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妊娠高血壓概念范文第1篇

目的探討醫(yī)學(xué)教育模式應(yīng)用于妊娠高血壓孕婦健康教育中的效果。方法選取我院2015年2月～2017年1月收治的妊娠高血壓孕婦146例作為研究對(duì)象，按護(hù)理方式分為兩組，各73例。對(duì)照組實(shí)施傳統(tǒng)模式進(jìn)行護(hù)理干預(yù)，對(duì)照組采用醫(yī)學(xué)教育模式進(jìn)行健康教育，比較兩組孕婦的自護(hù)能力及妊娠結(jié)局。結(jié)果觀察組孕婦自護(hù)能力各維度評(píng)分均顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組羊水過多、早產(chǎn)兒、胎兒畸形、胎膜早破及胎兒窘迫的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論采用醫(yī)學(xué)教育模式對(duì)妊娠高血壓孕婦進(jìn)行健康教育，能夠顯著提高其自我護(hù)理能力，對(duì)改善妊娠結(jié)局具有重要意義。

【關(guān)鍵詞】

妊娠高血壓；健康教育；醫(yī)學(xué)教育模式

妊娠期高血壓是臨床上產(chǎn)婦死亡的重要原因，多發(fā)生于生育年齡偏大、伴有不良心理、體重偏胖、有高血壓家族史的經(jīng)產(chǎn)婦[1]。由于機(jī)體細(xì)小動(dòng)脈發(fā)生痙攣、收縮，直接造成孕婦血液循環(huán)障礙，且不利于胎盤血運(yùn)障礙影響胎兒營養(yǎng)供給，導(dǎo)致剖宮產(chǎn)、早產(chǎn)兒、胎兒畸形、胎膜早破、羊水過多及胎兒窘迫發(fā)生率大大增高[2]。除藥物治療外，提高孕婦自我管理能力才能達(dá)到較好的治療作用。本研究將醫(yī)學(xué)教育模式應(yīng)用于妊娠期高血壓孕婦，取得良好效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取我院2015年2月～2017年1月收治的妊娠高血壓孕婦146例作為研究對(duì)象，納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡＞18歲；②孕20～28周，臨床確診為妊娠期高血壓病[3]；③高中及以上文化程度，認(rèn)知、行為正常。排除標(biāo)準(zhǔn)：①原發(fā)性高血壓患者；②聽力、視力功能存在異常；③依從性較低的患者。按護(hù)理方式分為兩組，各73例。觀察組：年齡24～46歲，平均（29.15±6.32）歲，初產(chǎn)婦43例，經(jīng)產(chǎn)婦30例；對(duì)照組：年齡23～45歲，平均（29.63±4.72）歲，初產(chǎn)婦41例，經(jīng)產(chǎn)婦32例。兩組患者年齡、產(chǎn)次等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2方法

所有產(chǎn)婦均建檔，每月產(chǎn)檢一次，記錄孕周、身高、體重、血壓、血常規(guī)、尿常規(guī)、宮高、腹圍、胎心等。對(duì)照組患者由專職護(hù)士進(jìn)行傳統(tǒng)模式高血壓健康教育，包括：妊娠高血壓發(fā)病機(jī)制、危害、藥物、飲食、運(yùn)動(dòng)治療重要性和血壓檢測的方法等。觀察組患者在此基礎(chǔ)上進(jìn)行醫(yī)學(xué)教育模式，包括：

1.2.1強(qiáng)化孕婦自我護(hù)理理念

向孕婦講解妊娠期高血壓疾病相關(guān)知識(shí)及疾病自我護(hù)理的重要性，使其順利的從被照顧者角色向疾病管理者角色轉(zhuǎn)變，指導(dǎo)患者對(duì)自身健康狀況進(jìn)行評(píng)估，在能力范圍內(nèi)自我護(hù)理，病情變化時(shí)，及時(shí)尋求醫(yī)療幫助。

1.2.2建立良好的醫(yī)學(xué)觀念

在“一對(duì)一”健康教育的基礎(chǔ)上，結(jié)合微信平臺(tái)、宣傳視頻、手冊等多元化模式，對(duì)產(chǎn)婦進(jìn)行科學(xué)用藥、合理飲食、運(yùn)動(dòng)干預(yù)的指導(dǎo)。

1.2.3消除不良心理

定期評(píng)估產(chǎn)婦心理狀態(tài)，了解產(chǎn)婦出現(xiàn)不良心理的原因，盡早消除其不良心理；定期開展孕婦講座，解答孕婦內(nèi)心疑惑，穩(wěn)定產(chǎn)婦情緒，增強(qiáng)其分娩信心。

1.3評(píng)價(jià)指標(biāo)

比較兩組患者剖宮產(chǎn)、早產(chǎn)兒、胎兒畸形、胎膜早破、羊水過多及胎兒窘迫的發(fā)生率。使用自我護(hù)理能測量量表（ESCA）從健康知識(shí)、自護(hù)責(zé)任感、自我概念、和自護(hù)技能4個(gè)維度比較兩組患者自我護(hù)理能力。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者自我護(hù)理能力比較

