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高鈣血癥治療方案范文第1篇

【關(guān)鍵詞】 唑來膦酸； 化學(xué)治療方案； 老年肺癌骨轉(zhuǎn)移； 臨床效果

中圖分類號 R734.2 文獻標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）27-0042-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.27.021

肺癌是臨床上的常見惡性腫瘤疾病，由于肺癌早中期缺乏典型癥狀，大多患者就診時已處于晚期，癌細(xì)胞出現(xiàn)轉(zhuǎn)移[1]。肺癌骨轉(zhuǎn)移即是常見病之一，肺癌骨轉(zhuǎn)移患者可出現(xiàn)溶骨性病變，最后出現(xiàn)病理性骨折等，對患者的生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響[2]。而單純的化療效果有限。唑來膦酸近年來被應(yīng)用至癌變治療中，但關(guān)于唑來膦酸與化療方案結(jié)合應(yīng)用治療肺癌骨轉(zhuǎn)移的臨床報道尚不多[3]。在本次調(diào)查中，筆者將對該種結(jié)合治療方案進行進一步的分析，現(xiàn)進行下述報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年1月-2016年1月在筆者所在醫(yī)院接受治療的60例老年肺癌骨轉(zhuǎn)移患者作為研究對象，對患者進行隨機分組處理。觀察組與對照組患者各30例。觀察組患者中，男19例，女11例，年齡60～75歲，平均（67.0±2.3）歲。對照組患者中，男20例，女10例，年齡60～75歲，平均（67.4±2.4）歲。兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

（1）影像學(xué)資料、組織學(xué)檢查、細(xì)胞學(xué)檢查確診為肺癌，并確定了肺癌的分類以及骨轉(zhuǎn)移類型；（2）在接受本次調(diào)查治療前至少1個月內(nèi)未經(jīng)過其他化療或放療；（3）在接受本次調(diào)查前至少1個月內(nèi)未經(jīng)過雙膦酸鹽類藥物治療；（4）納入患者均無化學(xué)治療禁忌證；（5）患者無明顯肝腎或心肺功能異常；（6）患者的預(yù)計生存期在3個月以上。

1.3 方法

對照組患者進行常規(guī)化學(xué)方案治療，主要治療方案如下：吉西他濱，給藥劑量為1000 mg/m2，給藥時間為第1、8天。觀察組患者除了接受上述治療外，聯(lián)合唑來膦酸進行治療，給藥劑量為4 mg/次，每3周治療1次。在3個療程治療后對患者的治療效果進行對比評價。

1.4 觀察指標(biāo)

（1）檢測患者治療前后的血清Ca2+、AKP水平。（2）觀察兩組患者治療效果及治療期間的不良事件發(fā)生率。

1.5 評價標(biāo)準(zhǔn)

依據(jù)患者治療后的疼痛改善情況確定治療效果。其中疼痛評價參照WHO疼痛程度分級標(biāo)準(zhǔn)，0級指患者無痛；1級指疼痛較輕，可耐受，且不影響患者的睡眠；2級指疼痛感明顯，患者需借助止痛藥物進行緩解，睡眠受到影響；3級指劇痛，患者依賴于止痛藥物，睡眠受到嚴(yán)重影響。其中顯效指治療后患者的疼痛分級下降至少2級；有效指治療后患者的疼痛分級下降至少1級；無效指治療后患者的疼痛分級無明顯改善。以顯效率及有效率之和作為總有效率。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理

所得數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析，計量資料用（x±s）表示，比較用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，比較用字2檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較

觀察組患者的治療總有效率為90.0%（27/30），對照組患者的治療總有效率為63.3%（19/30），觀察組總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

2.2 兩組患者血清Ca2+及AKP指標(biāo)改善情況比較

與治療前相比，兩組患者的Ca2+及AKP指標(biāo)均呈下降趨勢。但組間比較，觀察組患者的血清Ca2+及AKP指標(biāo)下降更為明顯，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。

2.3 兩組不良事件發(fā)生率比較

觀察組患者治療期間，出現(xiàn)椎體壓縮變形2例、脊髓壓迫1例、高鈣血癥1例、其他2例，其不良事件發(fā)生率為20.0%（6/30）；對照組患者治療期間，出現(xiàn)椎體壓縮變形4例、脊髓壓迫2例、高鈣血癥4例、其他2例，其不良事件發(fā)生率為40.0%（12/30）。兩組患者不良事件發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討論

肺癌是臨床上的常見疾病，對于肺癌晚期患者，常出現(xiàn)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，患者生存質(zhì)量低下。骨轉(zhuǎn)移是晚期肺癌患者最常見和主要的并發(fā)癥之一，骨轉(zhuǎn)移患者不僅出現(xiàn)明顯的疼痛感，同時還可導(dǎo)致病理性骨折等事件的發(fā)生[4]。當(dāng)癌細(xì)胞出現(xiàn)轉(zhuǎn)移過程中，可對正常的骨組織造成破壞，并加速破骨細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，導(dǎo)致溶骨反應(yīng)產(chǎn)生，癌細(xì)胞因此定植，如此惡性循環(huán)，患者機體受到嚴(yán)重的創(chuàng)傷。雖骨轉(zhuǎn)移不會對患者的生命構(gòu)成直接的威脅，但對于骨轉(zhuǎn)移患者，由于肢體和軀干的強烈疼痛感，將限制患者的活動，嚴(yán)重者甚至癱瘓，患者身心壓力巨大[5]。因此，臨床上十分重視肺癌骨轉(zhuǎn)移患者的治療，以減輕患者的疼痛感受，延長患者的生存期，并提高患者的生存質(zhì)量。

