前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇省級職稱論文范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

省級職稱論文范文第1篇

1.1對象

以2010年374名基層醫療衛生人員申報高級職稱的基本數據和2010年全省基層醫療衛生人員高級職稱的相關資料為研究對象。基層醫療衛生人員主要是指在我國城市社區衛生服務中心、農村鄉鎮衛生院或村衛生室工作的醫生、公共衛生人員、管理人員、護士及其他人員。

1.2方法

1.2.1調查方法

在現有文獻資料和政策分析的基礎上，本研究選取四川省南充市西充縣為樣本地區，對西充縣衛生行政主管部門相關人員進行了個人訪談，對22家基層醫療衛生機構負責人進行了小組訪談，以進一步分析四川省基層醫療衛生人員高級職稱評審過程中存在的問題。

1.2.2統計分析

用Spss18.0軟件對所收集的數據進行統計描述與分析，并進行統計分析。計數資料比較用χ2檢驗，P＜0.05差異有統計學意義

2結果

2.1四川省基層醫療衛生人員申報高級職稱的一般情況

2010年全省共有374名基層醫療衛生人員申報高級職稱，78名(20.9%)來自城市社區衛生服務中心，296名(79.1%)來自鄉鎮衛生院或村衛生室。374名基層醫療衛生人員性別、學歷、學位、申報高級職稱職務、申報專業等分布如下:學歷分布:中專109人(29.1%)，大學?？?75人(46.8%)，大學本科79人(21.1%)，碩士研究生4人(1.1%)，博士后1人(0.3%)，其他6人(1.6%)。學位分布:無學位327人(87.4%)，學士35人(9.3%)，碩士4人(1.1%)，博士1人(0.3%)，其他7人(1.9%)。申報高級職稱職務:副主任護師93人(24.9%)，副主任技師20人(5.3%)，副主任藥師7人(1.9%)，副主任醫師242人(64.7%)，主任藥師1人(0.3%)，主任醫師11人(2.9%)。申報專業:內科54人(14.4%)，外科麻醉皮膚性病等專業71人(19.0%)，護理93人(24.9%)，婦產婦保計生79人(21.1%)，預防衛管26人(7.0%)，兒科兒保8人(2.1%)，檢驗和法醫12人(3.2%)，藥學8人(2.1%)，其他23人(6.2%)。

2.2四川省基層醫療衛生人員高級職稱評審的現狀

2.2.1四川省基層醫療衛生人員申報高級職稱結果分析2010年374名基層醫療衛生人員申報高級職稱中有22名被市州退回，238名通過評審，43名正在被省衛生廳審核，23名正在被市州審核，33名新提交為注冊，15名專業評審落選，通過率為63.6%。(文章中通過率是指截止2011－01－01，374名基層醫療衛生人員申報高級職稱中已經通過高級職稱評審人員的比例。)來自城市社區衛生服務中心的78名基層醫療衛生人員申報高級職稱中有52名通過，通過率為66.7%;來自鄉鎮衛生院等296名農村基層醫療衛生人員申報高級職稱中有186名通過，通過率為62.8%。城市社區衛生服務中心與農村基層醫療衛生機構醫療衛生人員的通過率的差異有統計學意義(V=1，χ2=8.52;P＜0.01)在基層高級職稱困難的情況下，鄉村較城市社區基層衛生機構的醫療衛生人員專業評審通過高級職稱更為不易。374名申報高級職稱時的基層醫療衛生人員中有54.3%符合計算機免試條件而沒有參加考試，可能是形成“一種職務，兩種水平”的原因之一。另外，沒有通過評審的人員中80%以上是因為論文質量低下。

2.2.2現有基層醫療衛生人員學歷構成與分析2010年四川省基層醫療衛生機構人員具有本科及以上學歷的比例遠低于全省平均水平(19.2%)，社區衛生服務中心人員具有本科及以上學歷的比例為12.9%，鄉鎮衛生院人員具有本科及以上學歷僅占4.1%。2010年374名申報高級職稱的基層醫療衛生人員中學歷分布主要集中在為中專和大專，絕大多數(87.4%)的人員沒有學位，需要進一步培訓和再教育，提高他們的整體素質。

2.2.3現有基層醫療衛生人員高級職稱的比例與比較2010年四川省共有46.78萬名療衛生人員，村衛生室占39.2%，鄉鎮衛生院占38.4%，門診部(所)占15.6%，社區衛生服務中心(站)占6.7%，街道衛生院占0.1%。2010年四川省通過高級職稱的醫療衛生人員主要集中在城市和一類地區，基層醫療衛生人員高級職稱評審的比例遠低于全省的平均水平。全省現有通過高級職稱評審的醫療衛生人員所占的比例6.8%，通過高級職稱評審的農村醫療衛生人員(包括縣屬及以下醫療衛生人員)所占的比例為4.2%，通過高級職稱評審的社區基層醫療衛生人員所占的比例為4.8%，通過高級職稱評審的鄉鎮衛生院醫療衛生人員所占比例為1.7%，通過高級職稱評審的村醫和衛生員的比例為1%。

