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病理學分析范文第1篇

目的：總結肺動脈栓塞（PTE）發生猝死的病因及臨床病理學特點。方法：回顧分析我院法醫學教研室2006～2008年尸檢證實PTE致死4例的臨床及法醫病理學資料。結果：4例均為肺動脈騎跨性血栓栓塞死亡，發生原因各異。結論：對PTE發生過程中的臨床表現及相關檢測手段的了解與認識，有助于提高法醫病理學鑒定水平，減少漏鑒、誤鑒。

【關鍵詞】 肺動脈栓塞；猝死；法醫病理學

［ABSTRACT］Objective: To summary the pathological mechanism and characteristics of sudden death caused by pulmonary thromboembolism. Methods: Clinical and forensic pathology data of 4 autopsyproved pulmonary thromboembolism cases which were collected by forensic medicine department of Hainan Medical University during 20062008 were reviewed. Results: 4 deaths were all caused by saddle thrombus which was induced by different reasons. Conclusion: Detailed information about the clinical manifestations and associated detection means of pulmonary thromboembolism can help to obtain accurate forensic pathological results.

［KEY WORDS］Pulmonary thromboembolism; Sudden death; Forensic pathology

肺動脈栓塞（pulmonary thromboembolism， PTE）是內源性或外源性栓子堵塞肺動脈及其分支引起肺循環障礙的臨床和病理綜合征。據美國統計，PTE發病率位于心血管疾病的第3位，每年約30～60萬人發病，病死率達30%［1，2］。國內也曾報道，PTE死亡人數占住院死亡總人數的10%～15%，90%的致死性PTE發生在50歲以上人群［3］。由于PTE臨床癥狀不典型，以致診斷不夠明確，容易造成漏診與誤診［4，5］，而且死亡過程短，往往來不及搶救，由此而引起醫療糾紛。本文就4例PTE死亡的案例進行法醫病理學分析，供同行參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2006～2008年，肺動脈栓塞引起猝死的4例死者。

1.2 方法

尸檢常規取材，石蠟包埋，10%福爾馬林固定，MICROWHM340E型切片機切片，HE染色，OLYMPUS顯微鏡觀察。

1.3 臨床資料及法醫病理學尸檢摘要

案例1， 某女，27歲。因咳嗽、咽痛、胸痛，在當地醫院住院治療3 d，因病情未見緩解，轉上級醫院住院治療，查體見咽紅，雙扁桃體1度腫大，雙肺呼吸音粗，下肺呼吸音弱，右下肺少許水泡音。胸片示：雙下肺滲出性陰影伴雙胸腔積液，左上肺炎影。9 d后出現右下肢疼痛，逐漸腫大，活動后加重，考慮為右腘靜脈血栓形成。當天14時許，進行滴注中的某女要下床小便，由護士及其家屬扶下床，小便中突叫頭暈，隨即昏倒，經積極搶救無效死亡。尸體解剖所見：左肺重500 g，右肺重550 g，胸膜增厚，雙肺廣泛實變，累及5個大葉，以雙肺下葉為甚，左肺下葉底部切面可見1個2 cm×1.5 cm出血性梗死灶，右下肺葉表面結節頭突起，切面可見3處梗死灶，大小為2 cm×2 cm、3 cm×1 cm、5 cm×2 cm，梗死灶呈楔形及不規則形。整個雙下肺葉質堅實，切面呈暗褐色。在肺動脈主干左、右大分支分叉處可見騎跨性血栓栓塞，左肺動脈大分支處血栓栓子長4 cm，右肺動脈大分支處血栓栓子長5 cm，血栓呈暗紅色，表面粗糙，質硬、干燥、易碎，與血管壁未牢固粘著。鏡下見血小板凝集成小梁狀，小梁之間的纖維蛋白形成網狀結構，網內有大量紅細胞。胸膜增厚，炎癥細胞浸潤。部分肺泡壁及間質增厚，血管擴張充血。大部分肺泡腔內見大量纖維素、漿液、中性白細胞為主的炎癥細胞滲出，間質纖維母細胞和新生毛細血管向滲出物中長入、機化，肺下葉大部分組織纖維化，左、右肺下葉可見多個出血性梗死灶，壞死區組織結構模糊，但輪廓仍可辨認，肺組織灶性出血，肺組織內可見個別紫藍色細菌團。部分肺泡腔擴張呈氣腫狀，細支氣管黏膜上皮脫落，腔內未見炎性分泌物。心臟重270 g，心包腔內有淡黃色液體15 mL，心外膜光滑，未見出血點。剪開左右心腔未見附壁血栓。左室壁厚1.5 cm，右室壁厚0.4 cm。病理診斷：肺動脈左、右大分支處有騎跨性血栓栓塞；肺梗死；肺出血；胸膜炎；大葉性肺炎。