觀察組患者自我管理能力顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2兩組產(chǎn)婦妊娠結(jié)局比較

觀察組羊水過多、早產(chǎn)兒、胎兒畸形、胎膜早破及胎兒窘迫的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3討論

醫(yī)學(xué)教育模式是通過提升患者自我護(hù)理能力，幫助患者建立嚴(yán)格的用藥、飲食、運(yùn)動(dòng)習(xí)慣及健康的生活方式，是治療妊娠期高血壓最簡易、高效的手段。結(jié)果顯示，單一的藥物治療無法達(dá)到血壓控制最佳水平，但通過傳統(tǒng)模式常常采用“填鴨式”的健康教育，很難給孕婦感官認(rèn)識(shí)，更不能滿足孕婦在實(shí)踐中的復(fù)雜需要。因此，我們在傳統(tǒng)飲食教育的基礎(chǔ)上，將醫(yī)學(xué)教育模式應(yīng)用于妊娠高血壓患者中，提高患者自身主觀能動(dòng)性，使健康教育更加具有個(gè)性化和針對(duì)性，有利于提高患者日常生活中藥物、飲食、運(yùn)動(dòng)管理。研究結(jié)果顯示，觀察組患者自護(hù)能力各維度評(píng)分均顯著高于對(duì)照組，觀察組患者羊水過多、早產(chǎn)兒、胎兒畸形、胎膜早破及胎兒窘迫的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，說明采用醫(yī)學(xué)教育模式對(duì)妊娠高血壓孕婦進(jìn)行健康教育，能夠顯著提高孕婦自我護(hù)理能力，對(duì)改善妊娠結(jié)局具有重要意義。

作者：李建芬 單位：唐山市協(xié)和醫(yī)院

參考文獻(xiàn)

[1]黃麗媛,蘆文麗,孫忠.我國妊娠高血壓綜合征相關(guān)危險(xiǎn)因素Meta分析[J].中國預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,2012,13(3):225-227.

妊娠高血壓概念范文第2篇

[關(guān)鍵詞] 妊娠期高血壓;胎盤血流;纖維聯(lián)接蛋白;重度子癇前期

[中圖分類號(hào)] R714.7

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A

[文章編號(hào)] 1674-4721(2009)08(a)-035-03

妊娠期高血壓疾病(hypertensive disorder complication pregnancy,HDCP)是妊娠期特有的疾病,也是產(chǎn)科常見疾病,是孕產(chǎn)婦和胎兒、新生兒死亡的主要原因之一。妊娠期高血壓疾病分為5種類型:妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓并發(fā)子癇前期及妊娠合并慢性高血壓。其中子癇前期又分為輕度子癇前期和重度子癇前期兩型,而重度子癇前期患者發(fā)病早、病程嚴(yán)重,臨床處理困難,母嬰預(yù)后極差,而唯一能治愈的方法是終止妊娠,因此,日益引起臨床重視[1]。國內(nèi)外學(xué)者對(duì)HDCP發(fā)病前的高危因素及相關(guān)信號(hào)有過很多分析研究,以期預(yù)測HDCP的發(fā)生與預(yù)后,降低其發(fā)病率和病死率,現(xiàn)就妊娠期高血壓疾病患者胎盤血流監(jiān)測及纖維聯(lián)接蛋白在預(yù)測重度子癇前期預(yù)后的研究進(jìn)展綜述如下。

1 重度子癇前期的概念

子癇前期是一個(gè)妊娠特異性的綜合征,發(fā)病的病理生理基礎(chǔ)是血管痙攣,由于血管痙攣而導(dǎo)致血流阻力增加,從而發(fā)生動(dòng)脈高血壓。同時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞的激活、受損,發(fā)生血管的改變以及周圍組織的低氧,可能導(dǎo)致重度子癇前期患者發(fā)生出血、壞死以及其他臟器功能紊亂。重度子癇前期患者會(huì)發(fā)生一系列臟器功能的病理性損害,被認(rèn)為是血管痙攣和缺血的結(jié)果[2]。

重度子癇前期的臨床特征表現(xiàn)為收縮壓≥160～180 mm Hg,或舒張壓≥110 mmHg,24 h尿蛋白>5 g,血清肌酐、尿酸升高,并出現(xiàn)少尿(24 h尿500 ml以下),可伴有肺水腫,微血管病性溶血,血小板減少,肝細(xì)胞損害(AST、ALT升高),胎兒生長受限或羊水過少。可以發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥,常常累及心、肝、腎、胎盤等器官,出現(xiàn)頭痛、視覺障礙、上腹部或右上腹部痛等[3]。