3討論與建議

3.1四川省基層醫療衛生人員高級職稱評審存在的問題

3.1.1基層醫療衛生人員申報高級職稱的比例有待提高2010年四川省基層醫療衛生人員共有21.9萬人，僅有0.214萬人為高級職稱，剩下的21.7萬人多沒有通過高級職稱，然而2010年僅有374名基層衛生人員申報高級職稱。因此，絕大多數基層醫療衛生人員由于各種因素和條件的影響，而沒有申報高級職稱。學歷普遍較低或不能被認可，科研水平較低，培訓較少以及大量的基層衛生人員無法通過考試等因素是基層醫療衛生人員申報高級職稱比例較低的主要原因。

3.1.2部分基層醫療衛生人員高級職稱評審時學歷無法認可根據對四川省某縣的現場調查得知，現在鄉鎮衛生院工作的很多醫療衛生人員(約60%)都是由過去的縣級技校培養出來的。由于他們的學歷無法得到國家的認可，申報高級職稱對他們是困難重重，這正是每年基層醫療衛生人員申報高級職稱評審人數較少的重要原因之一，急需合適的政策解決他們學歷尷尬的情況，提高他們申報高級職稱的積極性。

3.1.3現有高級職稱的評價機制未具有激勵和穩定基層衛生人力的功能現行的衛生專業高級職務評審模式為提高基層醫療衛生人員待遇，穩定和留住他們，給予了基層醫療衛生人員較大傾斜及扶持，使部分已通過高級職稱的基層醫療衛生人員實際上并未達到現行的衛生專業高級職務所要求的能力和水平，出現了“一種職務名稱，一種待遇，兩種水平”的現象，還造成了通過高級職稱的基層醫療衛生人員向上一級衛生機構流失，失去了高級職稱本應具備的激勵和穩定基層衛生人力的功能。

3.2四川省基層醫療衛生人員高級職稱評審現狀

討論四川省結合全省基層醫療衛生人員高級職稱的現狀和問題，增設了“基層衛生專業高級技術職務資格”，實行兩類評審同時進行。它不僅能解決基層醫療衛生人員因學歷、科研等條件所限造成“晉升難”的問題，還有效解決了“一種職務名稱，一種待遇，兩種水平”的問題，有利于基層醫療衛生人力的發展。為使“基層衛生專業高級技術職務資格”在基層有效實施，需要從以下幾個方面重點考慮:

3.2.1完善高級職稱評審標準，與基層醫療衛生人員工作業績掛鉤“基層衛生專業高級技術職務資格”需要從政治思想表現、專業理論知識(學識)水平、業務技術能力和工作成就4個方面全面考察基層醫療衛生人員的綜合素質。評審專家可以從現有醫療衛生相關專業的專家庫中抽取。建議將基層醫療衛生人員的工作業績作為職稱晉升的重要依據，以工作經歷和服務質量為核心，客觀評價他們的水平和能力，晉升“基層衛生專業高級技術職務資格”時可降低學歷要求，降低或暫不作外語、計算機和科研等方面的要求，解決了一種職務名稱，兩種水平的問題。考核工作業績可以從業務門診量、慢性病診斷準確率、轉院轉診率，孕產婦保健成功率、殘疾人就診及康復、實際工作的病案病例分析等工作內容和工作量等方面著手，因為這些考核內容可能包含著基層醫療衛生人員幾年或幾十年的智慧和辛勞，全面反映他們的工作業績。

3.2.2衛生部門加強與人社財政部門聯系，合理確定基層高級職稱崗位數目前，鄉鎮社區等基層醫療衛生事業單位人員缺乏，人才流失嚴重，需要充分發揮高級職稱的激勵功能，合理調整基層醫療衛生人員高級職稱的比例，對穩定和發展基層衛生人力具有重要作用。研究中得知現有的高級、中級和初級職稱的比例1∶3∶6已經不能滿足基層衛生醫療職稱評審的需要，小組訪談中部份基層醫療衛生人員建議高級、中級和初級職稱的比例為2∶4∶4。合理增加高級職稱崗位數，并聯合人社、財政部門完善對《四川省衛生醫療機構專業技術職務結構比例管理試行意見》的修訂，對與落實基層醫療衛生人員高級職稱的評審，保障他們的編制和待遇具有實際意義。