目前，臨床上多以非甾體鎮(zhèn)痛藥物、阿片類鎮(zhèn)痛藥物等對患者進行止痛治療。但這對于肺癌骨轉(zhuǎn)移患者而言效果甚微，仍需結(jié)合相應(yīng)的化學(xué)治療或放療。但化療又會帶來明顯的不良反應(yīng)，患者無法耐受，因此臨床上一直尋找其他治療方案，提升療效[6]。在本次調(diào)查中，筆者所在醫(yī)院在化學(xué)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合唑來膦酸對患者進行治療，并取得了較為理想的治療效果。雙膦酸鹽是用于肺癌骨轉(zhuǎn)移的常用藥物，其主要作用機制為取代骨質(zhì)中的焦磷酸鹽成分與羥基磷灰石晶體結(jié)合，阻斷骨分解及惡性生長。唑來膦酸為第3代雙膦酸鹽，其作為最強的雙膦酸鹽，可對骨細(xì)胞活性進行抑制，預(yù)防破骨細(xì)胞于骨質(zhì)吸收處聚集，加速破骨細(xì)胞與瘤細(xì)胞的凋亡，控制病情[7]。唑來膦酸起效快，且可長時間發(fā)揮功效，患者耐受性較強[8]。

由本次調(diào)查結(jié)果可知，觀察組患者的治療總有效率為90.0%，高于對照組患者63.3%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05），可以認(rèn)為，在對患者進行2個療程治療時，其效果已處于平臺期，無法進一步的提升。因此臨床上多建議患者治療2個療程為主。

綜上所述，唑來膦酸聯(lián)合化學(xué)治療方案對老年肺癌骨轉(zhuǎn)移患者效果明顯，優(yōu)于單純的化學(xué)方案治療。該種結(jié)合治療方案可在臨床上進行推廣應(yīng)用。

參考文獻

[1]胡曉曄，鄒青峰，金川，等.唑來膦酸聯(lián)合化療治療肺癌骨轉(zhuǎn)移的療效分析及骨代謝標(biāo)記物的研究[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2010，30（6）：1343-1346.

[2]陸意，許凌華，張占春，等.唑來膦酸聯(lián)合放療治療肺癌骨轉(zhuǎn)移的臨床研究[J].浙江醫(yī)學(xué)，2012，34（13）：1123-1125.

[3]陳奕霖，馮繼紅.唑來膦酸聯(lián)合化學(xué)治療方案治療老年肺癌骨轉(zhuǎn)移的療效分析[J].重慶醫(yī)學(xué)，2015，8（25）：3514-3516，3519.

[4]李峰，安琪，韓超，等.唑來膦酸聯(lián)合鹽酸埃克替尼治療肺癌骨轉(zhuǎn)移的療效分析[J].中國醫(yī)院藥學(xué)雜志，2014，34（13）：1096-1099.

[5]李茹恬，王立峰，孟誼，等.帕米膦酸二鈉與唑來膦酸治療肺癌骨轉(zhuǎn)移性疼痛的近期療效及成本效益分析[J].現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué)，2014，22（11）：2718-2721.

[6]張煒，趙凌艷，徐祖紅，等.補腎散結(jié)方聯(lián)合唑來膦酸治療肺癌骨轉(zhuǎn)移的臨床療效[J].世界中西醫(yī)結(jié)合雜志，2015，14（6）：791-794.

[7]譚磊，孫以成.唑來膦酸聯(lián)合化療治療肺癌骨轉(zhuǎn)移的臨床研究[J].中國實用醫(yī)藥，2011，6（36）：164.

高鈣血癥治療方案范文第2篇

【關(guān)鍵詞】 血液透析;低鈣透析;鈣磷代謝;活性維生素D

繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(SHPT)是礦物質(zhì)代謝紊亂的重要表現(xiàn)類型之一,其不僅可引起骨骼的嚴(yán)重?fù)p害,而且可以加重鈣磷代謝異常,引起皮膚瘙癢、貧血、神經(jīng)系統(tǒng)損害及心血管疾病等[1]?；钚跃S生素D是治療SHPT的重要藥物,不僅有利于繼發(fā)性甲旁亢相關(guān)骨病的治療,也有利于SHTP所致的全身其他臟器損害的好轉(zhuǎn),然使用活性維生素D不加監(jiān)測,又會導(dǎo)致一系列后果,如高鈣、高磷、iPTH過度抑制致動力缺失性骨病等。本次研究觀察了我血透中心24例維持性血液透析并發(fā)繼發(fā)性甲旁亢患者,在活性維生素D沖擊治療過程中行低鈣透析對血清鈣、磷、鈣磷乘積、iPTH等指標(biāo)的影響。

1 對象與方法

1.1 對象 選擇2008年4月至2010年5月在我血透中心行維持性血液透析患者共24例,其中男16例、女8例,平均年齡(25~69)歲,其原發(fā)病為慢性腎小球腎炎16例,糖尿病腎病3例,狼瘡性腎炎1例,成人型多囊腎1例,高血壓腎病2例,過敏性紫癜性腎炎1例。規(guī)律血液透析3月以上。iPTH均>300ng/ml者入選,經(jīng)B超檢查提示甲狀旁腺增生或腺瘤者除外。所有患者經(jīng)飲食控制、磷結(jié)合劑碳酸鈣使用后血鈣水平維持在(2.1～2.6)mmol/L之間,血磷0.8～1.5 mmol/L,鈣磷乘積

1.2 方法

1.2.1 血液透析治療 透析機為日本NIPRO公司生產(chǎn),透析器為NIPRO公司生產(chǎn)的三醋酸纖維素膜Sureflux-l30G(1.3 m×1.3 m),一次性使用,透析血流量200～250 ml/min,透析液流量500 ml/min。使用碳酸氫鹽低鈣透析液,一次性配制,稀釋后鈣離子濃度為1.25 mmol/L。每周血透2～3次,每次透析4～4.5 h。

1.2.2 藥物治療方案 根據(jù)血清全段甲狀旁腺素輕度(iPTH300～500pg/ml)組、中度(iPTH500～1000pg/ml)組和重度(iPTH>1000pg/ml)組。在低鈣透析(透析液鈣濃度為1.25 mmol/L)的基礎(chǔ)上,輕度組予活性維生素D 1～2 μg,中度組予活性維生素D 2～4 μg,重度組予活性維生素D 4～6 μg,每周2次,于透析后當(dāng)晚睡前服用。并根據(jù)iPTH水平,不斷逐漸調(diào)整劑量,直至以最小劑量維持iPTH在目標(biāo)值范圍(150～300 pg/ml) [1]。

