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神經病學病例范文第1篇

1中樞神經系統病理改變

地方性氟中毒患者可表現出記憶力減退，頭迷、頭暈、頭痛、共濟失調等中樞神經系統功能障礙癥狀，這些癥狀提示氟對中樞神經系統可有直接毒性作用。在正常情況下腦組織的氟含量雖然遠低于其它軟組織，但動物實驗證明過量的氟可以有限制地通過血腦屏障而進入腦組織。氟中毒大鼠腦組織含量可比對照組高出1～2倍，這些結果支持氟對腦組織有直接損害作用的觀點。實驗研究表明，長期過量的氟攝入可引起動物大腦皮質和皮質下區脫髓鞘改變。小腦蒲金野細胞數目減少，樹突稀少等病理改變［1］。對離體的腦組織的研究表明，過量的氟抑制人胎大腦神經細胞生長和功能分化。電鏡觀察顯示慢性氟中毒新生仔鼠大腦皮質神經元線粒體減少，嵴減少，粗面內質網和游離核糖體減少。重者可見髓鞘脫失［2］。氟能透過胎兒血腦屏障，并蓄積于腦組織中。氟病區胎兒腦組織中氟含量高于非病區胎兒腦組織中的氟含量。氟病區胎兒腦組織除氟含量增加外，皮質神經細胞線粒體腫大，粗面內質網擴張，染色質邊集，核膜破裂，突觸數目減少，其內線粒體、微管、小泡及突觸數目減少，可能導致神經元之間的聯系減少及突觸功能異常，繼而使胎兒可能出生后的智力發育受到影響［3］。通過動物實驗，借助電鏡觀察發現慢性氟中毒仔鼠大腦皮層神經細胞較易出現變性，線粒體擴張，嵴斷裂或消失，內質網也有擴張，個別神經細胞器減少［4］。實驗結果提示，氟中毒對發育中小鼠大腦有不利影響。一方面導致大腦發育相對遲緩，另一方面對神經細胞造成一定的損傷，這兩方面導致大腦功能受到一定限制。

2脊髓病理改變

地方性氟中毒的神經損傷，表現為脊髓受損。最初認為氟骨癥的骨性壓迫是其主要原因，最近研究證明氟作為一種原生質毒物可直接損傷神經軸突，使軸漿運行障礙。氟中毒動物的脊髓外側運動神經元分布不均，前角外側神經元明顯縮小，軸突纖維胞體固縮，尼氏小體淡染，破碎或凝集成團，終末神經節呈斷性缺失，終末神經軸突擴張或髓樣變，近端軸突發生逆行性損傷，造成神經對肌肉及收縮速度的制約和肌纖維新陳代謝功能失調。導致臨床運動障礙［5］。陳湛音研究飲高氟水的小白鼠，發現脊髓神經細胞空泡變性，固縮改變，噬神經現象，神經細胞間質有水腫，且隨著飲水氟濃度及時間的增加而加重。脊髓實質內有灶性出血及少量滲出性出血及蛛網膜下腔出血［6］。丁羅蘭等研究證明大鼠脊髓神經纖維脫髓鞘改變。神經纖維走行存在，但呈串珠樣及斷斷續續改變。病變主要集中在胸段到腰段，部位較廣，前索，側索及后索均可見到。這些病理改變主要臨床癥狀表現為雙下肢無力、截癱，四肢癱的運動受累癥狀，傳導束型感覺障礙，括約肌功能障礙，其受損脊髓節段與動物實驗所觀察到的脊髓受損結果相吻合［7］。因此可推論氟作為原生質毒物對脊髓可產生直接損害。

3腓神經、尺神經的損害

對人體腓神經活檢，在13名氟骨癥患者踝附近取腓神經，其中有10例髓鞘纖維密度降低，神經纖維消失，有髓鞘脫離和髓鞘再生的過程。同時，還有其它特征出現，如髓鞘不規則和出現皺紋及結間結節直徑明顯變化，提示軸索有同樣損害現象［8］。最近有人做了大鼠尺神經病理觀察。飲高氟水180天大鼠的尺神經在光鏡下見有髓神經纖維束斷裂，排列紊亂，無規律。電子顯微鏡下，氟中毒大鼠尺神經有髓神經纖維和無髓神經纖維構成，有髓神經纖維鞘增厚，內見豐富微絲，線粒體減少，部分髓鞘樣增厚，呈亂麻樣改變。而對照組正常。認為氟中毒上肢運動功能障礙及畸形產生應該是氟對尺神經的損害以及關節及其周圍軟組織鈣化，骨化等聯合作用的結果［9］。