省級職稱論文范文第2篇

TALE只在β-和γ-變形細菌中被發現，大部分已知的TALE集中分布在植物病原細菌的黃單胞菌屬Xantomonasspp.中，每個細菌中含有1至多個TALE不等()。AvrBs3和AvrBs4兩側分布反向重復序列，推測它們是基因水平轉移獲得(Bonasetal.,1993)。另外，水稻白葉枯黃單胞菌(X.oryzaepv.oryzae,Xoo)中利用AvrBs3作為探針鑒定了一系列TALE的T3SEs，如avrXa5、avrXa和avrXa10(Hopkinsetal.,1992)。其它菌屬中也發現了同源的TALE，如茄科雷爾氏菌R.solanacearum中也有TALE(RipTALs)的報道，Brg11較黃單胞菌屬中的TAL有偏好的RVDS，激活寄主含有EBE(effector-bindingelement)的基因轉錄促進致病(deLangeetal.,2013;deLangeetal.,2014)。伯克霍爾德菌屬(Burkholderiarhizoxinica)中同源效應物(bats)E5A-W45、E5AV36被報道含有T3S分泌信號，但是缺少可識別的NLSS和轉錄激活區，它們的重復區和黃單胞菌屬中的TALEs有差異(Schornacketal.,2013;Bochetal.,2014)。黃單胞菌屬(Xanthomonas)亦稱黃單胞桿菌屬，是由W.J.Dowson于1939年建立的模式病原細菌，代表種有：(1)十字花科黑腐病菌(X.campestrispv.campestris,Xcc)，維管束寄生菌，引起十字花科植物的黑腐病(blackrot)，葉緣葉脈變黑，相鄰的葉肉組織枯死，呈黃褐色“V”型壞死；(2)水稻白葉枯黃單胞菌(X.oryzaepv.oryzae,Xoo)，葉肉寄生菌，引起水稻白葉枯病(bacterialleafblight)；(3)辣椒斑點致病變種(X.campestrispv.vesicatoria,Xcv)，葉肉寄生菌，引起辣椒斑點病(bacterialspeckofpepper)。已報道的10大植物病原菌排行版上，黃單胞菌黑腐病致病變種占據3大席位(Mansfieldetal.,2012)，分別為：(1)丁香假單胞菌(Pseudomonassyringaepathovars)；(2)茄科羅爾斯通氏菌(Ralstoniasolanacearum)；(3)根癌農桿菌(Agrobac-teriumtumefaciens)；(4)黃單胞菌水稻白葉枯致病變種(Xanthomonasoryzaepv.oryzae)；(5)黃單胞菌十字花科黑腐病致病變種(Xanthomonascampestrispathovars)；(6)黃單胞菌地毯草致病變種(Xanthomonasaxonopodispathovars)；(7)解淀粉歐文氏菌(Erwiniaamylovora)；(8)苛養木桿菌(Xylellafastidiosa)；(9)馬鈴薯黑脛病菌Dickeya(dadantiiandsolani)；(10)果膠桿菌胡蘿卜軟腐病(Pectobacteriumcarotovorum)/黑脛病菌(Pecto-bacteriumatrosepticum)。

2.寄主抗性識別機制及TALE致病性

2.1寄主和病原菌相互作用

寄主和病原菌相互作用被認為是從PAMPs/M-AMPs(pathogenormicrobe-associatedmolecularpatt-erns)的識別開始的。病原菌的PAMPs/MAMPs相當保守，不同的PAMPs/MAMPs被定位在寄主細胞膜上的形態識別受體PRRs(patternrecognitionrecep-tors)特異性識別從而激活寄主的基礎防御反應，這對植物免疫致病菌或非致病菌相當重要(JonesandDa-ngl,2006)。研究比較清楚的PAMPs包括微生物的鞭毛組分Flg22、Harpins、冷休克蛋白、脂多糖、肽聚糖和延伸因子Tu(EF-Tu)等(Kunzeetal.,2004;Nürnbe-rgeretal.,2004;Zipfeletal.,2004)。PAMPs被PRRs識別觸發一個叫做PTI(PAMP-triggeredimmunity)的基礎防御反應，該基礎防御反應參與誘導MAPK信號通路、鈣通量、產生一氧化氮和活性氧分子和激活WRKY轉錄因子(Nürnbergeretal.,2004;Heetal.,2006)。PTI介導的基礎免疫有效地限制了絕大多數潛在的病原體的生長，是在大多數植物中廣泛存在的基礎防御反應(JonesandDangl,2006)。隨著寄主PTI的加強，病原細菌相應地進化出了效應物激活的寄主感病性ETS(effector-triggeredsusceptibility)，即利用T3SEs抑制寄主的PTI信號達到致病的目的(JonesandDangl,2006)。與病原細菌ETS(effector-triggeredsusceptibility)相對應地，寄主則又進化出了特異識別T3SEs的抗性(resistance)基因激活免疫反應，效應物激活的寄主免疫反應稱為ETI(effector-triggeredimmunity)(JonesandDangl,2006)。效應物作用和修改寄主蛋白或效應物自身被寄主抗性R蛋白(resistanceprotein)識別即誘導ETI，ETI是植物的第二級防御策略，通過胼胝質沉積加厚細胞壁、阻斷維管束的運輸、抗病相關蛋白的表達、氧自由基的釋放和細胞程序性死亡等。植物通過不斷進化的R基因響應植物致病菌的挑戰，提供了監測植物病原效應物的又一途徑(Chisholmetal.,2006;MaandGuttman,2008)。由于R基因的存在，ETI改變相互作用的結果從感病回到抗病?？傊≡图闹骰プ鞲爬ㄆ饋砭褪侨N情況：(1)微生物引發植物的PTI，植物啟動防御系統，激活抗病基因的表達，如轉錄調控因子WRKY表達激活下游抗病基因表達，微生物不能引起致病，植物表現為抗性寄主；(2)微生物引發植物的PTI，但是微生物利用Ⅲ型效應物抑制寄主的PTI引起致病，植物表現為感病寄主；(3)微生物引發植物的PTI，微生物利用Ⅲ型效應物抑制寄主的PTI，寄主進化出一系列的監守R基因抑制效應物的作用，植物表現為抗性寄主(Chisholmetal.,2006;MaandGuttman,2008)。