重度子癇前期可分為早發(fā)型和晚發(fā)型兩種類型,其中早發(fā)型重度子癇前期受到國內(nèi)外學(xué)者的普遍關(guān)注,但是,尚沒有統(tǒng)一的界定標(biāo)準(zhǔn),一般以32周或者34周為分界線,32周或者34周之前發(fā)病者稱為早發(fā)型重度子癇前期,之后發(fā)病者稱為晚發(fā)型重度子癇前期。我國學(xué)者楊孜等研究認(rèn)為,若以孕32周為早發(fā)型重度子癇前期的界定線,則分娩結(jié)局的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異更明顯;而以孕34周為界定線,則胎嬰兒死亡率只與終止妊娠的孕周有關(guān),而與發(fā)病孕周無相關(guān)性[4-5]。因此,認(rèn)為以孕32周為界定線劃分早發(fā)型重度子癇前期更能準(zhǔn)確地反映發(fā)病孕周與分娩結(jié)局的關(guān)系。

2 彩色多普勒監(jiān)測胎盤血流

重度子癇前期會(huì)導(dǎo)致母體的許多不良結(jié)局,發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥,但主要是引起特定的終末靶器官的損害,而導(dǎo)致胎兒死亡最主要的原因是子宮胎盤血液灌注的減少、引起胎兒宮內(nèi)低氧。對(duì)高危妊娠人群的監(jiān)測,特別是對(duì)于重度子癇前期患者的監(jiān)測,應(yīng)用彩色多普勒超聲監(jiān)測胎盤血流是對(duì)胎兒非侵入性檢查的一種良好手段。臍動(dòng)脈是胎兒從母體獲得營養(yǎng)的唯一途徑,而子宮動(dòng)脈血供情況直接影響胎盤循環(huán)狀況。因此,檢測兩者的相關(guān)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),可很好地預(yù)測重度子癇前期患者的子宮-胎盤-胎兒循環(huán)有無因血管痙攣出現(xiàn)異常改變,以及病變程度。有研究表明,胎兒臍動(dòng)脈和主動(dòng)脈血流速度波形異常時(shí),與胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩(IUGR)的發(fā)生存在密切關(guān)系,當(dāng)血流指數(shù)升高,舒張末期血流速度降低,消失甚至出現(xiàn)反向血流時(shí),IUGR的發(fā)生率增高;在判斷羊水過少導(dǎo)致臍帶受壓、胎兒受損方面敏感性和特異性可達(dá)90%～100%,提示胎兒預(yù)后不良[6-7]。

應(yīng)用彩色多普勒監(jiān)測胎盤血流的指標(biāo),一般采用胎兒臍動(dòng)脈的收縮末期最大血流速度和舒張末期最大血流速度之比(S/D)、搏動(dòng)指數(shù)(PI)、阻力指數(shù)(RI),以及母體子宮動(dòng)脈的S/D、PI、RI、血管內(nèi)直徑(D)。有研究顯示,患者組胎兒臍動(dòng)脈和母體子宮動(dòng)脈S/D、PI、RI值均高于對(duì)照組(P

有報(bào)道認(rèn)為,子宮動(dòng)脈血流異常可能比臍動(dòng)脈血流異常出現(xiàn)的更早、更常見。以子宮動(dòng)脈血流評(píng)分(UAS)作為指標(biāo),異常UAS提示子宮胎盤血流受損,且與妊娠期高血壓疾病患者圍生期預(yù)后明顯相關(guān)。而重度子癇前期患者子宮動(dòng)脈血管阻力異常發(fā)生率明顯增高,其子宮動(dòng)脈血管阻力受累程度明顯加重,反映了子宮動(dòng)脈受累程度與妊娠期高血壓疾病的嚴(yán)重程度有明顯關(guān)系,若UAS>3,其圍生期預(yù)后不良[10-11]。Yazicioglu等[12]對(duì)477例孕婦的前瞻性研究顯示,母體子宮動(dòng)脈舒張期雙側(cè)切跡早期預(yù)測中重度先兆子癇的敏感性為82.3%,陰性預(yù)測值為97.7%,任何切跡作為篩查工具的敏感度為88.0%,但陰性預(yù)測值僅為6.6%。Spencer等[13]的研究結(jié)果則顯示,單獨(dú)用22~24周時(shí)子宮動(dòng)脈PI篩查先兆子癇,FPR為5%時(shí)DR為54.7%,結(jié)合11~13周血清PAPP,則其DR可達(dá)62.1%。

3 纖維聯(lián)接蛋白預(yù)測

纖維聯(lián)接蛋白(fibronectin,FN)是一種存在于血液、體液及各種組織中的糖蛋白,來源于肝細(xì)胞、庫普弗細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞,是細(xì)胞外基質(zhì)和體液的主要組成成分之一,具有多種功能,在維持機(jī)體完整、發(fā)揮防御功能及維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡中起著重要作用。按其分布的不同,纖維聯(lián)接蛋白可分為血漿型和細(xì)胞型兩種,血漿型FN分布于血漿中,主要來源于內(nèi)皮細(xì)胞,當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受損傷時(shí),FN的合成增多;細(xì)胞型FN則廣泛分布于人體內(nèi)細(xì)胞表面,其含量變化的程度與細(xì)胞受損的程度有關(guān)[14]。