1.3 生化指標(biāo)監(jiān)測 治療期間每2周檢測血鈣、磷、血清白蛋白,每4周檢測iPTH,觀察期為12周。iPTH采用放免法測定,鈣、磷、血清白蛋白采用自動化分析儀檢測。血清總鈣以校正公式:矯正鈣=血清總鈣+0.8×(4-血清白蛋白濃度g/dl)計算。血清鈣、磷單位換算公式為:血鈣mmol/L×4=mg/dl;血磷mmol/L×3.09=mg/dl。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 資料數(shù)值以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,顯著性分析采用t檢驗。P

2 結(jié)果

活性維生素D沖擊治療配合使用低鈣透析液前后血清學(xué)比較結(jié)果發(fā)現(xiàn):血鈣維持正常水平,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),血磷有所下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),PTH 明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

3 討論

腎性骨病主要是由于繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的結(jié)果,終末期腎臟病(ERSD)患者由于飲食中攝入的增多,應(yīng)用不足或不依從于磷結(jié)合劑導(dǎo)致腸吸收磷增加和腎小管代償作用的消失,普遍存在高磷血癥,而高磷血癥刺激又促進了甲狀旁腺素(PTH)的分泌,是引起繼發(fā)性甲旁亢的重要原因之一[2]。近年來含鈣的磷結(jié)合劑的普遍使用及活性維生素D沖擊治療被證明是控制高磷血癥及繼發(fā)性甲旁亢的有效手段,但增高了高鈣血癥,鈣磷乘積升高的風(fēng)險,加之同時采用相對高的透析液鈣濃度進行透析,引起了頻繁而嚴(yán)重的高鈣血癥,有可能加重骨外軟組織鈣化,引發(fā)冠狀動脈鈣化等多種心血管并發(fā)癥,增加病死率,Levin等[3]報道,血磷大于2.1 mmol/L,患者冠心病的死亡危險性增加56%,猝死的危險性增加27%。美國國家腎臟病基金會在《慢性腎臟疾病骨骼代謝和骨病的臨床實踐指南》中指出,在第4～5期慢性腎臟病患者中,引起軟組織鈣化的主要原因首先是高磷血癥,其次是鈣磷乘積升高、繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進、鈣攝入量過多等,所以積極降低血磷與iPTH有重要的臨床意義。活性維生素D可直接通過作用于甲狀旁腺細(xì)胞的骨化三醇受體原-促-甲狀旁腺激素的信使mRNA,降低PTH基因的轉(zhuǎn)錄,減少甲狀旁腺細(xì)胞的增殖,抑制PTH的合成與分泌。也可間接通過促進小腸對鈣的吸收,提高血鈣水平,反饋抑制PTH分泌的機制從而間接降低PTH。但在治療過程中必須及時檢測血鈣,血磷,鈣磷乘積,本研究應(yīng)用活性維生素D沖擊治療配合低鈣透析,在治療過程中所有24例患者的血鈣水平保持穩(wěn)定,治療前后無統(tǒng)計學(xué)差異,未出現(xiàn)明顯高鈣血癥。治療后患者的血磷水平較治療前降低,鈣磷乘積水平均控制在正常范圍。而經(jīng)過活性維生素D沖擊治療及合理調(diào)整活性維生素D的劑量,患者iPTH水平均較治療前下降。綜上所述,活性維生素D聯(lián)合低鈣透析治療維持性血液透析并發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進患者效果好,安全性較高,有較大的臨床應(yīng)用價值。但在治療過程中應(yīng)重視對血鈣,血磷及iPTH的監(jiān)測,重視透析患者透析液鈣離子濃度處方的個體化調(diào)整,特別注意避免高鈣血癥的發(fā)生,這對于減少透析患者血管鈣化的發(fā)生、降低心血管事件的病死率將有重要意義。對于不同的透析患者、不同的血鈣水平、同一患者的不同階段,應(yīng)注意透析液鈣濃度,這應(yīng)該是一個個體化的處方。并非建議將低鈣透析液作為常規(guī)長期使用。

參 考 文 獻

[1] 《活性維生素D合理應(yīng)用》專家協(xié)作組.中華腎臟病雜志,2005,21(11):698-699.

高鈣血癥治療方案范文第3篇

【關(guān)鍵詞】急性重癥胰腺炎；綜合治療

1 資料與方法

2005～2015年收治急性重癥胰腺炎（SAP）病人76例，根據(jù)個體化綜合治療原則，對其中60例采取了蒙醫(yī)內(nèi)科綜合治療，并加強重癥監(jiān)護。男38例，女22例；年齡27～74歲，平均47.5歲。SAP的發(fā)病原因為：膽道疾病28例（46.7%），暴食、飲酒21例（35%），其他（如高鈣血癥、高脂血癥、ERCP術(shù)后、感染、原因不明等）11例（18.3%）。發(fā)病至初診時間為2小時～4天。60例均有腹痛，疼痛向腰肩背部放射，惡心、嘔吐，血、尿淀粉酶增高；體溫>38.5℃，脈搏>120次/分，呼吸>35次/分；白細(xì)胞>14×109/L；上腹部局限性腹膜炎體征或彌漫性腹膜炎體征，腹脹明顯，腸鳴音減弱或消失。意識模糊或譫妄10例，腹水呈血性或膿性8例，血糖升高（>11mmol/L）15例，血鈣降低（

方法：入院后即對患者的生命體征、尿量、腹部情況、血象、血生化指標(biāo)等進行嚴(yán)密動態(tài)監(jiān)測。具體方法包括：

①常規(guī)禁食、胃腸減壓，補充血容量，改善微循環(huán)的同時積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；