2.2植物富含LRR結構域蛋白

植物的抗性R蛋白因含有核酸結合區和富含亮氨酸重復區常歸為NB-LRR(nucleotidebinding-leuc-inerichrepeat)蛋白家族。這些特別的免疫蛋白介導不同的抗性蛋白-效應物蛋白識別過程和激活寄主潛在的防御反應NB-LRRs呈現多功能域結構，每個功能域依據NB-LRR信號行使不同的功能。NB-LRR的功能和相關信號的復雜度是和植物-微生物互作相對應的(Elmoreetal.,2011)。亮氨酸重復區LRRs廣泛存在于真白質中，參與蛋白-蛋白互作。一般情況下，LRR功能域包括20~29個氨基酸，其保守的11個殘基片段序列為LxxLxLxxN/cxL(x代表任意一個氨基酸,L代表纈氨酸,異亮氨酸或苯丙氨酸)(KobeandKajava,2001)。如擬南芥PRRs鞭毛識別蛋白FLS2，延伸因子識別蛋白EFR，及水稻中的R蛋白Xa21都分別包含一個胞外28LRRs、21LRRs和23LRRs的結構域(Songetal.,1995;Gómez-GómezandBoller,2000;Zipfeletal.,2006)。LRR蛋白的保守的β折疊和鄰近的松散區域是一個11個殘基的片段，其序列為LxxLxLxxN/CxL，剩下的區域可能高度不同，目前的分子模型認為20個或30個殘基長的LRR區域其核心的LxxLxL序列足以構成馬蹄形結構的蛋白質。目前，包括LRRs的蛋白至少有7個不同亞族，在許多重要的生理過程提供了形成蛋白質相互作用的一個通用的結構框架(KobeandKajava,2001)。PRRs激活的寄主免疫反應在植物和微生物的互作中發揮了重要的作用。隨著對PRRs研究的深入，值得一提的是，關于動物免疫相關的形態識別受體PRRs的發現贏得了2011年諾貝爾獎。許多植物抗性R蛋白及形態識別受體PRRs富含LRR(KobeandKajava,2001;Elmoreetal.,2011)。PRRs富含亮氨酸重復區LRRs(leucine-richrepeats)或細胞溶酶結構域(lysin-motif,LysM)。PRRs包含受體類激酶(re-ceptor-likekinases,RLKs)和受體類蛋白(receptor-likeproteins,RLPs)，通常RLKs為跨膜蛋白，包含胞質外受體域LRRs和胞質內激酶域2部分，RLPs沒有胞質內激酶域(Albrechtetal.,2012)。效應物的識別被認為是改變了NB-LRRs的構象，因而NB-LRR蛋白被釋放激活下游的免疫反應的信號(TakkenandTameling,2009)。研究表明，一些核定位的NBS-LRRs的積累和激活對于植物免疫反應是必需的，如大麥(Barley)的CC-NB-LRRMLA10、擬南芥(Arabidopsis)的TIR(toll-interleukin1recep-tor)-NB-LRRs/RRS1-R、RPS4和SNC1蛋白的累積和激活都是免疫反應所必需的(Deslandesetal.,2003;Burch-Smithetal.,2007;Wirthmuelleretal.,2007;Chengetal.,2009)。