由于纖維聯(lián)接蛋白合成與分泌和內(nèi)皮細(xì)胞密切相關(guān),近些年來,人們提出了妊娠期高血壓疾病內(nèi)皮損傷學(xué)說,并且被許多的實(shí)驗(yàn)和臨床研究所證實(shí)。該學(xué)說認(rèn)為,妊娠期高血壓疾病的最主要的生理和病理改變就是血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),會(huì)釋放出一系列的血管活性物質(zhì),如血管收縮因子、內(nèi)皮素、血栓素等,而血管舒張因子的產(chǎn)生減少,引起血液濃縮,全身小動(dòng)脈痙攣,胎盤絨毛退行性變,宮內(nèi)缺血低氧。重度子癇前期患者所發(fā)生一系列臟器功能的病理性損害,被認(rèn)為是血管痙攣和缺血的結(jié)果[15-16]。其中,患者血漿纖維聯(lián)接蛋白濃度的升高是一個(gè)值得注意的有意義的指標(biāo)。

有研究表明,妊娠期高血壓疾病患者血漿中的纖維聯(lián)接蛋白濃度較正常孕晚期婦女有顯著升高,并且重度子癇前期及子癇患者血漿中的纖維聯(lián)接蛋白濃度值均較輕度子癇前期顯著增高,認(rèn)為妊娠期高血壓疾病患者血漿中纖維聯(lián)接蛋白濃度隨著病情的發(fā)展而發(fā)展,病情越嚴(yán)重,這種升高越明顯。通過結(jié)合患者凝血功能指標(biāo)的研究,表明纖維聯(lián)接作為血小板整合素的一個(gè)配體,也參與了血小板的聚集和黏附,參與了凝血功能的變化,雖有消耗,但由于內(nèi)皮細(xì)胞損傷,纖維聯(lián)接蛋白卻持續(xù)產(chǎn)生,故其血漿濃度仍然增高。因此,認(rèn)為血漿纖維聯(lián)接蛋白可作為血管內(nèi)皮損傷的檢測指標(biāo)之一,用于妊娠期高血壓疾病的診斷及監(jiān)測[17-18]。也有研究者通過研究妊娠期高血壓疾病患者陰道分泌物中纖維聯(lián)接蛋白水平的變化,發(fā)現(xiàn)先兆流產(chǎn)與先兆早產(chǎn)者FN的水平均明顯升高,認(rèn)為對(duì)孕婦作常規(guī)陰道分泌物中FN檢測,可作為預(yù)測重度子癇前期患者可能的流產(chǎn)、早產(chǎn)及動(dòng)態(tài)觀察保胎療效的客觀指標(biāo)[19]。

Ostlund E 等的研究顯示,在妊娠早期如果血漿中纖維聯(lián)接蛋白水平升高,則可發(fā)展成為先兆子癇;而先兆子癇患者如果伴有器官受累則其血漿中纖維聯(lián)接蛋白水平明顯高于不伴器官受累者,認(rèn)為血漿纖維聯(lián)接蛋白值可作為重度子癇前期患者預(yù)后的一個(gè)指標(biāo)[20]。

胎兒纖維連接蛋白(fetal fibronectin,fFN)的研究則主要用于對(duì)先兆早產(chǎn)孕婦的預(yù)測。有研究者對(duì)有先兆早產(chǎn)癥狀的孕婦進(jìn)行陰道后穹窿分泌物中fFN的測定,并追蹤這些孕婦的妊娠結(jié)局。結(jié)果先兆早產(chǎn)孕婦fFN的陽性率為61.5%,陽性孕婦中7 d內(nèi)、14 d內(nèi)、37周前分娩率分別為22.7%、41.3%、65.3%;陰性預(yù)測值分別為100%、100%和87.2%。認(rèn)為fFN陽性對(duì)先兆早產(chǎn)孕婦發(fā)生早產(chǎn)有一定的預(yù)測意義,陰性預(yù)測短期內(nèi)不發(fā)生早產(chǎn)的價(jià)值則較大[21]。

總之,重度子癇前期是妊娠高血壓疾病中臨床癥狀和預(yù)后都較為嚴(yán)重的一種類型,對(duì)其預(yù)后的預(yù)測指標(biāo)研究也比較多,除了以上預(yù)測預(yù)后研究處,很多重度子癇前期的病因、病理生理方面的研究進(jìn)展也為其的預(yù)測提供了新的想法和思路。如胎盤生長因子、妊娠中的免疫因機(jī)制、Fas/FasL機(jī)制、易感基因以及基因多態(tài)性等,都為重度子癇前期的預(yù)測奠定了基礎(chǔ),擴(kuò)展了其研究思路。

