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多發性骨髓瘤診斷范文第1篇

關鍵詞：血清 血清蛋白電泳 κ λ 多發性骨髓瘤

MM是一種漿細胞的惡性腫瘤，能侵犯全身各組織，臨床表現為多系統多樣化，主要以貧血、骨骼損害和腎臟病變為主。由于在病程早期特征性不強，患者往往因各種骨痛、病理性骨折或腎功能改變而到骨科、腎病科就診，常導致早期的誤診、漏診[1]。我們對66例MM患者及30例健康對照人群同時進行檢測血清輕鏈κ，λ，現將結果報告如下。

1.臨床資料和方法：

1.1 病例選擇：共收集病歷66例，全部系我院2010年1月至2013年1月血液內科住院病歷及門診病歷，年齡40～80歲，平均年齡60歲，男，女各33例，所有病歷經血清蛋白電泳確診為MM。選30例健康體檢者作為正常對照組，年齡20～60歲，平均年齡40歲。所有標本清晨空腹抽取靜脈血3ml，離心，取血清待用。

1.2 儀器與試劑：儀器：采用美國immage800特定蛋白分析儀。試劑盒：本室采用BECKMAN COULTER公司的產品，為液體試劑，無須預處理。

1.3 檢測方法：采用速率散射免疫比濁法，靜脈采血3ml送檢。標本禁止溶血、脂血。

1.4 數據處理 兩實驗組進行t檢驗，組間進行兩兩比較。

2.結果：

2.1 實驗組與對照組血清輕鏈κ，λ（mg/dl）結果見表1。

由表1可見，實驗組與對照組血清輕鏈κ，λ比較，實驗組κ，λ均增高（p〈0.05），對照組無明顯改變（p〉0.05 ），

2.2實驗組隨年齡增大，性別不同，血清輕鏈結果見表2。

實驗組隨年齡增大，性別不同，血清輕鏈κ，λ值（x±s）（mg/dl）

由表2可見，組間進行兩兩比較，發現MM患者男性血清輕鏈κ，λ值顯著高于女性（p〈0.01），并隨年齡增大更明顯（p〈0.01）。

3.討論：

多發性骨髓瘤（MM）是漿細胞異常增生的惡性腫瘤。一種進行性的腫瘤性疾病.其特征為骨髓漿細胞瘤和一株完整性的單克隆免疫球蛋白，Bence Jones蛋白質游離的單克隆性κ或λ輕鏈過度增生，發病率估計為2～3/10萬，男女比例為1.6：1，大多患者年齡>40歲. 男多于女。輕鏈占20%，分泌輕鏈者占100%，κ/λ比例為1.2∶1。80%～100%有凝溶蛋白尿，極易出現高鈣血癥、腎功能不全和淀粉樣變性，預后很差。腎臟損害是MM常見和重要的并發癥，也是患者死亡的主要原因之一。急、慢性腎功能衰竭是多發性骨髓瘤的重要并發癥之一，也是診斷上的重要線索，它可發生在多發性骨髓瘤的任何階段。通過本實驗可見，66例MM患者κ，λ均增高（p〈0.05）， 對照組無明顯改變（p〉0.05 ），而且MM患者男性血清輕鏈κ，λ值顯著高于女性（p〈0.01），并隨年齡增大更明顯（p〈0.01）。多發性骨髓瘤起病徐緩，可有數月至十多年無癥狀期，早期易被誤診。血清游離輕鏈檢測不存在上述做免疫固定電泳所需按重濃度稀釋問題，并且為定量檢測，且游離κ 和λ 不受腎臟功能及尿量影響，有較好的特異性和靈敏性[2]。因此，檢測血清輕鏈κ，λ，可及早預防多發性骨髓瘤。檢測血清輕鏈κ，λ對MM的診斷具有較高的敏感性和特異性，且檢測方法簡便、快速，無創傷，不會對患者造成痛苦，并可及早預防MM，尤其年齡>40歲的男性患者更應隨時監測。