2.3TALE與R基因識別

在植物-病原菌互作過程中，存在基因-基因的識別現象，當植物中有抗性(Resistance,R)基因與病原菌無毒(Avirulence,Avr)基因相對應識別時，植物表現出非親和互作的抗性；反之，植物-病原菌缺乏這種基因-基因識別時，寄主表現出感病癥狀。病原菌的致病性和無毒性取決于Avr蛋白的這種兩性分子(bi-functionaleffector)的特征。許多報道表明，抗性寄主利用R基因監測TALE至少有3種策略(Schornacketal.,2013)：(1)R基因編碼蛋白作為誘餌陷阱直接與TALE結合，寄主產生過敏反應，如AvrBs3與Bs3之間的識別；(2)突變TALE靶基因需要的通用轉錄因子，阻止轉錄，如水稻中含有xa5隱性基因的抗性機制(Schornacketal.,2006)；(3)突變TALE靶基因的啟動子區阻止TALE的結合；(4)監控TALE基因啟動子區模仿TALE靶基因的EBE序列，激活監控基因，啟動植物抗性。植物監控病原菌的效應物主要通過富含核苷酸結合位點的亮氨酸重復區(NBS-LRR)的蛋白來識別。然而對于TALE的識別機制較少，目前僅有關于番茄中的富含NBS-LRR的Bs4蛋白是通過該機制來識別AvrBs4。由于Bs4蛋白N端含有TIR結構域，還能識別Hax3和Hax4這類的TALE(Kayetal.,2005)。Bs4蛋白識別的具體機制還不清楚，但有研究發現，在植物體內過量表達AvrBs3也能激發Bs4蛋白依賴的過敏反應(Schornacketal.,2005)。另一個識別TALE的例子是水稻抗白葉枯病菌Xoo基因xa13，xa13編碼一個蔗糖轉運家族蛋白(SWEET)，其抗性表現在啟動子區一個小區域的多態性，導致TALEPthXo1不能與其啟動子區結合，進而影響水稻白葉枯病菌Xoo生長所需碳源(Chenetal.,2010)和銅的再分配(Yuanetal.,2010)。水稻Xa27編碼113個氨基酸的蛋白，啟動子區有TALE結合位點，賦予水稻對具有AvrXa27水稻白葉枯病菌Xoo及非維管束致病菌水稻細菌性條斑病菌Xanthomonasoryzaepv.oryzicola(Xoc)的抗性(Hummeletal.,2012)。最近有報道稱，Xoc中的TALEsTAL6和TAL11a可抑制水稻R基因Xa7對Xoo中TALEAvrXa7的識別，這是首次關于TALEs可作為植物防御反應的抑制子，而缺失C端則無抑制作用，表明TAL6和TAL11a的轉錄激活寄主基因需要抑制作用(Jietal.,2014)。另一個TALE靶標是植物轉錄因子。在Xcv85-10感染辣椒后研究依賴AvrBs3的轉錄譜時發現超過20個靶基因，命名為UPA(upregulatedbyAvrBs3)。upa20其編碼產物是一個bHLH(basichelix-loop-he-lix)家族的轉錄激活子，該轉錄激活子是AvrBs3誘導的植物細胞過度生長的關鍵調控蛋白。AvrBs3導致葉肉細胞的肥大，在感染后期階段也可能會支持細菌釋放到植物表面(Maroisetal.,2002;Kayetal.,2007)。在柑橘潰瘍病X.citri中也有類似報道，潰瘍是由幾個各異的XcTALEs誘導轉錄因子CsLOB1形成(Huetal.,2014)。Xoc中首次發現TALETal2g誘導寄主水稻中一個硫酸鹽轉運子(Cernadasetal.,2014)，硫酸鹽是否限制Xoc的生長或是其它機制仍不清楚。該研究還指出，Tal2g誘導多個寄主基因表達，但是對病原菌致病關鍵的基因只有1個直接的S基因，其它被誘導的基因可能是附帶的效應(Cer-nadasetal.,2014)。有趣的是，Xoo和Xoc中的TALEs寄主靶標沒有重合的，Xoo中多個TALEs靶標都是SWEET家族基因，而Xoc中26個TALEs沒有一個靶標是SWEET家族基因(Cernadasetal.,2014)。

3.TAL在植物抗病上的生物工程應用

鑒于以上的植物識別TALEs的機制，及TALE的生物學特性，科學家們開始設計新的植物抗性策略，從各方面擊破病原菌的攻擊，賦予植物新的抗性。TALE通過啟動子模塊識別激活R或者S基因，啟動下游基因，引起非寄主過敏反應或促進病原菌致病。啟動子的模塊易于被基因工程所利用，目的在于使植物獲得新的抗性。

3.1改造抗性R基因監控

TALEs富含亮氨酸重復區的抗性蛋白Bs4能識別多個TALEs，可以通過特異性高表達Bs4等抗性基因，增強植物的抗性。另外，研究表明體外突變抗性基因Rx的LRR區，會增強植物對效應物的識別特異性(FarnhamandBaulcombe,2006)。利用這一特性，基因工程改造Bs4基因LRR區可能增強其識別TALE的特異性和親和力。

3.2突變易感S基因的啟動子區

TALEs通過RVDs識別特定的植物靶基因啟動子區，水稻抗性基因xa13，其對水稻白葉枯病菌Xoo的抗性表現在啟動子區一個小區域的多態性，導致Xoo中TALEPthXo1不能與xa13啟動子區結合，進而影響Xoo生長所需碳源(Chenetal.,2010)。利用基因工程將不敏感的基因xa13啟動子區整合至易感S基因啟動子區，使植物獲得新抗性。這一方法在易感S基因Os11N3基因上應用成功，獲得了水稻白葉枯病菌Xoo的抗性。另一個例子是，增加一個易感S基因的等位基因，這個等位基因的啟動子區對于TALEs不敏感(Lietal.,2012)。這一方法需注意：植物中的靶基因無其它未知功能且沒有冗余的拷貝；啟動子區的改變不能影響看家基因的功能；該靶基因對病原菌的致病性至關重要，最好能抗多個TALEs(Schornacketal.,2013)。S基因的激活對于促進病原菌的致病至關重要，突變S基因的啟動子區是對大多數的TALEs比較有效的方法。