案例2， 某女，53歲。因反復陣發性心悸半年入院， 門診心電圖提示：陣發性室上性心動過速，入院診斷：陣發性室上性心動過速、高血壓病。3 d后行冠脈造影術及射頻消融術，術程順利，冠脈造影顯示冠脈無明顯病變，術后生命體征穩定。術后24 h，突然出現頭暈，繼之出現肢體抽搐、口吐白沫、雙眼上翻、肢體發紺，隨之呼吸停止，血壓測不到，后心律減慢，心臟停跳，搶救無效死亡。臨床診斷：腦出血(大量)？肺栓塞？尸體解剖所見：右肺重480 g，左肺重420 g，原位剪開肺動脈，見一長條圓柱形暗紅色固體物(即血栓)堵塞在肺動脈主干及左、右肺動脈干分叉處并延續左右肺動脈分支，呈騎跨性栓塞，血栓主干長2 cm，肺動脈右支血栓長5 cm，肺動脈左支血栓長3 cm。左、右肺下葉切面呈暗紅色。心包腔無積液，心臟重340 g，左、右心室空虛，未見附壁血栓，心內膜肉眼未見異常，各瓣膜無明顯增厚，左室壁厚1.2 cm，右室壁厚0.3 cm。病理診斷：肺動脈血栓栓塞(騎跨性栓塞)；肺淤血、水腫。

案例3， 某男，55歲。因反復咳嗽、咳痰半個月，加重伴喘息2 d入院。CT檢查示：左下肺炎。雙肺呼吸音減弱，雙肺可聞及濕性啰音及哮鳴音，后逐漸加重。入院8 h后出現胸悶、氣促，突然暈倒，面色青紫，呼之不應，經積極搶救無效死亡。尸體解剖所見：右肺重680 g，左肺重540 g，原位剪開肺動脈，見一長條圓柱形暗紅色固體物(即血栓)堵塞在肺動脈主干及左、右肺動脈干分叉處并延續左右肺動脈分支，呈騎跨性栓塞，血栓主干長1 cm，肺動脈右支血栓長5 cm，肺動脈左支血栓長4 cm，血栓質硬，附壁。心臟重350 g，心內膜光滑，左心室壁厚1.8 cm，右心室壁厚0.4 cm。病理診斷:肺動脈血栓栓塞(騎跨性栓塞)；肺淤血、水腫。

案例4， 某女，51歲。因精神行為異常入院，腹部查體捫及2個包塊狀物，質地和活動度較差，神經系統檢查未見異常，3 d后突然死亡。尸體解剖所見：雙肺共重1 380 g，雙肺與胸壁粘連較緊；剪開肺動脈，見一長條圓柱形暗紅色固體物(即血栓)堵塞在肺動脈主干及分叉處并延續至左、右肺動脈分支，呈騎跨性，血栓主干長7 cm，血栓質硬，附壁；鏡下見血小板凝集成小梁狀，小梁之間充滿大量凝固的纖維蛋白和紅細胞（圖1～3）。心臟重380 g，心內膜光滑，左心室壁厚1.5 cm，右心室壁厚0.3 cm；各瓣膜無增厚，腹腔器官大小及部位正常，未見腫物。病理診斷：肺動脈血栓栓塞(騎跨性栓塞)；肺淤血、水腫。

2 討論

本文4例因PTE發生猝死，有如下特征：(1)均為騎跨性血栓栓塞。(2)發生原因各異。案例1為下肢靜脈血栓形成（deep vein thrombosis， DVT）與肺部感染；案例2為心臟病，并行射頻消融術，該手術可以引起血栓前狀態；案例3是呼吸系統感染；案例4原因不明，可能因患者精神行為異常，親屬為了防止意外，加以制動，如強迫臥床，致使血流緩慢，成為PTV的促發因素。(3)3例年齡在50歲以上。符合國內相關文獻報道［3］。(4)女性3例，男性1例。性別上的差異，尚未見相關報道。