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妊娠高血壓概念范文第3篇

關(guān)鍵詞：原發(fā)性高血壓； 說課； 教學(xué)設(shè)計(jì)

【中圖分類號(hào)】R324【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-3783（2012）11-0553-01

1說教材

1.1教材所處的地位及作用： 原發(fā)性高血壓選自內(nèi)科護(hù)理學(xué)（第4版）第三章、第八節(jié)。 原發(fā)性高血壓是一個(gè)常見病，約10%一輩子患過此病，以中老年多見，本節(jié)內(nèi)容包括消化潰瘍定義、病因與發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、治療與護(hù)理，學(xué)習(xí)該疾病的護(hù)理，對(duì)于認(rèn)識(shí)、預(yù)防該疾病有重要意義。

1.2學(xué)情分析：重點(diǎn)、難點(diǎn)多，抽象， 難理解，課程長。所授課的班級(jí)是護(hù)理專業(yè)中專生，該班學(xué)生基礎(chǔ)知識(shí)較薄弱，底子差。不能很好地串接、應(yīng)用知識(shí)點(diǎn)。該班學(xué)生有一定的自學(xué)能力，團(tuán)結(jié)協(xié)作能力強(qiáng)。對(duì)新鮮的事物具有好奇心，接受能力強(qiáng)。對(duì)學(xué)習(xí)專業(yè)臨床課有著濃厚的學(xué)習(xí)興趣，求知欲強(qiáng)。因此，在教學(xué)時(shí)應(yīng)聯(lián)系實(shí)際，注重教學(xué)方法和學(xué)習(xí)實(shí)踐指導(dǎo)。

1.3教學(xué)目標(biāo)

確定依據(jù)：根據(jù)大綱要求及學(xué)生學(xué)習(xí)特點(diǎn)。

知識(shí)目標(biāo)：掌握原發(fā)性高血壓的定義、臨床表現(xiàn)。

情感目標(biāo)：通過提高對(duì)消化潰瘍的認(rèn)識(shí)，了解其危害，提高對(duì)該疾病的預(yù)防重視。

1.4本課的重點(diǎn)：高血壓臨床表現(xiàn)、治療、護(hù)理。難點(diǎn)：高血壓的機(jī)制。

2說教法

選擇授課方法：角色融入，病例分析，課堂提問等豐富教學(xué)手段：以PPT演示為主，結(jié)合圖表、動(dòng)畫插圖、板書、編寫口訣等

3說學(xué)法

課堂討論、分層合作逐步完成學(xué)習(xí)任務(wù)

4說教學(xué)過程

在本節(jié)當(dāng)中采用下面的教學(xué)模式：通過病例導(dǎo)入新內(nèi)容——提出問題——學(xué)生分組討論——引導(dǎo)學(xué)生練習(xí)——教師歸納總結(jié)。

時(shí)間安排：導(dǎo)入新課（5分鐘） 講授新課（115分鐘）課堂總結(jié)（15分鐘）布置作業(yè)（5分鐘）

教師以病例為先導(dǎo)，以問題為基礎(chǔ)，先創(chuàng)造情境：家人有高血壓嗎？你們知道中國有多少高血壓患者嗎？

再導(dǎo)入數(shù)據(jù)：一.我國人群高血壓患病率仍呈增長態(tài)勢，每5 個(gè)成人中就有1 人患高血壓；估計(jì)目前全國高血壓患者至少2 億；但高血壓知曉率、治療率和控制率較低。二.高血壓是我國人群腦卒中及冠心病發(fā)病及死亡的主要危險(xiǎn)因素。控制高血壓可遏制心腦血管疾病發(fā)病及死亡的增長態(tài)勢。三.我國是腦卒中高發(fā)區(qū)。高血壓的主要并發(fā)癥是腦卒中，控制高血壓是預(yù)防腦卒中的關(guān)鍵。

講授新課—突破重點(diǎn)、難點(diǎn) 高血壓的概念：抽象 臨床表現(xiàn)：缺乏感性認(rèn)識(shí)

授課方法：實(shí)物比擬法、講授法

飲食護(hù)理：

（1）控制飲食重要性

（2）如何計(jì)算總熱量

（3）等值食物交換份的概念和運(yùn)用

授課方法：問題教學(xué)法、結(jié)合圖片、表格、公式、食物模型等

采用問題教學(xué)法：為什么很多病人吃了降壓藥還是控制不好呢？

為什么一些病人自覺飲食運(yùn)動(dòng)控制很好，可血壓還是很高？

高血壓病人該如何預(yù)防高血壓急癥呢？

課堂總結(jié)：總結(jié)所學(xué)知識(shí)。梳理護(hù)理流程。結(jié)合病例，根據(jù)護(hù)理流程進(jìn)行知識(shí)行能力串接。把教學(xué)難點(diǎn)、教學(xué)重點(diǎn)再梳理一遍，加深知識(shí)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及印象。