作者簡介：

楊小燕（1975-）女，醫學檢驗本科，江西省贛州市人民醫院檢驗科，主管技師，主要從事臨床生化檢驗研究

參考文獻

多發性骨髓瘤診斷范文第2篇

【關鍵詞】 多發性骨髓瘤； 多層螺旋CT； 立體三維重建技術； 病理學

骨髓瘤（myeloma）是一種起源于骨髓網織細胞的惡性腫瘤，由于其高分化的瘤細胞類似漿細胞，又稱為漿細胞瘤（plasmacyloma）。有單發與多發之分，單發者稱孤立型骨髓瘤，多發者稱為多發性骨髓瘤（multiple myeloma，MM），臨床上往往以多發性骨髓瘤常見。文獻報道，MM多發于中老年人，隨著人口的老齡化，本病的發病率呈上升趨勢[1]。為了提高對本病的認識及影像診斷水平，本文就本院近年來收治的13例MM的CT表現分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集銅仁市第一人民醫院2010年1月-2013年3月13例MM病例，其中男8例，女5例，年齡43～69歲。臨床表現以全身疼痛、發熱為主，13例均表現為全身疼痛，其中4例出現發熱（體溫在37.8～38.9℃），3例有不同程度貧血癥狀。

1.2 方法 本組病例均采用西門子Emotion 16層螺旋CT掃描。9例掃描部位為頭部、胸部及全腹部；3例掃描部位為胸部、腰椎及骨盆；1例掃描部位為胸椎、腰椎及全腹部。所有病例經平掃獲得的原始圖像傳至工作站后，均行立體三維重建圖像后處理。

2 結果

13例均見不同程度及不同類型的骨質破壞，本組病例經MSCT及SSD處理后顯示，全身廣泛性骨質疏松13例，肋骨膨脹性、溶骨性骨質破壞1例（圖1），胸骨穿鑿狀骨質破壞2例，多發肋骨鼠咬狀骨質破壞4例（圖2），胸椎、腰椎椎體及附件不同程度蟲蝕狀骨質破壞11例（圖3），骨盆蟲蝕狀骨質破壞8例，骶尾椎溶骨性骨質破壞3例（圖4），胸椎椎體廣泛性骨質疏松、斑點狀骨質破壞并椎體病理性骨折1例（圖5a-b），腰椎病理性骨折1例，單發肋骨病理性骨折1例，軟組織腫塊5例（圖6）。

3 討論

多發性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是一種常見于原發性骨髓漿細胞單克隆異常增生所引起的復雜的惡性疾病，臨床較為少見[2]。常見于中老年人，青年也可出現[3]。

屬造血系統常見的第三大惡性腫瘤之一，約占10%～15%[4]，具有起病緩慢、臨床癥狀不典型、容易誤診和漏診等臨床特點。資料表明，40.9%的MM患者從出現癥狀到確診會有不同程度的延誤，平均誤診率為45.93%[5]。以往對本病的影像診斷主要依靠X線平片檢查，而骨髓脫鈣達25%～40%才會出現異常X線表現，以致X線平片只能反映晚期及較大或較為明顯的病變，從而使MM易于誤診、漏診[6]。MSCT具有較高的密度分辨率，結合立體三維重建技術能夠更好地發現骨骼細微病灶，在MM的影像診斷中完全可替代X線平片檢查。文獻報道，MSCT不僅對一些特殊部位（如胸骨和肋骨等）較小的病灶可作為X線平片的補充，同時還能評估骨髓瘤所造成的骨髓累及情況、骨質溶解破壞及髓外軟組織受侵以及髓腔的改變等情況，使骨髓檢查的特異度和敏感度都大大提高，對早期和不典型的骨髓瘤病變顯示優于X線平片檢查[7-8]。本組1例MM經MSCT平掃發現左側第10肋骨后段溶骨性骨質破壞，周圍見軟組織腫塊，經SSD圖像后處理發現胸廓組成骨廣泛骨質疏松及蟲蝕狀、鼠咬狀骨質破壞，充分顯示MSCT對MM的敏感性。國內張宗濤[9]認為，要提高對MM的診斷率，首先應提高醫生對本病的認識。