DVT是PTE最危險的因素，有文獻報道60%～70%的PTE來源于下肢靜脈血栓［6，7］。股靜脈脫落的較大血栓只需7 s即可到達肺動脈，病情發展非常迅速。血管本身的病變，如血栓性靜脈炎、靜脈曲張，感染、肥胖、腫瘤以及下肢外傷或長期臥床，均為DVT不容忽視的因素。右心血栓也是引起PTE的另一重要因素。在心臟病的基礎上合并慢性心衰，致血流淤滯，形成右心血栓。PTE的典型癥狀是呼吸困難、胸痛和咯血，即肺梗塞三聯征。然而在臨床上表現者不足20%［8］。最常見的是呼吸困難，其次是胸痛、胸悶、咳嗽、咯血或痰中帶血、暈厥。當出現不明原因的上述癥狀時，應考慮PTE發生的可能性。

PTE的后果取決于栓子的大小，栓塞的栓子阻塞2個或2個以上的葉動脈為巨大栓塞，不足2個葉動脈為次巨大栓塞。巨大栓塞可引起猝死。PTE引起猝死的機制尚未完全清楚，一般認為：(1)機械性阻塞：肺動脈主干或大分支栓塞時，肺動脈內阻力增加，可造成急性右心衰竭，迅速發生冠狀動脈灌流不足，引發心源性休克；各重要臟器組織缺血、缺氧而發生猝死。(2)神經反射： PTE可刺激迷走神經而引起肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈及支氣管平滑肌痙攣，致急性心衰和窒息死亡。此外，血栓栓子內血小板釋放的5HT及血栓素A2也可引起肺血管痙攣，致急性右心衰竭［9，10］。

法醫病理學死因鑒定中應注意：(1)尸體解剖前，應詳細詢問病史，了解臨床發病癥狀及過程。對于臨床診斷為心絞痛、心肌梗死、心功能不全、急性肺部疾病、胸膜病變、慢性阻塞性肺部疾病與心包疾病者，應考慮有PTE之可能。(2)病歷中的體查不能忽略，記載有心動過速，超過100次/min；呼吸加快、紫紺、低血壓、發熱、頸靜脈充盈；肺部有哮鳴音或干濕啰音；出現胸膜摩擦音；肺動脈瓣區第二心音增強等體征，若存在DVT，即下肢不對稱腫脹、疼痛、僵硬及靜脈曲張者，應高度懷疑PTE的可能。有學者認為，雙下肢周徑差值在1 cm以上有診斷意義［11］。死后尸檢，雖然會有死后變化，但對肢體影響不大，尸表檢查時應測雙下肢周徑。(3)D二聚體是交聯纖維蛋白的降解產物，許多疾病及生理狀態可引起其血漿濃度升高，此項檢查特異性較低。血漿D二聚體檢測對急性肺血栓栓塞陰性預測值接近100%，才具有初篩意義。(4)尸體解剖中，如發現有PTE存在，應原位檢查，不要破壞栓子，檢查完畢后將全肺取出，用福爾馬林固定后取材。(5)肺小動脈的栓塞，不一定引起死亡，作死因結論應慎重。(6)因牽涉到醫療糾紛或其他與法律相關的案件，解剖中的病變及顯微鏡下病變均應拍照作為證據留存。(7)注意與心腔內血凝塊區別。(8)PTE常不引起梗死，本文僅案例1出現肺梗死，可能當肺循環斷流后，患者迅速死亡，相應的肺組織來不及反應，僅表現為出血性肺不張。(9)本文4例均無外傷史，當PTV與損傷并存時，確定損傷與疾病的關系尤為重要。PTV致死，或損傷致死，或損傷為PTV的促發因素，須加以鑒別。

參考文獻

1 Anderson FA Jr， Wheeler HB， Golderg RJ， et al.A populationbased PTErPTEctive of the hospital incidence and case fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The Worcesfer DVT study［J］.Arch Inten Med，1991，151(5):933938.

2 RemyJardin M， Masbra I， Remy J. Pulmonary embolus imaging with mulitislice CT［J］.Radiol Clim North Am，2003，41(3):507519.

3 卿勝強，王興勝，李仁容，等.肺動脈栓塞2例并文獻復習［J］.檢驗醫學與臨床，2004，1（1）：3940.

4 Nathan SS， Simmmons KA， Lin PP， et al. Pioximal deep vein thrombosis after hip rep lacement for oncologic indications［J］.J Bone Surg An，2006，88(5):10661070.

5 張臘娣，唐曉軍，譚仲俊. 多層螺旋CT及三維重建在肺動脈栓塞診斷中的應用［J］.實用臨床醫藥雜志，2008，12(13):144145.

6 Kyrle PA， Eichimger S. Deep vein thrombosis［J］.Lancet，2005，365(9465):11631174.

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8 焦昱.肺動脈栓塞死亡原因分析［J］.醫藥論壇雜志，2008，29（16）：9293.