4聽神經病理改變

地方性氟中毒的患者可出現不同程度的聽覺功能障礙，如耳鳴和聽力下降等臨床表現。山東淄博報道氟骨癥患者高頻聽力明顯減退，顯示神經性耳聾的聽力曲線［10］。1962年Siddiqui［11］發現氟中毒患者有第8對腦神經功能障礙，氟病區的32例具有明顯的神經系統損害的病人7例出現第8對顱神經功能障礙。并沒有找到其它功能的骨質改變。1987年胡愛蕓［12］對聽力下降的氟骨癥患者進行聽力測驗，結果實驗組較對照組有明顯的高頻聽力損失，但經顱骨X線檢查也未發現明顯的骨硬化，骨疏松及骨贅形成，進一步證明了這種聽力損失不是因為骨質改變而引起的。曹郁崎的氟中毒大鼠耳蝸螺旋器掃描電鏡觀察，結果可見，耳蝸螺旋器柱細胞輕度受損。內毛細胞靜纖毛失去正常排列，嚴重傾斜紊亂呈融合在一起的團塊狀，并有部分缺失。外毛細胞靜纖毛呈現不同程度的排列紊亂、倒伏、粘連，甚至折斷脫落，這表明，飲用高氟水已造成實驗性氟中毒模型，并出現病理改變及不同程度的聽力下降［13］。證實了以往研究所見的聽力損失不是因骨質改變引起的。認為氟中毒時引起的聽力改變可能是因無機氟首先作用于內耳螺旋器，毛細胞受損所致。孫麗華做了慢性所中毒大鼠聽閾及聽覺腦干誘發反應的研究。氟中毒聽覺敏感度下降［14］。這一結果與胡愛蕓報道的氟中毒患者聽力下降的結果一致。但聽覺腦干傳導功能未見障礙，有關聽覺腦干傳導路的病理形態學改變有待進一步探討。

綜上所述，氟對神經系統損害方面的研究工作日益深入，并已引起研究者們的廣泛注意，神經病理學方面的研究工作必將對地方性氟中毒的防治研究提供可靠的理論依據。

參考文獻

［1］譚郁彬.氟對機體代謝及各系統的影響［J］，中國地方病防治雜志，1994,9(4):230

［2］官志忠，于燕妮，劉家騮，等.慢性氟中毒大鼠所生仔鼠大腦形態學改變的研究［J］，中華病理學雜志，1986，15：297

［3］何漢，陳在射，劉維群，等.氟對人胎兒影響［J］，中國地方病防治雜志，1989，3：137

［4］劉萬興.慢性氟中毒仔鼠行為學和大腦組織生化及形態學研究.全國第三屆氟病學術會論文集，1989，185

［5］高建國，周振龍，陳永祥，等.急性氟中毒家兔脊髓及周圍神經損傷的病理研究［A］，全國第四屆氟病學術會論文集［C］，1992，179

［6］陳湛音，羅達人，張慧麗，等.慢性氟中毒神經系統損害的動物實驗［C］，全國第四屆氟病學術會文集，1992，180

［7］丁羅蘭，金武，戴國鈞，等.氟中毒大鼠脊髓損傷的普通光鏡觀察［C］，全國第三屆氟病學術會，1989，180

［8］S.HarinarayanaRao,KrishnamurthyD,SesikeranB.Fluorosis:studiesonsuralnervebiopisies［J］.Fluoride,1981,14(2):94

［9］盧振明，莫志亞，喬廣賢，等.實驗性氟中毒大鼠尺神經的病理和超微結構觀察［C］.全國第五屆氟病學術會論文集，1996，35

［10］李進賢，胡愛蕓，張緒，等.無機氟對聽力影響的配對研究［J］，中國地方病學雜志，1990，9（6）：330

［11］SiddiquiA,H.Someobservationoneightnewsfunctioninfluorosisloayangandotol,1962,76(2):94

［12］胡愛蕓.無機氟對聽力影響的配對研究［J］.中國地方病學雜志，1987，2（5）：296

神經病學病例范文第2篇

【摘要】 目的 探討益氣化瘀方治療糖尿病周圍神經血管病的臨床療效。方法 將100例糖尿病周圍神經血管病患者隨機分為2組。對照組(48例)采用常規治療，治療組(52例)在對照組治療基礎上加用益氣化瘀方內服治療。2組均30日為1個療程，3個療程后評定療效。結果 治療組總有效率92.9%，對照組總有效率61.1%，2組比較差異有統計學意義(P＜0.01)。治療后治療組糖化血紅蛋白、三酰甘油、纖維蛋白原、全血粘度較治療前明顯下降(P＜0.01)，與對照組比較差異均有統計學意義(P＜0.05)。治療組膽固醇下降程度與對照組相似，差異無統計學意義(P＞0.05)。治療組治療后腘動脈及足背動脈內徑較治療前增大(P＜0.01)，峰值流速較治療前減慢(P＜0.01)，與對照組比較差異均有統計學意義(P＜0.05，P＜0.01)。結論 益氣化瘀方能改善糖尿病周圍神經血管病變的臨床癥狀，其機制可能與改善血液粘度有關。