3.3增加抗性基因啟動子區

EBEs陷阱利用抗性基因xa27和Bs3的啟動子區陷阱，即用生用工程的方法體外合成一個或者多個TALEs結合的EBEs位點至監控基因的啟動子區，使得轉基因植物在病原菌感染過程中注入TALEs時，迅速識別啟動抗性反應。這一方法成功的例子是在Bs3基因上，通過在啟動子區增加2個EBEs位點，一個是辣椒斑點病致病變種X.euvesicatoria中TALEAvrBs3Δrep16的RVDs部分突變識別區EBEs位點，另一個是水稻白葉枯病菌Xoo中的TALEAvrX-a27的EBEs位點。結果表明，融合啟動子區的Bs3表達構建在煙草Nicotianabenthamiana上瞬時表達能夠增強寄主的識別能力(R觟meretal.,2009)。還有在啟動子區增加6個EBEs的成功報道，通過在Xa27基因上分別增加3個水稻白葉枯病菌Xoo和3個水稻細條病致病變種X.oryzicola中的TALEs的EBEs，轉基因植株具有這2種病原細菌的抗性(Hummeletal.,2012)。

3.4篩選新的監控基因

與已知的NBS-LRR抗性基因對比，在不同植物中存在上千個這樣的抗性監控基因(Lietal.,2010)。利用深度測序RNA-Seq從辣椒Capsicumpubescens中鑒定并克隆TALEs激活的Bs4C的方法為鑒定更多新的監控基因提供了基礎。對于某些情況下，需要減慢或加速過敏反應，可以從調整監控基因的數量或者類型方面進行生物工程改造(Strau覻etal.,2012;Schornacketal.,2013)。目前，有4個R基因被克隆：辣椒CapsicumannuumBs3(R觟meretal.,2007)，辣椒C.pubescensBs4C(Strau覻etal.,2012)，水稻OryzasativaXa10(Tianetal.,2014)和Xa27(Guetal.,2005)。篩選和克隆更多的植物NBS-LRR抗性基因，可以為生物工程改造提供更多的抗性資源。3.5生物工程改造獲得新抗性利用TALEs識別位點和限制性內切酶融合表達，定點改造基因組，將會是成本低廉、特異性識別更強的手段(Schornacketal.,2013)。植物的利用富含NBS-LRR的抗性R基因監控病原菌的效應物，監控的有效應性依賴于效應物的保守性，對于病原菌越重要的效應物，R基因的識別越容易因該效應物的突變或丟失而失效，開發更多R基因對于增強和持續的識別是關鍵。許多植物病毒是DNA單鏈病毒，極少數是雙鏈的。而單鏈病毒在復制增殖過程中形成DNA雙鏈，利用TALEs特異的DNA雙鏈識別特性，體外合成特異識別的模塊，可用來防治植物病毒病。植物-病原菌互作是一個持續的進化過程，當病原菌一方通過消除或改變特定的效應物進化避開寄主的監控，意味著寄主的R基因系統被打敗。寄主通過R基因互補的改變等才能恢復其抗性。如馬鈴薯NBS-LRRR3a介導識別致病疫霉菌Phytophthorainfestans的AVR3a效應物，AVR3a通過變異逃過R3a的識別(Vleeshouwersetal.,2011)，而R3a被Se-gretin&Kamoun發現通過單個氨基酸的變異重新恢復識別變異的AVR3a(Schornacketal.,2013)。利用點突變的R基因獲得高抗性的寄主植物。

4.結論

省級職稱論文范文第3篇

除了授課過程中“與時倶進”地講授最新的研究進展和科技前沿知識外，我們在教學實踐中根據本課程的教學內容和教學特點，設置或鼓勵學生自己尋找與教學目標和教學要求相適應的、注重理論研究和解釋實際的課程論文題目，引導學生嘗試探索某個知識點的歷史起因、研究現狀和前景展望，激發其學習興趣和求知欲望，取得了較好的教學效果。

一、設置課程論文及答辯的重要性

通過調查，選擇生物工程基礎課程的學生來自各個專業，知識面背景不同，有不少學生從未接觸過相關領域的課程，許多是懷著好奇心理來上這門課的，還有的學生只是單純地來混混學分，被動來聽課的。在這種情況下，教師必須要抓住學生的學習興趣和求知欲望，否則課堂氣氛不好，學習風氣不理想，會導致教學效果不佳。因此，必需摒棄傳統的教師講、學生聽的缺乏互動的教學模式，因為這種模式無助于學生獨立思考和動手的素質及其能力的形成。

設置課程論文及答辯進行教學或者考核，能夠成為培養學生獨立思考判斷能力跨出的第一步，也是重要的一步。重要的是培養學生思考和判斷的能力，所以考核學生的成績主要看學生是否能獨立查閱文獻、認真思考，并且言之成理地寫出來，結論即使稍有偏頗也是允許的。同時，學生只有具備獨立的思考判斷能力和獲取知識的能力，才能在終身教育過程中面對日新月異的世界，不斷實現知識的更新，實現從學會知識到學會學習的飛躍。