課堂反饋：再通過臨床病例，讓學(xué)生自由討論，能把原發(fā)性高血壓的相關(guān)內(nèi)容給展示處理。

布置課后作業(yè)。知識(shí)題：

高血壓的典型臨床表現(xiàn)及急慢性并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)。

高血壓急癥表現(xiàn)及緊急處理方法。

能力題：

病例：李某，45歲，外地經(jīng)商，發(fā)現(xiàn)血壓高7年，肢端麻木半年入院，以“原發(fā)性高血壓”收入院。患者在家一直未控制體重，也未正規(guī)治療。患者身高175cm，體重90kg。空腹血糖170/106 mmhg，血脂高。入院后予降壓治療。

（1）作為患者的主管護(hù)士，請(qǐng)為患者制定好一份高血壓護(hù)理措施。

（2）如何做好該患者高血壓教育？

5說板書

用多媒體作成課件來展示在學(xué)生的面前，這種直觀的教學(xué)方法讓學(xué)生在課堂上就能直接產(chǎn)生感性的認(rèn)識(shí)，使學(xué)生較全面、較深入地掌握教學(xué)內(nèi)容，激發(fā)學(xué)習(xí)興趣，完善學(xué)習(xí)效果。

6教學(xué)反思

妊娠高血壓概念范文第4篇

[關(guān)鍵詞] 子癇前期產(chǎn)婦；鹽酸戊乙奎醚；東莨菪堿；心率；血壓

[中圖分類號(hào)] R614 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1674-4721（2011）01（b）-064-02

重度子癇前期是妊娠合并高血壓疾病分類中較為嚴(yán)重的一類，是妊娠期特有的疾病，較為危險(xiǎn)，是孕產(chǎn)婦及新生兒死亡的重要原因之一[1]。在此階段的產(chǎn)婦，常可見心功能損傷和肺水腫現(xiàn)象，在進(jìn)行剖宮產(chǎn)時(shí)，麻醉前用藥十分關(guān)鍵。以往臨床常采用抗膽堿類藥物，主要是抑制口腔和呼吸腺體的分泌，常見藥物有阿托品和東莨菪堿，但此類藥物常常會(huì)加快心率和升高血壓，不利于手術(shù)。鹽酸戊乙奎醚是種新型的抗膽堿藥物，對(duì)M1和M3選擇性高，而對(duì)M2無明顯作用，安全性高。為進(jìn)一步掌握長托寧的效果，特進(jìn)行對(duì)比試驗(yàn)，現(xiàn)將試驗(yàn)結(jié)果報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1一般資料

本組68例患者均為本院采用剖宮產(chǎn)手術(shù)的重度子癇前期產(chǎn)婦，ASAⅠ～Ⅱ級(jí)，年齡22～36歲，體重57～82 kg，孕周34～42周，隨機(jī)分為鹽酸戊乙奎醚組（1組）和東莨菪堿組（2組），各34例。兩組產(chǎn)婦年齡、體重、孕周、血壓、心率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

所有的患者術(shù)前進(jìn)行血壓控制，均滿足手術(shù)需要，術(shù)前禁食8 h，禁水4 h，手術(shù)前未使用其他任何藥物。進(jìn)入手術(shù)室后，通過多功能監(jiān)護(hù)儀進(jìn)行生命體征的監(jiān)測，主要有血壓、心率、脈搏、血氧飽和度、心電圖等，在給藥前記錄所有的數(shù)據(jù)。1組：產(chǎn)婦進(jìn)入手術(shù)室后給予肌注鹽酸戊乙奎醚0.5 mg。2組：產(chǎn)婦進(jìn)入手術(shù)室后給予肌注東莨菪堿0.3 mg。所有的產(chǎn)婦在觀察時(shí)間內(nèi)未進(jìn)行其他麻醉操作，不給予其他藥物，觀察給藥后15、30、40 min患者心率、血壓變化情況。

1.3 口干VAS評(píng)分方法

通過視覺模擬評(píng)分法測量，用一標(biāo)有0～10 cm的尺子做主觀測量，0為無口干，10為口干。

1.4唾液量測定

讓所有的患者嚼白蠟，用唾液收集器進(jìn)行唾液的收集和測量。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本組數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，通過χ2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1心率與血壓

1組給鹽酸戊乙奎醚后，心率有所降低，但與給藥前無明顯差異（P>0.05），血壓有輕微的升高，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；2組給予東莨菪堿后，心率增快，與給藥前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05），在30 min有所升高（P