【關鍵詞】 益氣化瘀方；糖尿病周圍神經血管病；中醫藥療法

Key words：Yiqi Huayu Prescription；diabetes peripheral nerve and blood vessel pathological change；traditional Chinese medicine therapy

糖尿病下肢血管病變與糖尿病周圍神經病變共同導致了糖尿病足的發生，其致死致殘率很高。國外有資料表明，在所有因糖尿病有關問題的住院病例中，糖尿病足占47%。糖尿病足潰瘍和截肢所帶來的耗費巨大，此項費用在美國幾乎相當于其余糖尿病并發癥花費的總和[1]。隨著我國糖尿病患病率的逐年上升，糖尿病足患病率也在增加，其最主要的病理基礎在于糖尿病下肢血管病變，發病機制復雜，后期臨床療效差。近年來，我們根據中醫理論，在控制血糖及局部用藥的基礎上采用益氣化瘀方治療糖尿病足取得滿意療效，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇依據

1.1.1 診斷標準

參考《中西醫結合糖尿病學》[2]中有關糖尿病足的診斷標準：①有明確的糖尿病病史。②患足有缺血表現：疼痛，足背動脈搏動減弱或消失，皮膚紫紺。③患足有痛、溫、觸覺減弱等神經病變。④下肢多普勒超聲血流檢查：腘動脈、足背動脈管腔明顯狹窄，血流減少。

1.1.2 排除標準

①年齡＜20歲或＞75歲。②妊娠或哺乳期婦女。③未能嚴格執行治療方案，依從性差，無法判斷療效或療程不完整等影響療效或安全性判斷者。④患有慢性乙醇中毒、尿毒癥及服用麻醉藥史。⑤患有其他神經系統疾病。⑥對治療方案有嚴重不良反應者，對藥物過敏者，精神病患者。

1.1.3 納入標準

①中醫辨證符合氣血皆虛、夾瘀夾濕之證[3]。②符合上述診斷標準，并且不具有排除標準中的任何1項。

1.2 一般資料

100例糖尿病足患者均為本院2005年7月－2008年1月住院或門診病例，隨機分為2組。治療組52例，男33例，女19例，年齡40～75歲，平均(58±18)歲；糖尿病病程6.8～22年，平均(12±7)年，并發糖尿病足病程1.7～4.3年，平均(2±1)年。對照組48例，男32例，女16例，年齡39～74歲，平均(58±19)歲；糖尿病病程4～21年，平均(11±9)年；并發糖尿病足病程1.6～4.5年，平均(2±1)年。2組病例一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組

只采用基礎治療。①控制血糖：用丹麥諾和諾德公司產重組人胰島素(諾和靈50R)，分早晚餐前0.5 h臍周皮下注射，根據血糖水平調整胰島素用量。調整目標為：空腹血糖＜7.0 mmol/L，餐后2 h血糖＜10.0 mmol/L。②控制感染：先用廣譜抗生素，待細菌培養和藥敏實驗后再用敏感抗生素(如頭孢氨芐、克林霉素、阿莫西林、氨芐青霉素、奎諾酮類等)。③抗凝溶栓：口服腸溶阿司匹林50 mg，每日1次，并用抗栓酶0.75 U患側股動脈注射，每日1次，5次為1個療程，間隔5 d行下一療程。④改善微循環：用燈盞花素15 mL加入生理鹽水250 mL中靜脈滴注。⑤局部處理：下肢趾間潰瘍者用1/5 000呋喃西林清洗后，用浸有慶大霉素針的濕紗布貼敷于創面。濕性壞疽先用3%的雙氧水徹底清洗膿性分泌物，再用呋喃西林清洗后，用浸有慶大霉素針的濕紗布貼敷于創面。干性壞疽每次切除適量壞死組織，清除腐骨，呋喃西林沖洗，生肌玉紅膏外敷。

1.3.2 治療組

在對照組治療基礎上加用益氣化瘀方內服。藥物組成：黃芪30 g，當歸15 g，桃仁10 g，紅花10 g，黃連10 g，川牛膝15 g，蒼術20 g，川芎15 g，砂仁20 g，木瓜20 g，地龍10 g，甘草6 g。血瘀偏重者可酌加澤蘭、乳香、沒藥；濕熱偏重者可酌加黃柏、薏苡仁、金銀花。常規煎法，早中晚飯前服藥，每日1劑。