二、課程論文及答辯的實施方式

(一)課程論文選題

選題是開展研究的第一步，直接決定著課程論文的質量和結果。因此，我們在教學過程中，注意理論聯系實際，有意識地介紹本課程相關研究領域的熱點問題和前沿研究動態，啟發學生對問題的思考，培養研究性學習方法。學生根據自己的思考和興趣，將自己的選題范圍報上來，經過篩選和課堂討論，確定最終的課程論文選題和目標。通過這種方式，學生會感到自己受到了重視，并且會將課堂所學理論知識和自己的生活實踐與思考心得結合起來，滿懷信心和熱情地投入到選題后的研究中去。

(二)查閱文獻

教師要讓學生明白“不查文獻不做學問”的重要性，要求學生廣泛地閱讀相關書目查找各種資料，并進行仔細地分析、辨別，使知識和能力趨向統一。要把某個問題講清楚，學生必須綜合運用該課程或其他課程所學過的基本理論和基礎知識。學生須熟練掌握利用圖書館、網絡資源查閱國內外某個研究問題的過去、現在和將來的本領，貼”。只有充分地了解了前人的工作，才能胸有成竹地撰寫自己的課程論文。

(三)課程論文撰寫

因為許多大學生沒有撰寫課程論文的經驗。我們在教學過程中會拿出幾篇撰寫規范的論文給學生講評，告之如何將所見所想用科技論文語言來表述，如何安排符合邏輯思維的論文結構和層次，甚至逐詞逐句地幫學生確定題目、摘要、關鍵詞、段落層次和結論的書寫，從而培養學生嚴謹的研究表達思維，鍛煉初步的論文撰寫能力。另外，教師也會將那些不規范的論文展示給學生看，結合歷史上因為論文不規范而科研失敗的實例，讓學生懂得細節的重要性，寫出比較規范的課程論文來。

(四）論文評價和交流

學生要想寫好自己的論文，必須經過課堂的討論和交流，對比差距，查找缺漏，更好地完善自己的課程論文。任課教師一定要注意導向，這對保護學生的學習熱情和端正態度很重要，因此就不應該輕易地否定某一個同學的研究工作。如果他確有缺點和不足，教師要提出改進的措施和方式，讓學生意識到錯誤的所在，對進一步的修改進有清晰的認識。同時，教師還應積極引導學生自己評自己，通過傳閱其他同學的論文，客觀評價自己，交流心得，做到知己知彼，不斷提高自己。

(五)課程論文答辯

論文答辯是課程論文的重要一環。良好的語言表達能力和溝通能力會讓學生將自己的課程論文成績展現給大家看。這要求學生精心準備材料、課件和圖片，努力在限定時間內將自己復雜枯燥的研究用簡單熱情的語言表達出來，富有感染力地激發聽眾興趣。答辯過程中，更考查學生對知識的掌握能力和認知深度，鼓勵其他學生都來當答辯委員會成員，只要與課程論文有關的問題都可以提出來，以此活躍課堂氣氛，深化理論學習。教師的點評很重要，應從論文的選題質量、論文的理論性與科學性、論文的寫作水平、論文答辯表現4個方面進行評價，做到公正和公平，又不失趣味性。

三、設置課程論文及答辯的教學效果

(一)調動了學生學習積極性

這一點最值得一提。學生充分發揮了自己的學習熱情后，在選題過程中，許多學生就會將目光投向當前研究比較熱點的胚胎干細胞、轉基因食品、克隆技術、發酵產業等。特別是2007年11月最新的諾貝爾生理或醫學獎揭曉后，學生對獲獎領域的“胚胎干細胞和哺乳動物DNA重組”內容產生了濃厚興趣，我們在教學過程中，抓住這一點，對細胞工程和胚胎干細胞工程理論進行了詳細地講述，引導學生主動查閱和搜集相關文獻資料，了解這一生物工程的前沿進展。在確定選題時，就有學生將重點放在了胚胎干細胞的倫理道德方面，建議開發其他組織代替胚胎開展干細胞研究。而在2007年11月20日日本和美國有兩個研究小組成功地將人皮膚誘導為類干細胞后，有學生喜出望外地打電話告訴我，仿佛這一研究成果是他做出來一樣，由此可見學生的積極性有多高。

(二）啟發了學生和教師今后的研究

教學相長，這一點在通過課程論文及答辯的教學嘗試中得到了體現。很多時候，任課教師由于長年的教學或科研，思路比較受局限。在做課程論文及答辯的進程中，教師因和學生一起探索了某個科研進展，從而激發了許多新的研究思路，為課程教學注入了新鮮的活力。比如，從細胞融合技術上，有學生結合自己玩網絡游戲的經歷，提出了“人獸雜交”的選題，并通過深入調研，總結了人獸雜交的歷史背景、研究意義和進展，既很吸引眼球，也對這一領域的發展趨勢和監管方面提出了許多獨到的見解，值得教師和其他學生深入思考和研究。

(三)提高學生的綜合素質

撰寫課程論文是提高學生綜合素質的有效途徑。課題選擇過程中，學生廣泛閱讀，能増強其發現和提出問題的能力；搜集信息、資料利用的過程，能提高其掌握文獻檢索的能力、計算機應用能力、社會交往的能力；解釋資料的過程能鍛煉學生的理論聯系實際、綜合分析、抽象概括的能力；撰寫論文和論文交流答辯的過程能提高學生的寫作能力、語言表達能力、歸納總結能力。學生參加了答辯后，認為自己敢于在大家面前表達自己的觀點了，這對于其將來提高演講能力、普及科學知識、參加畢業答辯都有良好的助益。