MM的MSCT表現錯綜復雜，不同類型、不同部位的CT表現各不一樣。CT較X線平片能更早期顯示骨質細微破壞、骨質疏松及骨外侵犯的程度，其主要表現有：廣泛性骨質疏松；多發性骨質破壞；骨質硬化；軟組織腫塊；病理性骨折[10]。SSD能更好地、清晰地顯示CT平掃不能顯示的病變，本組病例中，5例經胸部CT平掃未見確切骨質破壞，1例經胸部CT平掃發現左側第10后肋骨質破壞并軟組織腫塊，經SSD處理后均發現胸廓組成骨廣泛性骨質疏松并穿鑿樣、蟲蝕狀、鼠咬狀骨質破壞。其中1例為左側第10肋骨膨脹性溶骨性骨質破壞，各相鄰骨質見多發性蟲蝕狀骨質破壞。本組病例CT表現與文獻相符，未見明顯骨質硬化表現。MM主要應與轉移性骨腫瘤、骨巨細胞瘤鑒別[11]。與轉移性骨腫瘤相鑒別：MM的特點是骨髓瘤引起肋骨或長骨骨質破壞，常伴有軟組織腫塊，本組出現1例見圖6；而轉移性骨腫瘤引起骨質破壞不伴有此征。與巨細胞瘤相鑒別：巨細胞瘤為單發，多發于長骨的干骺端，呈偏心性膨脹性皂泡樣骨質破壞，好發年齡為20～40歲，年長者較少；而多發性骨髓瘤為多發，且常見于中老年人，多發于扁骨、不規則骨。

MSCT及SSD技術對MM影像診斷具有一定的特征性，當平掃發現骨質破壞或臨床考慮本病時，建議加做SSD處理。盡管該方法對本病診斷有重要價值，但部分不典型病變的診斷及鑒別診斷仍存在一定的難度。因此，臨床確診MM還需依賴于骨髓穿刺活檢。

參考文獻

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多發性骨髓瘤診斷范文第3篇

關鍵詞 多發性骨髓瘤 誤診

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.244

資料與方法

2003年1月～2009年3月收治多發性骨髓瘤38例,其中13例先后在院內外被誤診,誤診率34.2%。回顧總結病例資料,并對誤診原因作相應分析。先后被誤診的13例多發性骨髓瘤患者,均符合國內多發性骨髓瘤診斷標準[1]。其中男8例,女5例;年齡43～77歲,平均61歲;誤診1～7個月不等;免疫分型為IgG型7例,IgA型5例,IgD型1例;依據Durie-Salmon分期系統,I期1例,Ⅱ期5例,Ⅲ期7例;A組7例,B組6例。

腰骶部疼痛9例,貧血8例,顏面、下肢浮腫6例,蛋白尿3例,反復發熱伴感染6例,骨折3例,局部包塊2例,反復鼻衄、齦血2例,胸悶、心悸、乏力3例。

同一患者可能被誤診為多種不同疾病。誤診為骨科疾病7例次,包括胸、腰椎壓縮性骨折,腰椎退變,腰椎間盤病變;誤診為各類貧血5例次;誤診為肺炎、尿路感染4例次;誤診為慢性腎炎、腎功能不全3例次;誤診為類風濕、強直性脊柱炎2例次;誤診為再障2例次;誤診為冠心病、心衰1例次。

例:患者,男,63歲,因左鎖骨痛、局部隆起,反復就診多家醫院,骨掃描示左鎖骨異常代謝,頭顱CT示前顱凹腦膜瘤,轉本院腦外科手術,術中見顱骨破壞性改變,行快速病理切片,示(顱骨)漿細胞瘤,經血液科會診并做骨髓、免疫固定電泳檢查,確診為多發性骨髓瘤(IgG型,Ⅲ期B組)目前VAD加沙利度胺化療中,病情好轉。