2.2 口干VAS評(píng)分

給藥后評(píng)分均高于給藥前（P0.05），見表2。

2.3唾液分泌量

給藥后唾液量明顯減少，與給藥前對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05），見表3。

3 討論

妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病，嚴(yán)重危害了母嬰的健康，成為新生兒致病率及死亡率的主要原因，而重度子癇期是妊娠期高血壓疾病最為嚴(yán)重的階段，常伴有多種并發(fā)癥，如水腫、心功能障礙等。從Sibai等提出早發(fā)型重度子癇前期的概念以來，因其發(fā)病迅速、進(jìn)展速度快、危害性大，成為產(chǎn)科臨床的棘手問題和研究重點(diǎn)。

對(duì)于重度子癇前期的產(chǎn)婦，往往采用剖宮產(chǎn)手術(shù)，麻醉是手術(shù)必不可少的環(huán)節(jié)，而麻醉前用藥又是實(shí)施麻醉不可缺失的重要步驟，是確保手術(shù)安全有效的關(guān)鍵，通過麻醉前給予抗膽堿藥，能夠抑制唾液腺和呼吸道腺體分泌，從而確保麻醉中呼吸通暢，減少肺部并發(fā)癥[2]。

麻醉前的抗膽堿藥主要有阿托品和東莨菪堿，此兩種藥物對(duì)M的3個(gè)亞型均有明顯的選擇性，在抑制分泌物的同時(shí)，同時(shí)能成使患者心率、血壓升高[3]。

阿托品通過競爭性對(duì)抗乙酰膽堿對(duì)M受體興奮，從而阻止乙酰膽堿與M受體結(jié)合，產(chǎn)生抗膽堿作用。阿托品作為麻醉前用藥，雖然能夠在維持呼吸通暢方面起到一定的作用，但容易引起口干、心率過快等不良反應(yīng)，而且阿托品會(huì)使胃蠕動(dòng)減弱，胃排空減慢，容易導(dǎo)致惡心、嘔吐的現(xiàn)象。Horvavaara等研究觀察了術(shù)前肌注阿托品和東莨菪堿術(shù)后患者出現(xiàn)惡心、嘔吐發(fā)生率，發(fā)現(xiàn)阿托品組有50%的患者出現(xiàn)惡心、嘔吐現(xiàn)象，而東莨菪堿組無此現(xiàn)象[4]。

東莨菪堿雖能導(dǎo)致心率加快，但沒有阿托品明顯，有研究表明肌注東莨菪堿仍然會(huì)使心率增快25%[5]，處于重度子癇期的產(chǎn)婦，妊娠本來就容易引起心率加快，小動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致心臟負(fù)荷增加，同時(shí)水腫又使回心血量減少，容易引發(fā)心肌細(xì)胞缺氧、缺血，因此使用東莨菪堿安全性不高。

鹽酸戊乙奎醚是種新型的選擇性抗膽堿藥，對(duì)M1和M3有高度的選擇性，而對(duì)M2無明顯阻斷作用[6]，主要通過作用于M1受體和調(diào)控其他遞質(zhì)的釋放，使心率雙向調(diào)節(jié)在安全范圍內(nèi)。此外，鹽酸戊乙奎醚對(duì)水腫具有一定的治療作用，能夠改善微循環(huán)[7]，雙重的作用正符合了重度子癇前期產(chǎn)婦的需求。

從本組中可以看出，給予鹽酸戊乙奎醚后患者心率與血壓與給藥前無明顯變化，而東莨菪堿變化明顯，尤其是心率，各個(gè)時(shí)間點(diǎn)都高于鹽酸戊乙奎醚組，由此可以看出，鹽酸戊乙奎醚對(duì)心率具有顯著的穩(wěn)定作用。從表2中可以看出，兩組口干評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），評(píng)分均比給藥前高，但此種評(píng)分是主觀評(píng)分，不排除客觀的差異性。表3表明，兩組都能明顯抑制唾液分泌，與給藥前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05），但鹽酸戊乙奎醚組效果更好。

[參考文獻(xiàn)]

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[2]魏忠海,蘇振波.長托寧與東莨菪堿作為全身麻醉前用藥的比較[J].醫(yī)學(xué)信息,2007,8(20):443-445.

[3]楊,薛艷梅.長托寧麻醉前應(yīng)用對(duì)重度子癇期產(chǎn)婦心率與血壓的影響[J].醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)資訊,2006,11(5):34.

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[5]郭富祥.長托寧與東莨菪堿麻醉前用藥對(duì)心率與體溫的影響[J].藥物與臨床,2009,12(6):450-451.

[6]陳皆鋒,張新民.長托寧與東莨菪堿術(shù)前用于重度子癇前期的臨床研究[J].中國婦幼保健,2008,23(2):265-266.