9 李玉林.病理學［M］.第6版.北京：人民衛生出版社，2007.5859.

病理學分析范文第2篇

關鍵詞腦膜血管周細胞瘤臨床病理學免疫組織化學鑒別診斷

血管周細胞瘤(HPC)又稱為血管外皮細胞瘤。1954年Begg和Garret［1］首次報道了原發于腦膜的血管周細胞瘤(M-HPC)，提出與軟組織的HPC有相同的形態學特點，并認為此前報道的具有侵襲的血管母細胞瘤型腦膜瘤的血管周細胞亞型實際就是M-HPC。本文報道1例M-HPC，并結合文獻對該腫瘤的臨床病理特點進行分析，并結合文獻復習討論。

資料與方法

一般資料：2011年8月收治診斷腦膜血管周細胞瘤患者1例，女，46歲，左額葉占位，無明顯誘因頭痛3個月，近1周惡心、嘔吐，頭痛加重并記憶力減退。MRI示左額葉5.8cm×5.1cm類圓形不規則異常信號，T1W呈等信號，T2W低度高混雜信號，FLAIL呈低等高混雜信號，增強掃描病灶見明顯不均勻強化。

方法：標本經4%中性甲醛固定，石蠟包埋，切片4μm厚，常規HE染色，光鏡觀察。免疫組化采用Envision二步法，單克隆一抗EMA、AE1/AE3、Vimentin、CD34、CD99、Bcl-2、Leu-7、Desmin、S-100、PR、Ki-67。抗體及試劑盒均購自上海太陽生物技術有限公司。

結果

巨檢：腫瘤體積53×45×41cm3，有較完整的包膜，與周圍腦組織界限較清晰，結節狀，切面灰白色，質稍硬。有灶狀的暗紅色出血區，未見明顯壞死及囊性變。另送檢少量的破碎腦組織。

鏡檢：腫瘤細胞密集，呈短梭形，大小一致，無特定的排列方式，伴有大量小血管腔，部分血管呈鹿角狀、裂隙狀。核卵圓形，少數細長，染色質中等密度，核仁不明顯，核分裂象2～3個/10HPF，血管周及腫瘤細胞周圍有豐富的網狀纖維圍繞，有局灶的小塊出血壞死區。送檢的破碎組織中可見腫瘤組織穿插于正常腦組織中形成浸潤。

免疫表型：CD34、CD99、Bcl-2、Vimentin均為彌漫陽性，EMA、AE1/AE3、Leu-7、Desmin、S-100均為陰性，PR少量細胞陽性，Ki-67陽性指數70%。

討論

臨床特征：M-HPC最常見癥狀是頭痛，腫瘤位于幕上時可出現偏癱、視神經水腫和水腫和癲癇等；幕下則表現步態異常、共濟失調、聽力減退或眩暈；發生在脊髓者可表現肌無力和感覺異常。腫瘤可發生大面積顱內出血及自發性壞死。CT圖像表現為單發分葉狀、邊界清楚附于硬膜，瘤周可有溶骨性破壞、較少骨質增生，一般不表現瘤內鈣化。

診斷：M-HPC典型的鏡下表現為瘤細胞彌漫生長，中間有大量裂隙狀血管，內襯扁平內皮細胞。當血管呈“鹿角竇狀”時，可將瘤細胞分割成不太明確的小葉狀。密集的梭形細胞大小較一致，無特定的排列方式。胞質不明顯，伴大量小血管腔和致密的網狀纖維。核卵圓形，少數細長，染色質中等密度，核仁不明顯，無腦膜瘤特異性的核內假包涵體。可見核的異型性。豐富的網狀纖維圍繞每個細胞，這是最重要的特點，但不是腫瘤不變的特點。局灶壞死少見，鈣化和砂粒體不是特征性病變。可見腫瘤侵及腦組織，可以侵犯或破壞周圍骨組織，但沒有腦膜瘤骨質增生的特點。因發生部位多于腦膜附近，臨床癥狀不特異，術前常常與腦膜瘤或膠質瘤相混淆。