討 論

多發性骨髓瘤多數經1～2年才逐漸呈現出臨床表現。當腫瘤增殖達一定容積時,骨髓瘤細胞可保持在水平線上數月甚至數年,患者多在臨床表現突出時才就診,如果臨床醫師對疾病不夠重視,或醫院實驗室條件有限,極易導致早期誤診。

骨髓瘤細胞在髓腔內的大量增殖,可引起炎癥反應,導致骨、關節疼痛,但其疼痛的性質和程度各異,少數患者可無骨痛癥狀,僅在影像學檢查時發現頭顱骨穿鑿樣骨損或胸腰椎壓縮性病理骨折,常導致部分患者不能得到及時的檢查和確診。

骨髓瘤患者出現不同程度的貧血及出血傾向,早期就診時,易被誤認為血液系統的其他疾病和營養性貧血、血小板減少癥或再障等。

骨髓瘤細胞早期可僅表現為不明原因的眼瞼、下肢浮腫、腰痛,尿常規檢查發現有尿蛋白或本-周氏蛋白陽性、鏡下血尿、管型尿,晚期可表現有肌酐、尿素氮升高,極易誤診為慢性腎炎或慢性腎衰竭,而被收住到腎內科病房治療,病情進展后才被意識到可能為多發性骨髓瘤,經進一步骨髓檢查后確診。

骨髓瘤患者正常多克隆免疫球蛋白生成減少,機體免疫功能低下,常易誤診為各類感染性疾病。

另外尚可能有初診醫師對骨髓瘤的臨床表現認識不夠;患者早期癥狀不明顯時,不能配合積極的實驗室檢查;或因經濟原因、恐懼心理等致不能及時做影像學檢查、血液生化檢查或骨穿等檢查,也是容易致誤診。

防治措施:①臨床醫師應在診治過程中對本病有足夠的認識。②中老年人出現不明原因的腰背痛且逐漸加重者,應及時做胸腰椎影像學檢查。③對既往無腎臟疾病者如果發現有慢性腎衰竭、持續蛋白尿、血尿,要警惕多發性骨髓瘤可能。④對有脊神經根受累或坐骨神經痛的中老年患者也應注意多發性骨髓瘤的可能。⑤中老年人反復發熱或感冒,無明確感染灶或感染性疾病者,要考慮多發性骨髓瘤的可能。⑥對因輕微外傷而致骨折及廣泛骨質疏松、腰椎退變的中老年患者應引起重視。

多發性骨髓瘤診斷范文第4篇

【關鍵詞】 多發性骨髓瘤;腎功能衰竭;反應停;VAD方案

多發性骨髓瘤是漿細胞克隆性增生的惡性腫瘤，骨髓內有漿細胞(或稱為骨髓瘤細胞)的克隆性增生，主要浸潤骨骼，常累及淋巴結、腎臟等軟組織，它能產生單株(M)球蛋白，引起溶骨性骨骼破壞，血清中出現單克隆免疫球蛋白，尿內出現本-周蛋白(Bence-Jones protein)，臨床表現為多發性骨痛、病理性骨折、貧血、出血、腎功能損害以及反復出現感染。本病好發于50歲以上的中老年人，40歲以下者較少見，我國發病率約為1/10萬，但本病發病率呈現上升趨勢，男性多見，男女比例約為3∶2[1]。多發性骨髓瘤累及腎臟者，稱為骨髓瘤腎病(multiple myeloma nephropathy， MMN)，同時，腎功能不全是多發性骨髓瘤并發腎臟疾病的主要表現，并且在很大程度上決定了多發性骨髓瘤患者的預后，因而對腎功能不全的防治能夠在較大程度上提高多發性骨髓瘤患者的生存率[2-3]。1999年Singhal等[4]首先報道用反應停治療復發及難治性多發性骨髓瘤取得滿意療效。近年來我科應用反應停聯合VAD化療方案治療12例多發性骨髓瘤并發腎功能衰竭，取得較好效果，現報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 自2002年12月—2010年3月，共有12例多發性骨髓瘤并發腎功能衰竭患者進入本項研究，其中男性7例，女性5例;年齡46～78歲，中位年齡58歲;IgG型8例，IgA型4例;12例患者骨髓中各期漿細胞比例占15%～78%。M蛋白定量IgG型為45～93 g/L，平均56 g/L，IgA型為28～40 g/L，平均32 g/L。按國內診斷標準[5]，所有病例均經臨床、骨髓活檢或骨髓穿刺涂片、血清M蛋白、尿本-周蛋白、X線攝片等各項檢查確診。所有患者均有蛋白尿，尿蛋白+～+++，24 h尿蛋白定量大于3.5 g 3例。尿本-周蛋白陽性5例，血紅蛋白正常1例，不同程度的貧血11例，高鈣血癥3例(血鈣2.75～3.10 mmol/L)，重度腎功能衰竭1例，高尿酸血癥7例(血尿酸486.7～824.6 μmol/L)。B超檢查示雙腎增大1例，雙腎皮質回聲增強3例，腎囊腫1例，其余正常。