妊娠高血壓概念范文第5篇

關(guān)鍵詞：替米沙坦；吲噠帕胺；高值血壓；糖脂代謝

高血壓臨床五大心血管疾病之一，為常見病、高發(fā)病，是腦卒中、心力衰竭等疾病的危險(xiǎn)因素，嚴(yán)重威脅著人類的身體健康。隨著經(jīng)濟(jì)和社會(huì)的發(fā)展，人們的生活水平提高、生活方式改變，高血壓呈現(xiàn)年輕化的發(fā)展趨勢，且多數(shù)并發(fā)癥已經(jīng)在正常高值血壓人群中存在，而人們對(duì)高值血壓的危險(xiǎn)性認(rèn)識(shí)不夠，如果采用及時(shí)有效的防御措施，可大大降低高血壓的發(fā)生率，同時(shí)減少腦梗塞、心肌梗死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[1]。本文分別采用替米沙坦和吲噠帕胺對(duì)高值血壓患者進(jìn)行干預(yù)，并取得滿意臨床效果，現(xiàn)將具體情況報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取我院2011年11月～2012年10月篩選出的162例正常高值血壓患者，均伴有心血管危險(xiǎn)因素，并排除嚴(yán)重腎功能不全、肝功能異常、腦卒中、心肌梗塞、孕婦或妊娠期婦女。將其隨機(jī)分為兩組，觀察組81例，男35例，女46例，年齡38～82歲，平均（57.34±5.75）歲，體重指數(shù)（28.55±8.92）kg/m2，病程3～10年，平均（6.1±2.4）年，收縮壓（137.92±2.07）mmHg，舒張壓（77.38±2.21）mmHg，其中高血脂18例，冠心病4例，高膽固醇10例；對(duì)照組81例，男39例，女42例，年齡35～80歲，平均（55.67±6.46）歲，體重指數(shù)（28.93±7.16）kg/m2，病程3～9年，平均（5.8±2.7）年，合收縮壓（136.88±2.32）mmHg，舒張壓（76.80±2.71）mmHg，其中高血脂15例，冠心病5例，高膽固醇14例。兩組患者在性別、年齡、體重、病程、血壓及病情等方面無明顯差異，P>0.05，具有臨床可比性。

1.2方法 觀察組患者給予口服替米沙坦，40mg/次，1次/d，對(duì)照組患者口服吲噠帕胺，1.5mg/次，每隔1d服用1次。

1.3觀察指標(biāo) 統(tǒng)計(jì)兩組患者用藥1年后血壓變化情況及總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、空腹血糖（FPG）等生化指標(biāo)情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)為σ=0.05。

2結(jié)果

觀察組患者用藥后收縮壓、舒張壓分別為（125.84±3.02）mmHg、（76.83±4.55）mmHg，對(duì)照組分別為（126.41±4.26）mmHg、（77.36±4.40）mmHg，兩組對(duì)比明顯差異，P>0.05，見表1。

用藥后觀察組TC、TG、HDL-C均高于對(duì)照組，兩組比較差異顯著，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P

3 討論

正常高值血壓是近些年提出的關(guān)于血壓的一個(gè)新概念，指130≤收縮壓

吲噠帕胺是一種噻嗪類磺胺利尿劑，具有利尿、擴(kuò)張血管、拮抗鈣離子的作用，通過影響血管平滑肌興奮、收縮、耦合，擴(kuò)張血管，達(dá)到降壓的效果；另一方面，吲噠帕胺可抑制血小板凝聚、清除自由基、增加血管順應(yīng)性，保護(hù)心血管，預(yù)防血管硬化[4]。

替米沙坦是一種特異性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，通過拮抗血管緊張素Ⅱ與AT1亞型受體，抑制血管收縮及醛固酮分泌，起到平穩(wěn)降壓的作用[5]。替米沙坦可部分激活過氧化物酶體增殖物活化受體γ（PPAR-γ），是選擇性PPAR-γ調(diào)節(jié)劑，通過增強(qiáng)胰島素敏感性，改善患者糖及脂肪代謝，且替米沙坦可阻斷反射性激活RAS引起的水鈉潴留，避免增加患者體重。替米沙坦藥效持久，副作用少，降低血壓的同時(shí)，降低胰島素抵抗，改善患者糖脂代謝[6]。

本研究分別采用替米沙坦與吲噠帕胺對(duì)正常高值血壓患者進(jìn)行干預(yù)，用藥后兩組患者血壓均明顯降低，且兩組收縮壓、舒張壓對(duì)比無明顯差異，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P>0.05；但采用替米沙坦的觀察組用藥后TC、TG、HDL-C分別為（5.31±0.91）mmol/L、（1.82±1.10）mmol/L、（1.99±0.55）mmol/L，均顯著高于采用吲噠帕胺的對(duì)照組，兩組比較差異明顯，P

參考文獻(xiàn)：

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[3]余飛，雷紅，文海英.吲噠帕胺聯(lián)合替米沙坦治療原發(fā)性高血壓療效及對(duì)血脂代謝影響觀察[J].亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥，2013，9（7）：197-199.

[4]楊爍，王奕兒.替米沙坦聯(lián)合吲噠帕胺治療原發(fā)性高血壓47例臨床分析[J].中國社區(qū)醫(yī)師?醫(yī)學(xué)專業(yè)，2009，11（8）：62.