鑒別診斷：M-HPC需要與以下腫瘤鑒別：①腦膜瘤：腦膜瘤有的具有典型的梭形細胞，有的具有較多的血管或類似毛細血管的微囊，組織學與M-HPC有相似之處。M-HPC無腦膜瘤特異性的核內假包涵體。腦膜瘤EMA陽性表達而M-HPC不表達EMA但CD34、CD99、Bcl-2陽性表達，可資區別。②孤立性纖維性腫瘤(SFT)：SFT和M-HPC在組織學形態和免疫表型上有所重疊，鑒別起來比較困難。M-HPC細胞密度大，核分裂象較多，且不見交替出現的細胞稀疏區和細胞密集區以及彌漫性膠原纖維束。此外，M-HPC常弱表達CD34和bcl-2，且Ki-67陽性指數較高，網狀纖維染色M-HPC顯示細胞間豐富的網狀纖維，而在顱內SFT網狀纖維稀疏存在。有學者將顱內SFT和M-HPC歸入一類相似形態學譜系的腫瘤，并認為M-HPC是SFT的富于細胞亞型。但考慮到兩者的治療方案及預后均有所不同，以及疾病分類上易造成混亂，2007年的WHO中樞神經系統腫瘤病理學分類還是將兩者作為獨立的疾病列出。③惡性纖維組織細胞瘤：有些區域可類似血管周細胞瘤，但不可能彌漫分布于整個腫瘤，且惡性纖維組織細胞瘤具有典型的車輻狀排列及奇異核細胞。④間葉性軟骨肉瘤：可發生于顱內，瘤細胞呈圓形、卵圓形或梭形，常見瘤細胞排列成血管外皮瘤樣結構，當取材有限時易被誤診為M-HPC。但間葉性軟骨肉瘤于未分化的間葉細胞之間可見到軟骨小島。此外，間葉性軟骨肉瘤免疫標記表達NSE，軟骨小島表達S-100蛋白，一般不表達CD34，這都與M-HPC不同。

治療與預后：M-HPC的治療主要以手術切除為首選，大部分腫瘤可通過肉眼全切的方式祛除。M-HPC的復發和轉移與腫瘤本身的生物學特性有關，間變者發生率高；也與腫瘤的切除程度有關。有研究［2］表明85%～91%的腫瘤在術后15年后出現復發，64%～68%的腫瘤可出現轉移。

參考文獻

病理學分析范文第3篇

關鍵詞慢性乙型病毒性肝炎組織病理學

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.11.165

資料與方法

2008～2009年經皮肝穿刺活檢病理診斷為輕、中度慢性乙型病毒性肝炎患者48例,男27例,女21例,年齡16～60歲。48例病例均有乙肝病毒感染病史,肝功能出現輕度異常。

方法:肝穿刺活檢標本均經10%福爾馬林固定,全部取材,石蠟包埋切片,常規HE染色,Gomori網狀纖維染色、Masson特殊染色,免疫組化HBsAg,HBcAg檢查。免疫組化標記采用SP兩步法,試劑由福建邁新生物技術開發公司提供。

結果

48例HBsAg均有陽性表達,32例HBcAg出現陽性表達。光鏡下,按照炎癥活動度分級:G1 15例,匯管區有炎癥細胞浸潤;G2 23例,出現輕度界面炎;G3 10例,有中度界面炎;按照纖維化程度分期:S0 14例,肝小葉及匯管區無纖維化;S1 21例,匯管區纖維化擴大,局限竇周及小葉內纖維化;S2 10例,匯管區周圍纖維化,纖維間隔形成,小葉結構仍保留;S3 3例,纖維化伴小葉結構紊亂,無肝硬化。38例呈輕度慢性病毒性肝炎改變,為G1～2/S0～2,表現為肝細胞腫脹、淡染、大小不等,部分細胞氣球樣變,或呈肝細胞核大、深染、雙核等慢性增生性改變,可見毛玻璃樣肝細胞;肝小葉內點灶狀壞死、融合性壞死,肝小葉完整,界面炎不明顯或出現輕―中度界面炎,匯管區無或有纖維化或出現局限竇周及小葉內纖維化,或者纖維間隔形成,但小葉結構完整。10例呈中度慢性病毒性肝炎改變,為G3/S1～3,除具有肝細胞不同程度的變性、壞死、增生性改變外,匯管區擴大,炎癥嚴重或伴重度碎屑壞死,出現橋接壞死累及多數小葉;大量纖維間隔形成,小葉結構紊亂。

