臟是人體內重要消化器官，參與糖、脂肪和蛋白質的代謝。人體胰腺分泌的胰島素、胰高血糖素以及其他臟器所分泌的多種激素和酶均在肝臟內代謝。當肝細胞被嗜肝病毒侵襲、破壞時，肝糖原合成、儲存和分解障礙，糖原異生能力減弱，葡萄糖激酶、精原合成酶活性降低，因而影響葡萄糖的磷酸化和糖原合成。葡萄糖氧化限速酶和已糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的活性降低，影響葡萄糖的利用和轉化，也導致血糖升高［3］。肝硬化時存在門體分流(側支循環建立與開放)。生理狀況下，胰島素分泌后首先進入門脈直到肝臟。肝臟攝取約50％～60％門脈血中胰島素，肝硬化時存在門體分流，部分胰島素直接進人體循環，肝臟對胰島素攝取下降，胰島素效應下降。

肝功能損害越重，肝細胞的胰島素受體數目及親和力降低越明顯，胰島素外周效應減弱越明顯，且其血漿胰高血糖素、生長激素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質水平升高越明顯，胰島素抵抗越明顯 此胰島B細胞需相應增加足夠的分泌來補償胰島素抵抗，長期的胰島B細胞功能代償增加而導致其最終功能衰竭而發展為肝源性糖尿病［4］。

肝硬化并發糖尿病患者癥狀不典型，多表現為肝病納差、惡心嘔吐、腹脹等癥狀； 因此，肝硬化并發糖尿病的特點是因受原發肝病的影響，三多一少癥狀常不典型，極易忽視。對肝硬化患者應常規進行血糖及胰島素敏感性等項目檢測，以能夠及早進行診斷。

乙型肝炎后肝硬化伴發糖代謝異常治療要兼顧肝損害和糖尿病兩個方面，在治療原發肝病的同時，避免高糖補液、噻嗪類利尿藥，及時糾正缺鉀、感染及停用損害糖耐量的有關藥物等［5］。此類患者有不同程度的肝功能損害，不宜使用口服降糖藥物，應及早使用胰島素［6］。胰島素具有降血糖，促進肝糖原合成的作用，是最好的保肝和治療糖尿病的藥物，當患者控制飲食而血糖控制不滿意時，應盡早使用胰島素，促進肝糖原合成，使糖尿病得以糾正，也有利于肝功能恢復。

參 考 文 獻

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［3］ 張一力,杜瓊芳.硝苯吡噻引起糖尿病患者胰島索用量倍增.中國實用內科雜志,2005,25(6)：380.

［4］ 劉成國，陳小青，嚴杰.糖尿病患者已型肝炎病毒感染及其臨床意義.中國共患病雜志，2002，18(6)：22-25.

分班感言范文第5篇

【關鍵詞】肺炎支原體 感染 血小板減少 紫癜

中圖分類號：R725 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2011）4-097-01

肺炎支原體（MP）是兒童及青少年社區獲得性肺炎(CAP)中最常見的病原菌之一。自20世紀90年代以來，隨著呼吸道病原學的變遷，肺炎支原體在兒童呼吸系統疾病中發病率逐年上升，研究顯示，MP占CAP 的10%~40%，并在流行期呈現出更高的發病率。MP感染的發病率主要取決于受感染社區的基本發病率，宿主的免疫力及生物毒力[1]。肺炎支原體感染不僅引起呼吸系統損害，還可引起肺外表現。現對我院2006年9月~2009年9月13例肺炎支原體感染合并血小板減少性紫癜患兒進行臨床分析，現報告如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 男8例，女5例；年齡2~14歲，其中0~3歲1例，4~8歲7例，9~14歲5例。

1.2 臨床表現 發熱11例，咳嗽氣促等呼吸道癥狀9例，皮膚出血點及瘀斑13例，鼻衄2例，消化道出血1例，其中以皮膚表現為首發癥狀2例。

1.3 實驗室檢查 所有患兒均進行肺炎支原體抗體檢測，使用肺炎支原體抗體檢測試劑盒（被動凝集法）。 MP-IgM滴度>1:40為陽性。結果1：80 2例，1：160 5例，1：320 3例，1：640 3例。血小板10~55×109/L，凝血四項均正常，其中8例行骨穿檢查，結果示巨核細胞增多或正常，有成熟障礙的ITP骨髓象特點，除外其他血液系統疾病。

1.4 治療方法 確診后均給予紅霉素（大連美羅制藥廠生產）30mg/kg.d靜脈滴注治療，療程2-3周；血小板

2 討論

肺炎支原體是介于細菌與病毒之間的一種無細胞壁的病原微生物，它對人類的致病能力正愈來愈被人們所認識。肺炎支原體通過呼吸道飛沫以氣溶膠的形式傳播，主要存在鼻、喉、氣管、痰液中，肺炎支原體感染不僅引起呼吸系統損害，還可引起肺外表現。肺外表現的機制尚不完全清楚，目前認為主要與肺炎支原體的直接毒性損害以及免疫因素有關。肺炎支原體抗原可直接進入血液，播散至全身各組織器官，由于肺炎支原體與人體的心、肺、腎、肝、腦、平滑肌組織存在部分共同抗原，感染后可使機體產生相應的自身抗體并形成免疫復合物，這種免疫復合物和自身抗體引起多種靶器官損害，引起肺外表現[2]。

特發性血小板減少性紫癜又稱自身免疫性血小板減少紫癜，是小兒最常見的出血性疾病，也是一種自身免疫性疾病，它的病因和發病機制尚不完全清楚，急性期多與前驅病毒感染有關，少數發生在疫苗接種之后[3]。肺炎支原體感染導致的血液系統變化，最常見的是自發性溶血，但較罕見。我院收治的患兒均為特發性血小板減少性紫癜，機制可能與肺炎支原體產生交叉抗體，誘發Von Willebrand因子分離蛋白酶鈍化有關[4]。本組臨床資料顯示肺炎支原體感染合并血小板減少性紫癜，多在感染后并發，也可同時出現。本組2例以皮膚出血點為首發癥狀，而呼吸系統表現輕微，肺炎支原體感染合并血小板減少紫癜，病情嚴重程度與機體免疫狀態、呼吸系統表現、年齡及診治時間早晚密切相關。本組1例18個月患兒，胸片顯示右肺大片狀密度增高影，發病5天出現皮膚瘀斑就診，血小板5×109/L，院外已應用頭孢呋辛鈉、地塞米松3天，入院后予紅霉素常規治療，丙種球蛋白，甲強龍沖擊，血小板漸升至正常；另外3例血小板>50×109/L者，臨床表現輕微，僅予以紅霉素治療，監測血小板逐漸恢復正常。肺炎支原體感染血小板減少性紫癜輕重不一，治療應綜合抗感染，止血對癥同時，適時應用激素，丙種球蛋白的抑制免疫反應，提高機體免疫力，縮短病程，改善重癥病例預后。另外，對于以皮膚出血點癥狀為首發表現者，應注意盡早進行MP-IgM檢測，明確病因，做到及時有效的治療。

參考文獻

[1]尚云曉.兒童肺炎支原體感染的相關臨床問題[J].中國小兒急救醫學，2010，17（5）：385~388.

[2]謝育琴，謝麗藍.兒童肺炎支原體感染臨床分析[J].臨床肺科雜志，2007,12（8）：822.