1.3.3 療程

2組均30 d為1個療程，療程間休息5 d，3個療程后評定療效。

1.4 觀察項目

1.4.1 一般指標

全部病例治療前后均詳細記錄患者的癥狀、體征變化。

1.4.2 實驗室相關指標

測定治療前和治療3月后糖化血紅蛋白、三酰甘油、膽固醇、纖維蛋原、全血粘度及腘動脈、足背動脈內徑和峰值血流速度。

1.5 統計學方法

數據以x±sx±s表示，采用SPSS11.0統計軟件分析。兩樣本均數與計數資料比較分別采用t檢驗和χ2檢驗。以P＜0.05判斷為差異有統計學意義。

1.6 療效判斷

療效標準依據衛生部的《中藥新藥臨床研究指導原則》[4]及中國中醫藥學會消渴病專業委員會制定的“消渴病中醫分期辨證與療效評定標準”[5]制定。顯效：皮膚涼、顏色紫褐、麻木、刺痛、灼痛、感覺遲鈍或喪失等臨床癥狀消失或基本消失。血流速度明顯改善，基本在正常范圍。有效：皮膚涼、顏色紫褐、麻木、刺痛、灼痛感覺遲鈍或喪失等臨床癥狀有不同程度好轉。血流速度有所改善，但未達正常范圍。無效：各項指標達不到以上標準者。

2 結果

(見表1～表4)表1 2組患者治療前后癥狀療效比較(略)注：χ2檢驗，2組比較，P＜0.01表2 2組患者治療前后腘動脈內徑和峰值流速比較(略)注：與本組治療前比較，*P＜0.01；與對照組治療后比較，P＜0.05，P＜0.01(下同)表3 2組患者治療前后足背動脈內徑和峰值流速比較(略)表4 2組患者治療前后血液流變學及生化指標變化比較(略)

3 討論

糖尿病患者不僅糖代謝發生紊亂，而且蛋白質、脂肪、電解質、水及維生素代謝均可發生紊亂，從而導致周圍神經血管病變。本病的病因和發病機制復雜，病程長，遷延難愈。長期高血糖導致小血管和毛細血管包括神經滋養血管基底膜增厚，血管內皮細胞腫脹增生，血管壁內脂肪和多糖沉積，而血管管腔狹窄，脂代謝紊亂，血脂升高、血液粘度、纖維蛋白原增高，加速動脈硬化，導致血管腔狹窄堵塞，促發神經營養障礙和變性，又可繼發血栓形成，閉塞血管，出現患肢缺血，肢端麻木疼痛，感覺異常，皮膚發涼，畏寒怕冷，間歇跛行，汗毛脫落，肌肉萎縮，趾甲增厚變形，足背動脈搏動減弱或消失。目前，臨床上對糖尿病周圍神經血管病變尚缺乏特效治療手段，而我們在積極控制血糖的基礎上，采用中西醫結合的方法治療糖尿病性神經血管病變取得了一定療效。

中醫學認為，糖尿病周圍神經血管病變屬中醫“消渴”、“血痹”、“脈痹”范疇。《證治要訣》曰：“消渴日久精血虧耗，可致雀盲或四肢麻木疼痛，甚至中風偏癱。”《素問·平人氣象論》云：“脈澀曰痹，痹在于脈則血凝而不流。”《類證治裁》又云：“諸氣血凝滯，久而成痹。”《素問·痹證》也提出血脈瘀阻是痹證的一個重要病理變化。近來許多專家已十分關注血瘀與糖尿病周圍神經病變的關系[6]。所以，本病乃消渴日久，肝腎精氣虧耗，以致膏脂不藏，痰濁為患，注于血脈，痰血交結，粘滯難分，久則成瘀，阻滯脈絡，變生諸癥。糖尿病久病不愈，營陰耗損，氣虛血瘀，脈絡失養，榮衛俱虛，形成周圍神經病變。病機主要為氣虛，血瘀，痰凝。消渴日久，氣陰兩傷，脈絡瘀阻，血行不暢，肢體失養，加之肢體外傷，血行脈外而瘀阻更甚，氣虛不能布津，津聚為痰，痰瘀互結，氣血不暢，肢端失養加重。治當益氣化瘀、活血通絡、清熱燥濕、通絡止痛。益氣化瘀方方中重用生黃芪補脾胃之元氣，使氣旺以促血行，祛瘀而不傷正，且黃芪生用，更具托毒生肌之效，利于癰疽不潰或潰久不斂；輔以當歸養血活血；桃仁、紅花、川芎、地龍活血通絡消腫；木瓜舒筋活絡；牛膝引藥下行；黃連、蒼術清熱燥濕健脾；砂仁化濕行氣；甘草調和諸藥。藥理研究顯示，黃芪能改善微循環，增強毛細血管的抵抗力，使微血管周圍滲血減少或消失，還具有調節機體免疫、抗炎、抗病毒、抑制血小板聚集、抗血栓形成等作用，并能促進潰瘍傷口生長及愈合；桃仁、紅花、當歸、川芎均具有顯著的抗血栓、抗血小板聚集作用，能加快血液流動，解除微血管痙攣及微循環內紅細胞的瘀滯和聚集，使微血管襻頂瘀血減少或消失，并顯著抑制由ADP誘導的血小板聚集。

本研究結果表明，以中醫益氣化瘀、活血通絡、清熱燥濕，配合西醫控制血糖、抗感染、改善血液循環、降脂、局部傷口清創引流，必會優勢互補，縮短病程，避免截肢發生，減少糖尿病患者的痛苦，從而提高患者的生活質量。

參考文獻

[1] 許樟榮，敬華澤.定義與標準[M].北京：人民軍醫出版社，2003.6－15.