討論

慢性乙型病毒性肝炎具有慢性病毒性肝炎的基本組織病理學病變[1],如碎屑樣壞死、融合性壞死,匯管區周圍或間隔周圍肝細胞出現嗜酸瘤細胞變化,隨病情變化出現匯管區和小葉內纖維化,繼而發展成肝硬化。除此之外,慢性乙型肝炎還可出現毛玻璃樣肝細胞,散在分布于肝小葉中,這是由于乙型肝炎病毒引起肝細胞的滑面內質網增生所致,光鏡下表現為肝細胞的胞質中出現嗜酸性顆粒,免疫組織化學顯示50%～75%病例HBsAg陽性;慢性乙型肝炎匯管區炎癥,浸潤的細胞主要為淋巴細胞,少數為漿細胞和巨噬細胞,炎細胞聚集引起匯管區擴大,并可破壞界板引起界面炎;免疫組化顯示,HBsAg的免疫表型細胞質彌漫型和胞膜型;HBcAg有核型和漿膜型,HBcAg在核內表達的程度以及HBsAg的膜表達強陽性提示肝細胞存在HBV乙型肝炎病毒高活躍復制。根據炎癥活動度,慢性乙型肝炎劃分為輕、中、重度,輕度慢性肝炎表現為肝小葉結構完整,匯管區有或無炎細胞浸潤,匯管區擴大,有或無碎屑樣壞死,肝細胞變性、點灶狀壞死或凋亡小體;中度慢性肝炎表現為小葉結構紊亂或形成早期肝硬化,小葉內炎癥嚴重,融合性壞死或伴橋接壞死,匯管區炎癥明顯伴中度碎屑壞死。

研究報道[2],部分患者起病隱匿,臨床表現不典型和肝功能指標變化輕微,臨床診斷不夠準確,慢性乙型肝炎的臨床表現和病理學診斷的總體符合度為65%,所以必要時應及時進行肝組織活檢明確肝臟損害的程度并確定慢性乙型肝炎的炎癥分級和纖維化分期,以制定合適的治療方案,抑制病毒的持續復制并延緩炎癥和纖維化的發展。

參考文獻

病理學分析范文第4篇

【關鍵詞】 中醫病理學; 教學; 臨床病案分析法; 考試成績; 認可度

中醫病理學主要研究疾病的原因、發病機制和病理變化，是基礎醫學與臨床醫學相聯系的橋梁[1]，既要給學生以扎實的理論基礎，又要培養學生的臨床思維和分析能力。怎樣才能使二者有機地統一，提高中醫病理學教學質量，是中醫病理教學的重要任務。筆者在中醫病理學教學中加強臨床病案分析，并與未采用臨床病案分析法的教學班級做了一個比較，結果令人較為滿意。現報道如下。

1 資料和方法

1.1 研究對象隨機抽取井岡山大學醫學院中醫專業的兩個班級，即2006 級中醫1班( 試點班) 和2006 級中醫2班( 對照班)。兩個班級均同步進行中醫病理學的教學，其中試點班49人，對照班46人，兩班一般資料差異無統計學意義，具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法兩個班級的中醫病理學理論課教學均由同一人擔任，在試點班采用以病案分析為主線的課堂教學法施教，對照班采用以往傳統的教學法施教。期末用同一試題( 以考核綜合應用能力為主) 進行閉卷考試，題型為20道選擇題，20分;兩道問答題，20分;3道病案分析題，60分。考核時間為90 min。然后，將兩個班的中醫病理學理論筆試成績輸入已設計好的Excel表格，經核查無誤后導入SPSS，再用SPSS12.0軟件對調查的數據結果進行統計、分析和處理。分別對試點班49人在中醫病理學理論課“教學前”和“教學后考試前”進行問卷調查，調查項目按參考文獻[2]設計，并且每個調查項目設“認可”和“不認可”兩個等級，“教學前”教師對每個學生介紹“臨床病案分析法的方法、過程、可能效果及認可度調查表的意義”，調查表均由被調查者匿名獨立完成。

2 結果

由表1可見，試點班成績為(81.6±10.7)分，而對照班成績為(65.2±16.2)分，經統計學分析，兩班成績有極顯著性差異(P

3 討論

病案分析法[3]是以臨床案例為載體，通過對典型案例進行分析討論、推理和判斷，加強病理學學習效果、提高教學質量的一種方法，生動、直觀、易理解、便于記憶。比如在學習肝硬變時，在精講肝硬變的病理基本理論知識后，讓學生對一個典型的肝硬變病案進行分析，并推斷出該例的病因、病變、診斷等，使學生通過病案分析，對肝硬變的病理理論知識理解得更透徹，在理解的基礎上加強記憶。而且通過對臨床病案的分析討論，可以將中醫病理學知識有效地與臨床知識結合起來;通過發展學生創造能力和實際解決問題的能力，可以增強其面對困難的自信心，有效地把素質教育全面貫穿在病理教學中;可以大大縮短教學情境與臨床實際情境的差距;可以幫助學生理解臨床教學中出現的兩難問題，體驗從業情境中醫患關系處理的現實意義;可以通過案例教學逐漸提高學生處理解決臨床疑難問題的能力;甚至應用案例教學可以在一定程度上能增強教學的趣味性和藝術性。