1.2 腎功能的評價及療效評定 根據入院時血清肌酐(SCr)水平評價腎功能，腎功能評價標準如下：①腎功能正常，SCr442 μmol/L;④腎功能逆轉，SCr恢復到正常范圍;⑤腎功能部分逆轉，SCr數值下降≥50%;⑥未愈，SCr數值下降

1.3 治療方法 反應停25 mg/片，從100 mg開始，每晚頓服，以后每周加量50 mg，直至400 mg維持。如出現明顯不良反應則適當減量，但口服反應停每日最小劑量為200 mg。正是因為各個患者對反應停的耐受劑量有所不同，故每個患者的服用劑量亦有所差別。本組每日口服反應停劑量最高的2例患者達400 mg，每日口服反應停300 mg共有3例，每日口服反應停250 mg共有5例，每日口服反應停200 mg共有2例。在服用反應停的同時聯合VAD化療方案。

2 結 果

2.1 臨床療效 12例患者中，完全緩解1例，骨髓漿細胞比例正常，血清M蛋白及血清肌酐降至正常范圍，尿蛋白轉陰;部分緩解6例，骨髓檢查好轉，漿細胞比例顯著降低，血清M蛋白及血肌酐值較治療前均有明顯下降;進步3例，骨髓漿細胞比例減少，尿蛋白及SCr稍有下降;無效2例，骨髓漿細胞比例、血清M蛋白及尿蛋白、SCr均無明顯變化。統計完全緩解、部分緩解及治療進步的患者，總有效率為83.3%。

2.2 副作用 全部患者均有不同程度的乏力、嗜睡、便秘等癥狀，有2例患者同時伴有皮疹現象。便秘患者通過加用酚酞片、大黃等通便藥物后均未影響進一步的治療。所有患者無肝功能損害，無血白細胞減少及骨髓抑制，無昏迷、抽搐等嚴重不良反應，經過減少反應停的用量及采取對癥處理后皮疹、乏力、嗜睡等癥狀減輕，可耐受治療。

3 討 論

多發性骨髓瘤并發腎損害以腎功能衰竭最為常見，占腎損害的50%左右，腎功能衰竭是高瘤負荷的重要標志之一[3]。多發性骨髓瘤的傳統治療是以化療為主，化療方案主要是MP方案(馬法蘭、潑尼松)、VAD方案(長春新堿、阿霉素、地塞米松)、M2方案(卡氮芥、環磷酰胺、馬法蘭、潑尼松、長春新堿)等，其總有效率為40%～60%[1]。本研究的對象是多發性骨髓瘤合并腎功能衰竭患者，在傳統的VAD化療方案基礎上加用反應停治療，旨在觀察多發性骨髓瘤的緩解和腎功能的逆轉情況。