②早期使用生長抑素及其類似物抑制胰腺分泌，聯(lián)用抑酸劑和抑制胰酶活性的加貝脂或烏司他丁：善得定首劑100μg靜脈注射，隨后25μg/小時靜滴，持續(xù)3～7天；奧美拉唑（或泮托拉唑）40mg/日靜滴；烏司他丁10萬U溶于5%葡萄糖或0.9%氯化鈉溶液250ml中，2次/日，連用3天后改為10萬U，1次/日，持續(xù)3～7天。

③早期應(yīng)用能通過血-胰屏障的抗生素，如第三代頭孢菌素、氧氟沙星、環(huán)丙沙星，同時加用抗厭氧菌藥物如甲硝唑等預(yù)防感染：亞胺培南-西司他丁鈉（泰能）1.0g/日，靜脈滴注；環(huán)丙沙星250～500mg/次，2～3次/日。

④早期采用全胃腸外營養(yǎng)（TPN）支持，一般為5～7天，待病情穩(wěn)定（腸麻痹解除）后應(yīng)逐漸減少TPN的用量，并及早向腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）過渡。TPN期間可給予中藥協(xié)助治療。

⑤對有腹腔滲液的SAP患者，可在局麻下經(jīng)腹壁穿刺入腹腔后置管，使用0.9%氯化鈉溶液1500～3000ml/日進行灌洗以消除腹水，在腹腔灌洗液中可加入針對G-桿菌的抗生素。

⑥加強重要器官功能監(jiān)測，積極治療胰外器官損害，注意保護腎功能，必要時行透析；呼吸衰竭時應(yīng)進行動脈血氣分析，予以高流量吸氧，必要時行氣管切開和正壓通氣；心功能不全者應(yīng)及時給予強心劑。

⑦及時觀察病情的發(fā)展和轉(zhuǎn)化，必要時需外科手術(shù)干預(yù)。

2 結(jié)果

60例患者經(jīng)積極蒙醫(yī)內(nèi)科綜合治療后，出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）3例，胰腺假性囊腫3例，多臟器功能障礙綜合征（MODS）1例。60例患者住院時間20～90天，平均45天。除2例患者拒絕治療（或拒絕接受搶救而死亡）而出院外，58例患者中治愈55例，治愈率為95%；3例死亡，病死率為5%，死亡原因分別為并發(fā)ARDS（2例）、胰性腦?。?例）和MODS（1例）。

3 討論

近年來眾多研究表明，SAP早期積極的蒙醫(yī)內(nèi)科綜合治療能降低死亡率[2]，“個體化治療方案”指導(dǎo)下的綜合治療已成為近年來治療SAP的主要手段，其核心內(nèi)容是對不同病因、病期的患者采用不同的治療和觀察方式：對早期、壞死未感染者采用非手術(shù)治療，手術(shù)只是用于處理繼發(fā)性胰腺感染等并發(fā)癥。

1.解痙止痛：SAP時的疼痛刺激導(dǎo)致呼吸頻率加快、缺氧，增加非顯性的體液丟失，肺通氣量減少，阻礙肺功能并增加靜脈血栓形成的危險。劇烈的腹部疼痛可引起或加重休克，還可能導(dǎo)致胰-心反射，發(fā)生猝死。因此，迅速而有效的止痛十分重要。

2.充分氧供：SAP病人都存在或可能發(fā)生低氧血癥，容易并發(fā)呼吸功能不全，出現(xiàn)肺間質(zhì)水腫、急性肺損傷（ALI）、ARDS等，故早期應(yīng)持續(xù)吸氧，同時嚴(yán)密監(jiān)測指末氧飽和度和血氣分析。一旦出現(xiàn)呼吸功能不全的表現(xiàn)，則應(yīng)及早行呼吸機支持治療，并遵循“早上早下”的原則。

3.防治胰腺壞死：研究表明胰腺微循環(huán)障礙是SAP的啟動因素之一，胰腺缺血是導(dǎo)致胰腺壞死的主要原因。胰腺炎的嚴(yán)重程度與胰腺微循環(huán)灌注損害程度呈正相關(guān)。本組在補足血容量的基礎(chǔ)上應(yīng)用復(fù)方丹參、低分子右旋糖酐以改善胰腺的微循環(huán)，糾正SAP患者的高凝狀態(tài)，有效地提高了治愈率。

4.抑制胰腺分泌和胰酶活性：生長抑素（SS）可抑制胰腺分泌，對胰腺細(xì)胞有保護作用，抑制炎性介質(zhì)，防止全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）。善得定半衰期長，價廉，給藥途徑簡單，本組所有病例均使用善得定，有很好的療效，在簡化了治療方案的同時顯著降低了治療費用。

5.防治感染：胰腺壞死后易繼發(fā)感染，死亡病例中80%與感染有關(guān)。國際胰腺病協(xié)會仍然推薦使用廣譜抗生素[3]。

6.營養(yǎng)支持：合理的營養(yǎng)支持對于逆轉(zhuǎn)機體營養(yǎng)不良，阻止SAP病情惡化并向良性演變有積極的作用。

總之，SAP的治療應(yīng)以積極、有效的蒙醫(yī)內(nèi)科綜合治療為主，特別是在急性期，最好采用對機體干擾小的措施，以免加重全身循環(huán)、代謝紊亂。治療的關(guān)鍵是抑制胰酶分泌，糾正內(nèi)環(huán)境紊亂，給予必要的營養(yǎng)支持和減輕胰外器官的損害。

【參考文獻】

[1]中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組.中國急性胰腺炎診治指南（草案）.中華消化雜志.2004，24（3）：190-192.