省級職稱論文范文第4篇

①職稱的流程一般是什么？

提交稿件，編輯部審稿，編輯部審稿通過，下發用稿通知書，編輯部排版，印刷成書，上傳至論文檢索網站。

②職稱結束后，自己如何查詢？

登錄中華人民共和國國家新聞出版廣電總局，記住期刊刊號查詢的流程和頁面。對論文檢索查詢，請根據樣書目錄頁面提供的網址查詢，記清楚自己論文檢索的流程和網址。因為在職稱資料申報的時候會用到期刊刊號的查詢頁面和論文的檢索頁面。

③如何鑒別職稱論文期刊？

期刊的真偽的鑒別，可以登錄中華人民共和國國家新聞出版廣電總局，輸入期刊的名稱進行查詢檢索。如果能查到期刊的相關信息，說明期刊的真的，如果查詢不到那就是假期刊。

④哪種期刊加分多？

期刊的級別主要分為國家級和省級期刊，國家級期刊又包括國家級核心期刊、國家級優秀期刊、國家級普通期刊。核心期刊，在部分區域內，加分的分值比非核心的要高一點。

期刊有電子期刊和常規期刊，電子期刊，一般發表后沒有樣書，作者發表結束以后，手里是沒有書的，電子期刊和非電子期刊，在職稱評審過程中加分都是一樣的。

國家級期刊一般加3-5分，省級期刊一般加1-3分，如果遇到價格相差不大的省級期刊和國家級期刊，優先選擇國家級的。

省級職稱論文范文第5篇

1.寫作愁：寫作格式不了解；英文摘要兩眼黑；臨床數據不會整理；統計學分析有困難；參考資料無處尋；

2.審稿嚴：醫學核心期刊要求稿件具有高度的前瞻性、科學性、創新性；格式規范、數據嚴謹充實；篇幅>3500字符；復制比率<15%；參考文獻近3年內；

3.選刊煩：選擇目標期刊需考慮以下問題，論文的方向是否與期刊定位相契合；期刊偏重理論研究還是技術應用；期刊的刊載數量及刊發周期；選刊錯誤只有一個結果：被退稿！

4.發表難：醫學核心期刊辦刊嚴謹，一般需要多輪審核，錄用周期長；可刊發版面少；投稿競爭激烈；體制改革造成版面壓縮；即使錄用按照正?？谝惨?-2年才可刊發；

但是就算發表有難度，也不是不可能，接下來我們就來看看醫學核心期刊論文的具體協作方法：

1.首先要選個好題目，注意新穎和創新性，或者研究角度比較創新。切忌一般化或者過于空泛。

2.寫好摘要。摘要的重要性不言而喻，摘要在某種程度上就是這篇論文的主要內容。注意，期刊論文跟學位論文的摘要有很大區別。學位論文，尤其是碩士學位以上，一般都要求摘要有1000字左右，包括了選題背景、意義等。而期刊論文的摘要都要求言簡意賅，一般字數為200字左右就行了，研究背景、意義之類的話，一句帶過，重點是文章研究了什么，有什么新的研究結果，創新點在哪。摘要里，切忌自我評價，不要出現筆者、本文等之類的第一人稱。

3.在文章架構上，弄好思路層次，邏輯緊密。這就是為什么要先列提綱再寫文章的重要性了。有些大俠，覺得自己很牛，直接就動筆寫，寫到哪算哪，這樣的弊端就是無法顧及文章整體的邏輯銜接，有時候還會出現前言不搭后語的情況，而且還特容易出現觀點雜亂的情況，最后你自己都不知道這篇論文到底要研究什么?。。√峋V，就是為了進行文章架構，主題明確、層次清晰，論證合理。

4.文章內容安排上，一般都是表達一個觀點，然后論證。論點一定要突出，有自己的獨特見解，不要重復別人的觀點或思想。有了論點就要論證。論證，也是很重要的部分。有時候大家只表達自己論點，不會論證，顯得觀點很單薄，甚至是否能站得住腳，都不得而知。論證部分，有實證論證的，通過現實里做具體的調查統計，也有通過例舉名家教授的觀點，也有通過分析政府官網相關數據來得出結論論證的。若涉及到數據統計，奉勸大家一定真實，因為醫學核心期刊不僅有專家外審，還有專門的數學博士、教授等審查你統計數據的真實性，是不是真的做調查統計了，他們一眼就能看出來，瞎編的數據在合理性、數學概率等等方面都有明顯的漏洞。一旦被編輯看出你的數據是瞎編的，不管你寫得有多么好，文章都作廢，而且你也會被列入雜志黑名單，再也不會發表你的論文。

5.文章研究角度一定要與時俱進，也是創新性、新穎性。大家都在研究信息時代的時候，你還在那研究如何“鴻雁傳書”…這樣當然給人陳詞濫調又相當落后的感覺。