反應停于1953年在西德首先合成，1957、1958年分別在西德和英國用于控制婦女妊娠期精神緊張，防治孕婦惡心等癥狀，并且因其具有安眠作用而被大量應用于臨床，風靡一時。1961年因其明顯高發的致畸作用而在臨床被禁止使用。1999年Singhal等[4]首先報道反應停單藥治療多發性骨髓瘤84例，其中76例為大劑量化療后復發者，取得令人滿意的效果。反應停具有多種藥理作用[6-7]：①直接作用于骨髓瘤細胞或骨髓基質細胞抑制其生長;②抑制骨髓瘤細胞或骨髓基質細胞間的黏附，改變腫瘤細胞的生長、生存和耐藥性;③抑制促進骨髓瘤細胞生長和生存的細胞因子(如IL-6、IL-1β、IL-10、TNF-α)的分泌或降低其生物活性;④抑制血管內皮生長因子(VEGF)及堿性成纖維細胞生長因子-2(BFGF-2)的活性和骨髓瘤血管新生;⑤免疫調節作用，誘導Th1細胞反應并產生IFN-γ和IL-2。

本研究結果顯示，經反應停合并VAD化療方案治療后，大部分多發性骨髓瘤患者臨床癥狀有所緩解，腎功能較治療前有所好轉，漿細胞比例及M蛋白水平有所下降，總有效率達83.3%。當然，由于本研究樣本量較小，觀察時間短，其結果可能不全面，可能存在一些誤差。即便如此，我們應該看到反應停聯合VAD化療在治療多發性骨髓瘤合并腎功能衰竭中取得了較好的療效。并且，由于反應停的作用機制不同于其他化療藥物，無骨髓抑制作用，副作用較小，既可以單獨使用，也可與化療藥物聯合應用，可用于初始多發性骨髓瘤，也可用于難治性多發性骨髓瘤，值得廣大臨床工作者進一步研究。

參考文獻

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多發性骨髓瘤診斷范文第5篇

【關鍵詞】 多發性骨髓瘤；常規化療治療；沙利度胺

為了進一步探究沙利度胺對多發性骨髓瘤的療效，我們對2008年10月至2010年12月我院接收并確診的78例多發性骨髓瘤患者用沙利度胺聯合常規化療來治療，經臨床用藥觀察并記錄用沙利度胺的治療效果顯著，并且不良反應較少且可耐受，值得在臨床推廣。現回顧性報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有78例研究對象均為2008年10月至2010年12月在我院住院化療的多發性骨髓瘤患者，其中男43例、女35例，年齡最大79歲，最小43歲，平均(48.6±2.3)歲。多發性骨髓瘤時間最長4年，最短2個月，平均(13.4±1.7)月，初治患者31例，復發或難治病例15例。ⅢA期58例，ⅢB期20例；IgA型19例，lgG型34例，IgD型10例，輕鏈型15例。骨髓中各期漿細胞占19%~68%，M蛋白定量lgG型55.69 g/L(36.5~81 g/L)，lgA型76.59 g/L，15例輕鏈型24 h尿蛋白定量2.629、4.79、14.1 g。所有患者的診斷均符合我國多發性骨髓瘤的相關診斷標準［4］。

1.2 用藥方案 根據患者的病情不同，采用不同的化療方案:其中21例采用MP方案(馬法蘭、強的松)，17例采用M2方案(卡氮芥、環磷酰胺、馬法蘭、強的松、長春新堿)，29例采用VAD方案(長春新堿、阿霉索、地塞米松)，11例采用CHOP方案(環磷酰胺、阿霉索、長春新堿、強的松)多次化療。同時加用沙利度胺每晚頓服，起始劑量l00 mg/d，每周增加50 mg，2周后增至200 mg/d，至少持續3個月以上。

1.3 觀察記錄 觀察并記錄所有多發性骨髓瘤患者療前后觀察血常規、血沉、血清M蛋白、蛋白電泳，肝腎功能、24 h尿蛋白定量，心電圖，常規頭顱、胸部、骨盆X線攝片，骨髓涂片及活檢。同時觀察記錄患者癥狀變化、各組的療效情況(療效判定根據國內療效標準［4］)，以及可能出現的不良反應。