病案分析教學法通常有兩種形式[4]，一是“實踐訓練式”專場討論法，多在單元結束后進行，其目的是檢查學生對單元理論知識的掌握情況和對單元理論知識的綜合應用能力等;二是“理論引導式”非專場討論法，主要是穿插在各課堂教學中進行，其側重于理論知識的傳授，并逐步培養學生的自學能力、語言表達能力和分析、解決問題的能力。研究結果表明，試點班的考試成績為(81.6±10.7)分，明顯高于對照班的考試成績(65.2±16.2)分。而且筆者對病案分析法教學前后的學生認可度也發現采用病案分析法后試點班學生在“病案教學法能激發學習興趣”“病案教學法能活躍課堂氣氛”“病案教學法有助于培養邏輯思維能力”“病案教學法能加深理解”“病案教學法能增強記憶”和“病案教學法能提高自學能力”等幾個選項中的認可度明顯提高。提示病案分析法適宜應用于中醫病理學教學，學生認可度也高，建議在醫學院校教學中進一步推廣。

在采用病案分析法教學中要注重病案的選擇、收集與整理[5]。筆者認為選擇病案時要注意兩點：一是要與教學內容密切相聯，即選擇的病案經分析和推理后得出的結論，必須與教學目標相吻合，與教學內容中的重點和難點相聯系，最終達到提高教學質量的效果;二要難易適中，由簡到繁，由典型到一般，深入淺出，循序漸進，使學生在興奮、輕松、愉快的感覺中，敏銳感知難度較大的教學內容。在學習新課前，要將與新課內容有關的典型病案分發給學生，并對病案進行簡單扼要的說明，用典型病案引導學生預習新課內容。但病案的討論內容要恰當，不宜過多、過深地涉及臨床知識，對一些臨床術語、檢驗結果要在病史上作注釋，以免學生花過多的時間查閱臨床書籍，糾纏在學生現階段難以理解的臨床問題上。在中醫病理學課堂教學中，如果我們一味地講這個或那個病的病理變化，學生往往會感到枯燥乏味，若在講授中巧用病案分析法，通過啟發、分析、討論、推理式教學，充分發揮學生學習的主體作用，則可優化課堂教學，激發學生的學習興趣，活躍課堂氣氛，提高課堂教學的質量[6]。教學中還要增加臨床病案考核分數比，促進學科教改。筆者認為作為病理學教師，必須改進教學方法，重視學生綜合能力的培養;必須改革病理學考試題型，適當增加應用性試題的比重，重視病案分析內容的考查，以便檢測學生對整個疾病發生發展過程的把握度，檢測學生運用所學知識的能力，檢測學生綜合分析問題的能力，有利于學生早期接觸“臨床”，有利于學生重視把基礎知識與臨床知識相結合，為以后學習臨床課打下良好基礎。

參考文獻

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[2] 王占欣.病案教學法在中專病理學實驗教學中的探索與評價[J].醫學理論與實踐，2007，20(5)：609.

[3] 黃寧波.病理教學中的病例教學法初探[J].現代中西醫結合雜志， 2009 ，18(8)：957.

[4] 袁錦玉.病理學病例分析教學法探討[J] .衛生職業教育， 2005，23(12)：61.

病理學分析范文第5篇

1.青海省西寧市大通縣婦幼保健站，青海西寧 810100；2.青海大通縣橋頭鎮衛生院內科，青海大通 810100；3.青海大通縣衛生和計劃生育局農衛科，青海大通 810100

[摘要] 目的 調查分析大通縣婦女乳腺癌發病情況及臨床病理學特點，以能夠為女性乳腺癌的預防和治療提供依據。方法 采用統計方法對我縣2008年1月—2013年12月確診治療的102例患者的臨床資料，并觀察本組患者的發病情況及臨床病理特點。結果 本組102例患者中36~45歲有32例，占31.37%，46~55歲有38例，占37.25%；干部23例，占22.55%，教師18例，占17.65%，農民52例，占50.98%；組織學類型以浸潤性非特殊性為主，占81.37%。粘液腺癌和浸潤性導管癌轉移率較高，分別占66.67%和58.18%。結論本地區乳腺癌發病人群以中老年婦女和工作人群為主，并且本組患者早期發現乳腺癌疾病率較低，對于中老年婦女早期開展乳腺癌普查和體檢對預防乳腺癌具有重要的意義和價值。