[2] 林 蘭.中西醫結合糖尿病學[M].北京：中國醫藥科技出版社，1999. 369－370.

[3] .中藥新藥臨床研究指導原則[S].北京：中國醫藥科技出版社， 2002.378－385.

[4] 中華人民共和國衛生部.中藥新藥臨床研究指導原則[S].1993.215－218.

神經病學病例范文第3篇

關鍵詞：糖尿病周圍神經病；刺絡放血；十二井穴

中圖分類號：R587.2文獻標志碼：B文章編號：1007-2349（2016）10-0060-02

糖尿病是一種廣泛多發的常見慢性疾病，世界范圍內其患病率與發病率都在急劇上升，隨著我國經濟的高速發展，我國糖尿病患者數量也在急劇上升，嚴重影響了居民的生活質量。而糖尿病周圍神經病是糖尿病最常見的一種并發癥和致殘因素之一，發病率達50%～80%，甚至90%。[1]主要臨床表現為肢體遠端的對稱性麻木、疼痛、針刺、灼燒等感覺異常，影響相應的運動功能，且下肢癥狀多重于上肢。據其臨床表現辨病當屬中醫“痹證”、“麻木”、“不仁”、“血痹”等范疇。肢體“不通”“不榮”則痛，采用十二井穴刺絡放血療法，活血化瘀，促性血液循環，運用傳統醫學的方法解決西醫尚未研究清楚的難題，療效顯著，現報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料患者來源為2015年1月―2015年10月就診于黑龍江中醫藥大學附屬第一醫院針灸四科被確診為糖尿病周圍神經病的60例門診患者。按照就診先后順序，采用隨機數字表法分為治療組和對照組，每組30例患者，2組間在性別、年齡和病程方面無統計學差異（P>0.05），具有可比性，見表1。

表12組患者性別、年齡、病程比較

組別n性別（男/女）年齡（x±s，歲）病程（x±s，周）治療組3016/1445.27±8.7326.10±8.30對照組3013/1746.27±8.6930.67±11.061.2診斷標準

1.2.1糖尿病的診斷標準我國目前采用國際上通用的WHO糖尿病專家委員會（1999）提出的診斷和分類標準，見表2。

無糖尿病癥狀者，需改日重復檢查≥11.11.2.2DPN的診斷標準[3]（1）明確的糖尿病病史（2）在診斷糖尿病時或之后出現的神經病變（3）臨床癥狀和體征與 DPN 的表現相符（4）以下5項檢查中如果有2 項或2 項以上異常則診斷為 DPN：溫度覺異常；龍絲檢查，足部感覺減退或消失；振動覺異常；踝反射消失；神經傳導速度有2項或2項以上減慢。

排除其他病變如頸腰椎病變（神經根壓迫、椎管狹窄、頸腰椎退行性變）、腦梗死、格林-巴利綜合征、嚴重動靜脈血管病變（靜脈栓塞、淋巴管炎）等，尚需鑒別藥物尤其是化療藥物引起的神經毒性作用以及腎功能不全引起的代謝毒物對神經的損傷。

1.3病例納入標準①所有患者均經過檢查，符合糖尿病周圍神經病的診斷標準；②年齡在18-60歲之間；③血糖、血壓、血脂控制在正常范圍內的患者。

1.4病理排除標準①不符合上述糖尿病周圍神經病變西醫診斷標準；②有嚴重心、肝、腎等慢性血管并發癥；③出現糖尿病酮癥酸中毒等急性并發癥；④妊娠、準備妊娠或哺乳期婦女；⑤并發椎間盤病變、脊神經根病變等病變的患者；⑥其他嚴重的并發癥，如增殖性視網膜炎、肢體潰瘍、糖尿病足部壞疽等。

2治療方法

2.1基礎治療常規治療包括合理飲食、適當運動、口服降糖藥和應用胰島素，空腹血搪控制在小于8.0 mm/L，2 h餐后血糖控制在10.0 mm/L以下。合并高血壓、高血脂患者根據具體情況給予降壓、降血脂藥物治療，使其控制在正常范圍內。

2.2對照組基礎治療的同時，口服彌可保500 μg，1日3次，共治療30 d。

2.3治療組糖尿病患者皮膚有潰爛、瘢痕者避免直接刺絡放血，且操作注意嚴格消毒。患者臥位或坐位均可，露出患肢指/趾端，每次選取兩穴用75%酒精消毒，用右手拇指、食指和中指持消毒三棱針針，左手拇指、食指持患指/趾，中指控制針刺深度約半分或一分，左手擠壓放血后用干棉球止血。隔日1次，十二井穴輪流使用，共治療30 d。

3療效觀察[4]