高鈣血癥治療方案范文第4篇

1.吉林省人民醫(yī)院血液風(fēng)濕科，吉林長春 130021；2.吉林省腫瘤醫(yī)院，吉林長春 130012

[摘要] 目的 探討不同方案治療多發(fā)性骨髓瘤患者的臨床療效。方法 選取多發(fā)性骨髓瘤患者96例，隨機分為MP組和VAD組，MP組采用沙利度胺聯(lián)合MP化療方案治療，VAD組采用沙利度胺聯(lián)合VAD化療方案治療，進行療效比較觀察。結(jié)果 根據(jù)治療多發(fā)性骨髓瘤的療效判定標(biāo)準(zhǔn)：MP組中部分緩解19例(83.33%)，進步21例(83.33%)，總有效率83.33%；VAD組中部分緩解19例(39.58%)，進步21例(43.75%)，總有效率91.67%。VAD組在治療多發(fā)性骨髓瘤的總有效率略高于MP組且差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但是VAD組在治療多發(fā)性骨髓瘤的部分緩解率明顯高于MP組，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 在治療多發(fā)性骨髓瘤的MP方案和VAD方案中，VAD方案不僅可以提高腫瘤細(xì)胞消除的速度，而且可以有效地降低不良反應(yīng)的發(fā)生率，促進患者身體機能的恢復(fù)，使患者早日回歸到正常生活中，對提高患者的生存質(zhì)量具有重要意義。

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關(guān)鍵詞 ] 多發(fā)性；骨髓瘤；不同方案；療效分析

[中圖分類號] R733.3 　[文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-5654（2014）11（c）-0119-02

多發(fā)性骨髓瘤（MM）是漿細(xì)胞惡性病變的一種疾病，其發(fā)病人群趨向于中老年，并且男性患者接近女性患者的1.6倍[1]。多發(fā)性骨髓瘤的發(fā)病機制主要是骨髓中漿細(xì)胞異常增生和輕鏈（M蛋白）生成過度而引發(fā)惡性病變，產(chǎn)生的腫瘤細(xì)胞，其中B淋巴細(xì)胞發(fā)育的最終細(xì)胞是漿細(xì)胞，因此世界衛(wèi)生組織將多發(fā)性骨髓瘤歸屬于B淋巴細(xì)胞淋巴瘤[2]。多發(fā)性骨髓瘤的臨床表現(xiàn)主要是貧血、出血、骨骼疼痛、病理性骨折、肝與脾臟腫大、病毒感染、慢性腎功能衰竭、頭暈、眼花和視力障礙等，其中貧血是最早出現(xiàn)的癥狀，而骨骼疼痛是最為常見的癥狀[3]。為了確診多發(fā)性骨髓瘤，除了檢查血清、白蛋白、球蛋白和血小板等常規(guī)檢查之外，還需要進行骨髓檢查和骨骼X線檢查，其中骨骼X線檢查可以出病理性骨折和骨質(zhì)疏松等癥狀。目前，臨床上應(yīng)用于治療多發(fā)性骨髓瘤的方案主要是一般治療、放射治療、化學(xué)藥物治療和造血干細(xì)胞移植，其中對于伴有高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯血癥和腎功能衰竭等癥狀的患者，給予對應(yīng)治療；對于局部骨痛和局限性骨髓瘤的患者，采用放射治療；對于是否適合做自體移植的患者，根據(jù)患者的自身情況，來決定在聯(lián)合化學(xué)藥物治療的方案中是否含有馬法蘭；對于條件允許的患者，盡可能進行造血干細(xì)胞移植治療。為探討不同方案治療多發(fā)性骨髓瘤患者的臨床療效，該院2010年12月—2013年10月期間針對患者的不同身體狀況，采用不同的治療方案來治療多發(fā)性骨髓瘤收到了較好的療效，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

2010年12月—2013年10月期間該院收治的多發(fā)性骨髓瘤患者96例，隨機分為兩組，其中MP組48例，男性31例，女性17例，年齡42～56歲，平均年齡49歲；VAD組48例，男性30例，女性18例，年齡41～57歲，平均年齡49歲。所有多發(fā)性骨髓瘤患者中初次發(fā)生的患者人數(shù)為50例，復(fù)發(fā)患者的人數(shù)為48例，依據(jù)病情的嚴(yán)重程度，將患者分為1期（22例，22.92%）、2期（46例，47.92%）和3期（28例，29.16%），平均分配與每組。兩組在性別、年齡、病史和病情嚴(yán)重程度等方面無顯著性差異，具有可比性。

1.2治療方法

所有患者在化學(xué)藥物治療之前，接受血清、白蛋白、球蛋白、血小板、肝腎功能、骨髓和骨骼X線等檢查，詳細(xì)記錄患者的病情檢查資料[4]。MP組的患者采用沙利度胺藥物與MP的化療方案結(jié)合治療，其中沙利度胺藥物是每天早晚各服用1次，劑量在最開始的用量為100 mg/d，之后以14 d為一個循環(huán)，呈現(xiàn)遞增趨勢，每次增加50 mg，最終達到200 mg/d的最高劑量為止；MP的化療方案主要是指馬法蘭和強的松聯(lián)合治療，其中馬法蘭的給藥劑量是8 mg/cm2，而強的松的給藥劑量是2 mg/kg，根據(jù)患者的情況連續(xù)應(yīng)用1～4 d。VAD組的患者采用沙利度胺與VAD的化療方案結(jié)合治療，其中沙利度胺藥物是每天早晚各服用一次，劑量同樣是在最開始的用量為100 mg/d，之后以7 d為一個循環(huán)，呈現(xiàn)遞增趨勢，每次增加50 mg最終達到每天400 mg的最高劑量為止；VAD的化療方案主要是指長春新堿、阿霉素和地塞米松聯(lián)合應(yīng)用治療多發(fā)性骨髓瘤，其中長春新堿的給藥劑量是0.4 mg/d，阿霉素的給藥劑量是每天10 mg，這兩種藥物根據(jù)患者的情況連續(xù)應(yīng)用1～4 d，而每天口服40 mg的地塞米松可以根據(jù)患者的情況連續(xù)應(yīng)用1～4 d、9～12 d和17～20 d。

1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn)