1.4 統計結果 運用SPSS13.0統計學軟件進行處理。

2 結果

2.1 治療效果 使用沙利度胺后，患者的癥狀明顯減輕，沙利度胺治療11~46周后，78例患者中，19例完全患者(24.3%)；28例(35.9%)M蛋白下降50%~75%，17例(21.7%)M蛋白下降26%~51%，總有效率82.1%。顯效最早出現在第3周，最晚第7周。

2.2 不良反應情況 給予沙利度胺治療后，患者均未出現嚴重的毒副反應，只有2例患者出現蕁麻疹及嚴重水腫，減藥后好轉。但出現了不同程度的便秘和嗜睡，部分患者出現肝腎功能損害及皮疹，4例出現輕度周圍神經炎，經對癥治療或停藥后上述癥狀得到改善。血液學毒副作用表現為骨髓抑制，抑制率28.7%，主要有白細胞、血小板減少，給予升白細胞、輸血小板等治療后好轉。此外合并感染者15例，感染以肺部為最多見，5例患者均因化療無效、感染未能控制而死亡。

3 討論

多發性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一種進行性的腫瘤性疾病，是由漿細胞異常增生而引起的惡性腫瘤。病理檢查常表現為骨髓漿細胞瘤和一株完整性的單克隆免疫球蛋白或Bence Jones蛋白質過度增生。多發性骨髓瘤常伴有多發性溶骨性損害、高鈣血癥、貧血、腎臟損害，而且對細菌性感染的易感性增高，正常免疫球蛋白的生成受抑［1］。據流行病學調查，該病的發病率約為2.5/10萬，隨著人們生活水平的提高和社會老齡化的進程，多發性骨髓瘤的發病率近年來持續增加［2］，多發性骨髓瘤已成為一種常發病。

雖然多發性骨髓瘤的發病機理已明白，但其治療方面還存在一定的問題。目前多發性骨髓瘤尚無根治療法，主要以以抗腫瘤化療為主，但是化療后容易感染，也容易導致不良反應和并發癥。1999年Singhal等［3］人首次證明了沙利度胺對傳統或高劑量化療耐藥的多發性骨髓瘤有效。近年來應用沙利度胺治療進展期的難治多發性骨髓瘤或初治的病例取得很大進展。近年來的研究表明，新生血管的形成在多發性骨髓瘤的發病過程中起著重要的作用。一些細胞因子如血管內皮生長因子和成纖維細胞因子，均是血管生成的刺激劑，它們和特異性受體結合刺激信號轉導，引起內皮細胞的增殖。沙利度胺能夠減少他們的分泌，從而抑制血管生成。腫瘤的轉移和細胞的惡變與腫瘤細胞和血管內皮細胞的粘連、血管的生成有關。

沙利度胺能抑制血管生成，而且能減少整合素亞基的合成，這提示它可能成為一種抗腫瘤的藥物［5］。最新研究還表明，沙利度胺可通過環氧化物酶2途徑，而非抑制血管生成的途徑來降低瘤內微血管的密度，從而抗腫瘤增生［6］。本研究利用沙利度胺聯合傳統的化療藥物對78例多發性骨髓瘤進行治療，經臨床觀察療效確切，并且不良反應發生率較小，且可耐受。沙利度胺聯合常規化療取得初步療效在治療多發性骨髓瘤，值得臨床進一步推廣應用。

為避免高劑量帶來的不良反應，作者使用低劑量(200 mg/d)，并取得了顯著的療效。但是對于用藥量的問題還值得進一步研究，沙利度胺治療多發性骨髓瘤的最適劑量尚有待確定。

參 考 文 獻

［1］ 李玉林.病理學.人民衛生出版社出版，2007.

［2］ 李立明.流行病學.人民衛生出版社出版,2005.

［3］ Singhal S,Mehta J,Desikann R,et al.Antitumor activity of thalidomide in refractory multiple myeIoma.N Engl J Med.1999,341(21):1565-1571.

［4］ 張之南,沈悌.血液病診斷及療效標準.科學出版社,1998:373-374.