3.1療效評定標準顯效：自覺癥狀明顯好轉或消失，深淺感覺及下肢跟膝腱反射明顯改善或恢復正常，神經電生理 MCV 及 SCV 較前增加≥5 m/s 或恢復正常；有效：自覺癥狀有所改善，深淺感覺及下肢跟膝腱反射有所改善，神經電生理 SCV 及 MCV 較前增加

3.2觀測指標神經電生理檢查：所有患者均在首次治療前和末次治療后測定神經傳導速度，運用丹麥維迪公司生產的Medichonic Keypoint型肌電高速誘發電位儀進行所有的檢測，測量治療組和對照組治療前后的正中神經和腓神經的神經傳導速度作為觀測指標，所有數據均來源于黑龍江中醫藥大學電生理實驗室。結果見表3。

表32組治療前后NVC的總體變化比較（x±s）

組別n時段正中神經腓神經治療組30治療前41.93±5.1640.20±5.53治療后46.57±5.96*46.23±5.73*對照組30治療前41.30±5.1739.43±5.59治療后44.93±5.1344.40±6.77注：與本組治療前比較，P

4治療結果

5討論

糖尿病屬于中醫學“消渴病”范疇，中醫文獻中無糖尿病合并周圍神經病變的病名，對此病癥記載較少，不能形成系統的辨證分型依據。根據其肢麻、疼痛、肌肉萎縮、怕冷等癥狀，可歸屬于中醫“痹癥”、“痿癥”范疇。西醫研究表明糖尿病周圍神經病變的病因和發病機制較為復雜，不同的糖尿病神經病變發生機制之間不是分離的，而是多種機制共同影響，如代謝和血管因素之間存在相互作用。

井穴位于四肢末端，是經氣所出之部位，又“脈氣由此而出，如井泉之發，其氣正深也”（《類經》），故井穴刺絡放血能夠調整陰陽、疏通經絡、祛瘀生新、止痛除痹。現代醫學認為，刺絡放血療法還能改善微循環，促進血液循環，調理神經功能。本法方便有效，值得推廣。

參考文獻：

[1]SogaardP，GotzseheCO，ovkildeJ，et al Effect of captopril on Isehemia and dysfunetion of the left ventrieular after myoeardial In-faretion[J]Cireulation.1993.87：1093-1099.

[2]翁建平，中國2型糖尿病防治指南（2013年版）[J].中華糖尿病雜志，2014，6（7）：447-498.

神經病學病例范文第4篇

【關鍵詞】 糖尿病；面神經麻痹；中藥；西藥；耳穴

1 引 言

面神經麻痹又稱“面癱”，本病有中樞性和周圍性兩種。中樞性面神經麻痹又稱面神經核上癱，主要有腦腫瘤或腦血管疾病引起的面下部表情肌癱瘓。周圍性面神經麻痹，又稱面神經核下癱，主要由感受風寒或病毒感染而致面部營養神經的血管發生痙攣，導致該神經組織水腫、受壓迫，或因風濕、面神經炎、莖乳突孔內的骨膜炎引起的面神經腫脹、受壓、血液循障礙而引起的一側面部表情肌癱瘓。可發生于任何年齡，多數患者20～40歲，男性多于女性。常呈急性起病，且病情迅速發展。糖尿病患者易合并面神經麻痹。筆者采取中西醫結合的方法治療糖尿病并發面神經麻痹患者30例，取得了較好的療效。現報告如下。

2 資料與方法

2.1 一般資料 選取2010年6月～2012年6月我院收治的患者30例，均符合糖尿病并面神經診斷標準[1，2]。其中男20例，女10例；年齡20～55歲，平均年齡25歲；病程2～7d，平均病程4d。所有患者的首發癥狀均為患側耳后或乳突部，其后1～2d發現患側面部僵硬、面頰動作不靈、面肌肉僵硬，額部皺紋減少或消失、眼裂擴大、口角下垂，不能皺額、皺眉、閉目、鼓頰、噘嘴，試閉目時患側眼上轉。由于眼裂不能閉合、露出鞏膜，鼓頰吹哨時一側口角漏氣，示齒時口角歪向健側。本組所有患者通過實驗室及輔助檢查等排除了吉蘭-巴雷綜合征、中樞性面神經麻痹及輔耳源性面神經麻痹等。

2.2 治療方法 采用中西醫結合的方法。中醫應用耳穴貼敷和耳穴針刺法；西醫應用降糖藥物、地塞米松、B組維生素等藥物結合治療。

2.2.1 耳穴針刺法

2.2.1.1 配穴方一 取穴：面頰、枕、眼、口。治法：每次取一側耳穴，雙耳交替使用。耳廓常規消毒后，先用探針尋找上述穴位之壓痛點，用耳毫針對準所選穴位壓痛點刺入，用中強度刺激，留針10～20min，用瀉法或平補平瀉法，每天針1次，5次為1個療程。主治：面癱。附記：引自《外治匯要》。屢用效佳。