對于多發(fā)性骨髓瘤的療效判定標(biāo)準(zhǔn)可以分為直接指標(biāo)和間接指標(biāo)兩類。直接指標(biāo)從漿細(xì)胞瘤、骨骼病變、尿本周蛋白和血清M蛋白4個方面出發(fā)，其中漿細(xì)胞瘤兩個最大直徑相乘后縮小值與之前相比超過50%，骨骼病變的情況與之前相比有所改善，尿本周蛋白的排出量與之前相比減少超過50%，血清M蛋白與之前相比下降量超過50%。間接指標(biāo)從免疫球蛋白、血漿蛋白、血細(xì)胞比容積、血尿素氮、血清鈣、血清蛋白、骨髓漿細(xì)胞和淋巴結(jié)或脾臟8個方面出發(fā)，其中免疫球蛋白恢復(fù)至正常水平，血漿蛋白每升增加了20 g，血細(xì)胞比容積增加量超過0.06，血尿素氮含量降低至正常水平，血清鈣每升下降至2.485 mmol，血清蛋白恢復(fù)至正常水平，骨髓漿細(xì)胞數(shù)減少到5%，淋巴結(jié)或脾臟腫大縮小了50%以上。部分緩解：符合直接指標(biāo)，且間接指標(biāo)達到了兩項以上；進步：直接指標(biāo)中尿本周蛋白和血清M蛋白降低了50%，或者間接指標(biāo)中的至少達到了兩項；無效：沒有達到直接指標(biāo)，且間接指標(biāo)只達到一項[5]。

1.4統(tǒng)計方法

觀察兩組的治療效果的臨床指標(biāo)數(shù)據(jù)進行結(jié)果比較，計數(shù)資料使用χ2檢驗，應(yīng)用spss 11.0軟件完成數(shù)據(jù)的統(tǒng)計處理。

2 結(jié)果

①MP組：部分緩解19例(39.58%)，進步21例(43.75%)，無效8例(16.67%)，總有效率83.33%；②VAD組：部分緩解22例(45.83%)（*P=0.046），進步22例(45.83%)，無效4例(8.33%)，總有效率91.67%，兩組數(shù)據(jù)比較，部分緩解、進步和總有效率χ2檢驗，*P<0.05，說明經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異有統(tǒng)計學(xué)意義；③不良反應(yīng)：在采用化學(xué)藥物治療期間，多發(fā)性骨髓瘤患者最易出現(xiàn)的不良反應(yīng)是胃腸道反應(yīng)和骨髓抑制。多發(fā)性骨髓瘤患者中出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)的患者為76例，骨髓抑制的患者為28例，其中胃腸道反應(yīng)中24例惡心(25.00%)、16例嘔吐（16.67%）、15例消化不良（15.63%）、13例腹痛（13.54%）和8例腹瀉（8.33%），骨髓抑制中18例白細(xì)胞數(shù)目減少（18.75%）、10例血小板數(shù)目減少（10.42%）。

3討論

多發(fā)性骨髓瘤（MM）是漿細(xì)胞惡性病變的一種疾病，同時被世界衛(wèi)生組織認(rèn)定為B淋巴細(xì)胞淋巴瘤，其發(fā)病機制主要是骨髓中漿細(xì)胞異常增生和輕鏈（M蛋白）生成過度而引發(fā)惡性病變，產(chǎn)生的腫瘤細(xì)胞[6]。多發(fā)性骨髓瘤具有貧血、出血、骨骼疼痛、病理性骨折和肝與脾臟腫大等多種臨床癥狀，其中最早出現(xiàn)的癥狀是貧血，而最為常見的癥狀是骨骼疼痛[7]。目前，臨床上針對患者的不同病情，應(yīng)用對應(yīng)的治療方案[8]，該研究主要探討的是不同化學(xué)藥物治療的方案對多發(fā)性骨髓瘤的治療效果。通過研究結(jié)果顯示，將MP組和VAD組相比，VAD組在治療多發(fā)性骨髓瘤的總有效率略高于MP組且差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但是VAD組在治療多發(fā)性骨髓瘤的部分緩解率明顯高于MP組且差異有統(tǒng)計學(xué)意義。在MP組和VAD組中沙利度胺是必備藥物，沙利度胺又名為反應(yīng)停，于20世紀(jì)50年代推出的鎮(zhèn)靜藥物，一度被歐洲國家作為治療妊娠反應(yīng)的良藥，但因為具有高發(fā)生率的畸形胎兒而終止使用。沙利度胺在治療多發(fā)性骨髓瘤的機制[2]主要包括以下幾個方面：①直接作用，由于自由基的介導(dǎo)，使DNA 受到氧化的損傷，而直接造成骨髓瘤細(xì)胞生長受到抑制，而達到殺傷腫瘤細(xì)胞的目的；②抗血管新生作用，血管生成與內(nèi)皮細(xì)胞的生長密不可分，除此之外，血管內(nèi)皮生長因子 （VEGF） 和堿性成纖維細(xì)胞生長因子（BFGF）也可以正性調(diào)控血管的生長，因此沙利度胺通過抑制內(nèi)皮細(xì)胞的生長和調(diào)控VEGF與BFGF兩種因子，使血管無法生成，達到新生血管凋亡的目的；③免疫調(diào)節(jié)作用，通過刺激細(xì)胞毒性 T 淋巴細(xì)胞（CTL）的增生和白介素（IL-2）與干擾素（IFN-α）的分泌，會加大殺傷細(xì)胞對骨髓瘤細(xì)胞的殺傷力；④調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的分泌，通過對黏附分子的表達進行調(diào)控，可以有效地抑制骨髓微環(huán)境和多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞的相互作用；⑤骨髓瘤細(xì)胞基因，通過基因表達譜發(fā)現(xiàn)沙利度胺對骨髓瘤細(xì)胞的55 個基因在治療前后的表達量差異有統(tǒng)計學(xué)意義。與一般治療方案相比，MP方案和VAD方案在消除腫瘤和影響腫瘤細(xì)胞的生長等方面具有很好的療效且不良反應(yīng)少，例如：對于MP方案，將沙利度胺、馬法蘭和強的松聯(lián)合使用，不僅可以影響腫瘤細(xì)胞進行自我復(fù)制，而且可以影響腫瘤細(xì)胞增生的微環(huán)境，最終造成腫瘤細(xì)胞無法正常生存；對于VAD方案，將沙利度胺、長春新堿、阿霉素和地塞米松聯(lián)合使用，可以加快消除腫瘤細(xì)胞的速度，尤其是在治療多發(fā)性骨髓瘤伴有高血鈣癥和腎功能衰竭的患者效果更好。綜上所述，在治療多發(fā)性骨髓瘤的MP方案和VAD方案中，VAD方案不僅可以提高腫瘤細(xì)胞消除的速度，而且可以有效地降低不良反應(yīng)的發(fā)生率，促進患者身體機能的恢復(fù)，使患者早日回歸到正常生活中，對提高患者的生存質(zhì)量具有重要意義。