2.2.1.2 配穴方二 主穴：面頰、肝、口、眼、皮質下。配穴：腎上腺、脾枕、額。治法：每次取一側耳穴，雙耳交替使用。主穴必取，配穴隨證選加。耳廓常規消毒后，用耳毫針對準所選穴位刺入，用強刺激，留針30～60min，間以大幅度捻轉，用瀉法。每天針1次。主治：面神經炎（急性期）。①療法：用耳針治療24例，其中痊愈12例，顯效9例，進步2例，無效1例，總有效率為95%。②耳針數天后可改用耳電針法，隔天治療1次，用疏密波，每次加電20min；基本恢復后改用耳穴壓丸法，壓丸時再加1個耳背面頰穴（即在面頰部背面，形成對壓），每隔2d換貼壓另一側耳穴。

2.2.2 西醫療法 應用胰島素降糖后，血糖控制在6mmol/L左右后，加用地塞米松10mg，靜脈滴注每天1次。維生素B1100mg，肌內注射每天1次。維生素B12500ug，肌內注射每日1次；20%甘露醇125mL，靜脈滴注每天1次。7d為1個療程。

2.3 療效評定 以所有癥狀消失為治愈，癥狀無變化為無效。

3 結 果

本組30例，其中25例（均為40歲以下）于1個療程后治愈，5例（均為50歲以上）于2個療程后治愈。本組30例（100%）全部治愈。

4 討 論

耳穴治療糖尿病并發面神經麻痹是糖尿病常見并發癥，已具多年歷史。中醫認為，“邪之所湊，其氣必虛”。從中醫的角度考慮糖尿病并發面神經麻痹多因脈絡空虛、風寒侵襲后致經氣阻滯、氣血不和、淤滯經脈，導致經絡失于濡養、肌肉縱緩不收。而其治療機制為興奮神經、擴張血管、促進血液循環、消炎鎮痛等。取穴，主穴：三焦、相應部位、腦干、神經系統皮質下、內分泌、腎上腺。配穴：脾、肝。取穴依據：三焦，為面神經、舌咽神經、迷走神經混合支刺激點，是治療面神經主要穴位。相應部位：依面神經部位取穴，疏通面部之經絡，調和面部之氣血，濡養經筋。腦干：為相應的腦干系統的部位，有調節神經功能的作用。神經系統皮質下：可取神經系統皮質下及心血管系統皮質下，一方面增加大腦皮層對神經能的調節；一方面調節血管的舒縮功能，加強血液循環，改善病變部位的血液營養，促進病變的康復。內分泌、腎上腺：為抗感染、抗風濕、抗過敏的三抗穴，促進炎癥、水腫的消退。脾：主肌肉，人體的肌肉依靠脾所運化的水谷精微來營養。口為脾之外竅，脾其榮在唇。脾以助脾氣健旺、氣血充足。肝：“肝主疏泄”為“風木之臟”，取肝有暢達氣機、養肝熄風和調節精神情志的作用。

以上中醫治療，使邪去正復，風寒得除，經絡得養，血脈流暢，加以西藥地塞米松具抗炎作用，維生素B1、維生素B12可營養神經，甘露醇可脫水，可使面神經水腫消退，使血運正而達到治療目的[3，4]。本組結果顯示，采用中西醫結合方法治療糖尿病并發面神經療效佳，值得臨床推廣應用。

參考文獻

[1] 刁建華.糖尿病的非藥物療法[M].上海：上海中醫藥大學出版社，2010.

[2] 楊期東.神經病學[M].北京：人民衛生出版社，2008：235-236.

神經病學病例范文第5篇

【關鍵詞】 腎上腺節細胞神經瘤;臨床表現

節細胞神經瘤是一種起源于原始神經脊細胞的良性腫瘤,而腎上腺節細胞神經瘤者是一種發生于腎上腺髓質的良性腫瘤,臨床較為罕見。現將我院7例腎上腺節細胞神經瘤臨床及病理學表現進行分析,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組7例,年齡18~59歲,平均年齡36.8歲。腫瘤病變位于位于右側4例,左側2例,雙側1例。B 超及CT 檢查均顯示腎上腺實性占位性病變。B 超表現為低回聲圖像,邊界清晰,回聲均勻。CT 表現為低密度或低混雜密度灶,呈橢圓形或圓形,邊界光滑,CT值21~56 HU,增強掃描呈不均勻輕度強化。

1.2 臨床表現 本病發病緩慢,早期常無明顯臨床癥狀,多數為偶然發現。當腫瘤較大時可出現腰部疼痛不適、上腹部不適、飽脹感、隱痛,少數患者可有慢性腹瀉、乏力、高血壓。腹瀉可能與腫瘤中的節細胞產生少量血管活性腸肽有關。曾有報道于腎上腺節細胞神經瘤內發現間質細胞。本研究中:體檢發現5例,頭痛、頭暈、失眠、煩躁、高血壓2例。

1.3 治療 腎上腺節細胞神經瘤的治療取決于患者癥狀和腫瘤大小,同時也要考慮患者的年齡。腎上腺節細胞神經瘤被認為是良性腫瘤,預后良好。若腫瘤體積過大(>6 cm者),尤其是含有不成熟成分時,術后有可能復發和遠處轉移[1]。7例患者均經手術治療將腫瘤完整切除,術后病理報告為腎上腺節細胞神經瘤,其中6例病理分型為A 型,1例為B 型。

1.4 病理分型 根據腫瘤組織中神經節細胞數的多少,同時是否含有神經母細胞,病理上通常又將腎上腺節細胞神經瘤分為三型。A型:較常見,腫瘤組織以增生的神經纖維為主,僅含少量神經節細胞;B型:腫瘤組織所含神經節細胞和神經纖維的比例大體相同;C型:很少見,除上述兩種成分外,還含有神經母細胞[2]。

2 結果

2.1 病理結果 節細胞神經瘤一般無內分泌功能,是一種起源于原始神經嵴細胞的良性腫瘤,由許旺細胞和神經節細胞組成[3],極少數由成神經細胞瘤成熟而來。主要由分化成熟的神經節細胞及神經鞘細胞、神經纖維構成。大體:標本腫瘤呈結節狀或分葉狀,質地較堅韌,實質性,切面呈黃白或灰白色,部分呈編織狀。鏡下:見神經節細胞為恒有的成分,多數分化較好,細胞呈多角形,核大,圓形,有明顯的核仁,神經纖維表現增生成束,排列成波浪狀或編織狀。這些細胞之間有富含膠原的神經原纖維束。光鏡下:腫瘤主要由成熟的神經軸突、神經束和纖維組織構成,其間散在成熟的節細胞、Schwann 細胞。見圖1。

圖1

2.2 治療及預后 本組7例中有1例明顯超過6。手術治療均順利切除腫瘤,1例有高血壓病史者,術后亦恢復正常。隨訪6例術后均未發現腫瘤局部復發和遠處轉移。此類患者術后應嚴密隨訪,警惕腫瘤復發、惡變。伴有分泌功能者應加強隨訪,均不能滿足于病理提示的良性腫瘤診斷。

3 結論

節細胞神經瘤是一種發生在周圍神經組織的,含有神經元的良性腫瘤,主要發生在植物神經系統,約占周圍神經腫瘤的2%~3%,節細胞神經瘤可發生在任何年齡,但以青年和成年人多見。性別無差別。其病因不明,可以是自發的、同時也可能發生在成神經細胞瘤化療或者放療過程中。其發病緩慢,無特異性的臨床表現,診斷較困難,多數為體檢或其他疾病檢查時偶然發現的。該腫瘤好發于縱隔和腹膜后,發生在腎上腺者罕見。

此病診斷主要依靠超聲、CT、MRI等影像學方法,本組6例體檢時B超偶然發現,為包膜完整的低回聲實性腫瘤。CT檢查表現為:腫塊常較大,呈圓形、橢圓形或呈分葉狀,腫塊密度均勻,低于或等于肌肉密度,增強效果不明顯或稍有強化,增強后腫塊大部或全部低于肌肉強化密度[4]。手術切除是治療本病的主要方法。常取腰部第12肋斜切口,當腫瘤較大、侵襲周圍組織和血管時,手術有一定困難,應采用經腹切口,甚或胸腔切口。一般認為3以下無癥狀腫瘤可僅觀察,不做手術。大于3者需手術切除。

病理診斷的同時應與以下腫瘤鑒別:神經纖維瘤:腫瘤質地堅硬。鏡下有神經內衣、神經束衣和神經膜細胞組成;節細胞母細胞瘤:腫瘤暗紅,多伴有出血、壞死和囊性變。鏡下有小圓型的瘤細胞和成熟的神經組織構成;神經鞘瘤:大體切面可為實質性、囊性或壞死性。鏡下典型瘤組織有不同比例的束狀區和網狀區混合構成。束狀區的瘤細胞成梭形,緊密排列成柵欄或漩渦狀。網狀區的瘤細胞成星形,排列疏松零亂。

本病應與其他無功能性腎上腺皮質腺瘤、腺癌,腎上腺髓樣脂肪瘤等相鑒別。也應與神經母細胞瘤相鑒別,盡管二者均起源與周圍神經細胞,但神經母細胞瘤發病年齡更小,多為嬰兒及兒童,常多發,神經母細胞瘤細胞分化程度低、惡性度高,早期就可浸潤周圍組織并發生淋巴和血行轉移,尿液檢查常可發現尿中兒茶酚胺代謝產物增多。

參 考 文 獻

[1] 岡本英一.副腎神經節神經腫2例.臨泌,1990,44:615.

[2] 方玉江.腎上腺節細胞神經瘤的臨床和病理研究.基礎醫學與臨床,2001,21(6):566.