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高鈣血癥治療方案范文第5篇

佛山市順德區(qū)第一人民醫(yī)院 廣東省佛山市 528300

【摘要】隨著血液凈化技術(shù)水平的不斷提高，血液透析患者的生存期明顯延長，而遠(yuǎn)期并發(fā)癥也相繼出現(xiàn)，嚴(yán)重影響維持血液透析患者的生存質(zhì)量，由于腎臟對磷的排泄發(fā)生障礙，而飲食中不斷的攝取，透析治療也不能完全平衡鈣磷代謝，導(dǎo)致出現(xiàn)鈣磷代謝紊亂，進而增加了血液透析患者的死亡率。目前治療高磷血癥的手段主要是：飲食限制磷的攝入、血液透析和腹膜透析以及各種含金屬與非金屬磷結(jié)合劑的廣泛應(yīng)用。現(xiàn)對慢性腎臟病高磷血癥的治療現(xiàn)狀予以綜述。

關(guān)鍵詞 血液透析；高磷血癥；磷結(jié)合劑；慢性腎臟病

高磷血癥在慢性腎臟疾病(CKD)透析病人中既是一個普遍存在的問題，也是一個難以解決的問題。據(jù)調(diào)查，我國CKD透析病人高磷血癥的發(fā)病率高達80%，而國外為40%～60%。CKD透析病人升高的血磷與并發(fā)癥的發(fā)生率及死亡率密切相關(guān)。當(dāng)透析病人血磷>1.76mmoL/L，死亡的危險性也隨之增加20%～40%。有研究證明，高磷血癥還影響CKD透析病人的生活質(zhì)量。腎性骨病是慢性腎衰竭血液透析患者常見的并發(fā)癥之一，表現(xiàn)為骨痛、骨折、肌無為及轉(zhuǎn)移性鈣化、皮膚瘙癢等癥狀。

鈣磷代謝異常是導(dǎo)致腎性骨病的主要原因，在臨床上，慢性腎衰竭患者鈣磷代謝異常主要表現(xiàn)為血鈣降低、血磷升高，并通過刺激甲狀旁腺分泌iPTH增多，導(dǎo)致腎性骨營養(yǎng)不良癥的發(fā)生。研究有效、安全的控制血磷方法成為臨床防治腎性骨病的重點。但患者常因經(jīng)費原因，無法長期堅持高通量血液透析或血液透析濾過或血液灌流等治療清除中大分子物質(zhì)如血磷等，僅低磷飲食效果不佳，因此，利用各種藥物抑制腸道吸收已成為治療高磷血癥的主要措施，常用的藥物包括各種含金屬與非含金屬的磷結(jié)合劑：傳統(tǒng)的含鋁含鈣磷結(jié)合劑、含鐵含鎂結(jié)合劑、近年使用的鹽酸司維拉姆和鑭制劑，鑭制劑比傳統(tǒng)的磷結(jié)合劑更有效，更安全。

1傳統(tǒng)的腸道磷結(jié)合劑

1.1含鋁含鈣磷結(jié)合劑

在20世紀(jì)60年代，氫氧化鋁就被作為磷結(jié)合劑使用，有顯著的降磷作用，能夠有效地控制高磷血癥但鋁被消化道吸收，在體內(nèi)積累可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)為癡呆、骨病、貧血及肌病等。同時減少劑量并不伴有血鋁水平的下降。鋁制劑有嚴(yán)重的毒副作用，目前臨床上很少用，只在其他磷結(jié)合劑應(yīng)用無效，頑固性高磷血癥時才短期使用，如氫氧化鋁2g /d~ 3g／d，療程4周。鈣鹽，特別是碳酸鈣和醋酸鈣，目前被廣泛應(yīng)用于治療高磷血癥。醋酸鈣效果較碳酸鈣好。使用鈣制劑第一年，血磷下降；第二年，明顯上升。并且，含鈣的磷結(jié)合劑常常會增加腸道內(nèi)鈣的吸收，造成高鈣血癥。尤其是在高磷血癥時，鈣的吸收可引起血鈣的升高，患者出現(xiàn)血管和軟組織鈣化，病情逐漸加重，不能使高磷血癥得到理想的長期控制。

1.2含鐵、含鎂磷結(jié)合劑

為減少不良反應(yīng)，一些不含鋁和鈣的磷結(jié)合劑也相繼應(yīng)用于臨床。含鐵復(fù)合物可以促進消化道排磷、降低血磷，同時可以糾正缺鐵性貧血，但多數(shù)含鐵磷結(jié)合劑的磷結(jié)合效力較低，部分鐵鹽只有在很低的酸性條件下才能發(fā)揮作用，所以迄今未能在臨床推廣應(yīng)用。含鎂磷結(jié)合劑可以結(jié)合飲食中的磷酸鹽，但是，由于其可導(dǎo)致腹瀉、高血鎂等不良反應(yīng)，故沒有廣泛應(yīng)用于臨床。近來小規(guī)模隨機對照臨床試驗表明，應(yīng)用碳酸鎂治療6個月血液透析患者的高磷血癥與碳酸鈣組療效無顯著性差異，且血鈣達標(biāo)率高于碳酸鈣組；持續(xù)腹瀉的發(fā)生率為4%，并且通過降低透析液鎂離子濃度，可以減少高血鎂的發(fā)生。

2活性碳聯(lián)合大黃類制劑

活性炭的臨床使用已有歷史。由于其非特異性吸附作用，臨床上常常被用作胃腸道吸附劑用于吸附誤服的毒物或用于藥物不耐受導(dǎo)致的腹瀉?；钚蕴繎?yīng)用于腎科臨床也有很長時間，用于降低血清尿素、肌酐和尿酸水平。最近發(fā)表的研究還發(fā)現(xiàn)，活性炭尚可改善患者CKD癥狀、并緩解CKD氧化應(yīng)激狀態(tài)及降磷作用，但有研究顯示：有16%的服用患者有便秘癥狀，40%的患者因此停用活性碳。而大黃類制劑含有蒽醌類物質(zhì)，這類物質(zhì)可促進胃腸分泌和蠕動，兩者聯(lián)合使用，有較好的降磷作用，但透析患者往往有大量口服藥物，而這種治療方案大大增加了口服藥物的片數(shù)，有可能降低患者的順應(yīng)性。此方法長期治療的潛在益處和風(fēng)險尚未有太多的指引，有待更大樣本和更長時間的隨機對照試驗證實。

3鹽酸司維拉姆

在歐美現(xiàn)己上市一種新型磷結(jié)合劑——鹽酸司維拉姆是一種不容易被降解的多價陽離子樹脂，不含金屬原子，不被胃腸道吸收，對食物中的磷具有很強的結(jié)合力，與磷結(jié)合后不產(chǎn)生其他成分，不干擾其他藥物吸收，無嚴(yán)重不良反應(yīng)，減少了終末期腎病心血管硬化的危險，克服了傳統(tǒng)磷酸鹽結(jié)合劑的不足。臨床研究證實，結(jié)合磷的能力與碳酸鈣相當(dāng)，但不會造成高鈣血癥，更能降低心臟鈣化。薩佛拉莫藥理作用和安全性在終末期腎病透析患者已得到充分的肯定。鹽酸司維拉姆在pH為7時藥效最佳，pH值較低時，其結(jié)合磷酸鹽的潛能顯著減低，且為保持血漿磷低于1．5mm01／L，所需Renagel的劑量相對較大，價格昂貴，嚴(yán)重影響患者用藥的依從性，司維拉姆并不是一種理想的磷結(jié)合劑，并且目前我國還未上市。

4含鑭磷結(jié)合劑

很早就知道攝入鑭鹽會降低磷的攝入，造成血中磷酸鹽濃度過低。但恰恰是利用鑭鹽的這一負(fù)面生理作用，成功地使鑭鹽成為降低高磷血癥患者血磷濃度的藥物。鑭是一種對氧供體原子有強親和力的稀有元素，與鈣離子有一定的相似性。與碳氧化合物及磷酸鹽類化合物結(jié)合產(chǎn)生水溶性小、不易透過生物膜的磷酸鑭分子。作為一種非鈣、非鋁的磷酸結(jié)合劑，碳酸鑭具有與傳統(tǒng)結(jié)合劑同樣降低病人血清中的磷酸鹽水平的作用，而且不會導(dǎo)致血清鈣的升高和產(chǎn)生嚴(yán)重副作用，耐受性也較好，具有更多的優(yōu)勢，是治療高磷血癥的新藥。目前，鑭制劑主要包括：氯化鑭、氫氧化鑭，碳酸鑭，以及聚苯乙烯磺酸鑭，在臨床應(yīng)用較多的是碳酸鑭。

碳酸鑭是近幾年才開發(fā)出來的不含鋁和鈣的新型磷結(jié)合劑，一般均含有一定的水合水分子，能和大多數(shù)酸反應(yīng)，向可溶性鑭鹽的稀溶液中加入略過量碳酸銨即可制得碳酸鑭沉淀，水溶性低，無法穿過腸壁進入血液，可通過糞便排出，從而達到降低血磷的作用。三價陽離子鑭與磷有高度的親和力，易與磷酸pH為3~5時鑭制劑與磷的結(jié)合力最佳，可達97%以上。在pH為l~7的條件下，仍能保持較高的磷結(jié)合活性，具有良好的降磷效果，因而在整個消化道均能與磷高效結(jié)合，起到清除磷的作用。

鑭與磷結(jié)合形成鑭鹽，鑭不影響脂溶性維生素的吸收，無明顯毒性作用。此外，吸收入體內(nèi)的鑭主要通過肝臟而非腎臟途徑排泄，尤其適用于長期透析的患者，是迄今為止較為理想的磷結(jié)合劑。鑭磷酸鹽是不溶性的，因此在消化道內(nèi)不被吸收，目前對碳酸鑭作用的解釋，僅限于其在消化道內(nèi)結(jié)合磷酸根形成難溶的磷酸鑭的作用，其實不能不考慮一部分鑭被吸收進入體內(nèi)后有引發(fā)其他作用的可能。在治療晚期腎衰高磷酸血癥中，碳酸鑭成為目前最有效和低副作用的藥物。

在終末期腎臟病的發(fā)生發(fā)展中過程中，高磷血作為一種獨立的危險因素，越來越地引起人們的重視。高磷血癥與慢性腎臟病患者，尤其是維持性血液透析患者的預(yù)后關(guān)系相當(dāng)密切。對高磷血癥的目標(biāo)控制可使終末期腎臟病患者的病死率、心血管疾病事件的發(fā)生率和大大降低。因此有效控制血清磷水平是終末期腎病治療的重要措施。目前的內(nèi)科治療方法主要有：飲食控制磷的攝入、磷結(jié)合劑的臨床應(yīng)用，各種磷結(jié)合劑的使用在臨床上還具有較大的研究發(fā)展空間。目前國內(nèi)外尚有相當(dāng)比例的透析患者未能滿意地控制鈣磷代謝紊亂及其繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，有待于科研及醫(yī)務(wù)工作者進一步的努力探索。

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