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關鍵詞 ] 乳腺癌；發病情況；病理學特點；分析

[中圖分類號] R737.9　[文獻標識碼] A　[文章編號] 1672-5654（2014）07（a）-0007-02

乳腺癌屬于一種惡性腫瘤，極為常見，世界乳腺癌的發病率在過去20年中呈現不斷上升的趨勢，在很多國家的婦科腫瘤中具有最高的發病率，因此，有效預防乳腺癌具有極為重要的臨床意義[1]。為了研究分析某地區女性乳腺癌發病情況及臨床病理學特點，本研究對我縣2008年1月—2013年12月的乳腺癌發病情況進行了調查分析，分析結果如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取我縣2008年1月—2013年12月在省、市、縣級醫院接受治療的102例患者的臨床資料（本組所有患者均為西寧市大通縣當地居民）。所有患者均經病理學確診為乳腺癌，均符合乳腺癌的相關診斷標準[2]；將合并有嚴重血液系統疾病、其他腫瘤、肝腎功能嚴重損害等的患者排除在外。

1.2方法

對本研究選取的102例乳腺癌患者的臨床資料，按照WHO2003年新分類進行分類分期，然后對本組102例乳腺癌患者的臨床病理資料包括年齡、職業、臨床表現、臨床診斷結果以及腫瘤大小進行統計學分析。

1.3 統計學分析

采用spss 15．0統計軟件對統計所得的具體數據進行分析，所有計量資料用均t檢驗。所有計量資料用均數±標準差（x±s）表示，計數資料比較采用χ2檢驗。如果P<0.05，則表示結果有統計學意義。

2結果

2.1 不同年齡階段發病情況分析

本組患者中，年齡在23~74歲之間，平均年齡為（45.5±10.2）歲；其中＜30歲患者有6例，30~36歲有10例，36~45歲有32例，46~55歲有38例，56歲~65歲有11例，＞66歲有5例。詳細數據如表1所示。

2.2不同職業乳腺癌發病情況分析

本組102例患者中，農民52例，干部23例，教師18例，其他9例，總數102，詳細數據見表2所示。

2.3 病理特點分析

2.3.1 腫瘤大小分析 通過對本組患者的臨床資料進行分析可以得知，102例患者乳腺腫瘤的大小不等，腫瘤直徑最小為1.5cm，最大7.8cm，腫瘤直徑平均為（3.21±0.45）cm.切面呈現灰白色、邊界不清晰，部分患者有放射狀小梁從癌實質向周圍脂肪伸展出現星狀或者結節狀，還有一部分患者的腋窩淋巴結腫大，局部出現壞死以及出血的現狀。

2.3.2 組織學類型和淋巴結轉移 本組102例乳腺癌患者中非浸潤性癌有6例，早期浸潤性癌有10例，侵潤性特殊性有3例，浸潤性非特殊性有83例。詳細數據如表3所示。

3討論

女性乳腺主要由皮膚、纖維組織、乳腺腺體及脂肪組成，乳腺癌是指發生在乳腺腺上皮組織的惡性腫瘤。乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一。國內資料統計顯示[3],近年來乳腺癌的發病率為23/10萬，呈上升趨勢，該病是我國較為常見的女性惡性腫瘤，其約占各種惡性腫瘤的7%~10%，已逐漸成為我國女性發病率最高的惡性腫瘤。

3.1年齡對乳腺癌發病情況的影響

目前，臨床對于乳腺癌的病因以及發病機制尚未完全闡明，但是多數學者認為乳腺癌發病與雌激素水平持續作用有關[4-5]。乳腺是內分泌激素的靶器官，乳腺中雌酮和雌二醇對乳腺癌的發病有很大的關系。有關人員研究表明[6]，乳腺癌疾病少見于20歲左右人群，而20歲之后乳腺癌疾病的發生就呈現逐漸上升的現象，發病率最高的年齡階段為45~50歲。本研究結果表明，36~45歲有32例，占31.37%，46~55歲有38例，占37.25%。與相關資料研究結果一致。因此，在對乳腺癌進行普查中，應加強這一年齡階段女性的普查力度，并及時做好乳腺癌健康宣教工作。

3.2 職業對乳腺癌發病情況的影響

有關人員研究表明[7]，職業不同乳腺癌發病情況也有所不同，其中從事腦力勞動人群發病率明顯高于物業人群的發病率（P＜0.05）。這種現象的發生可能與工作壓力、心理壓力以及生活環境有關。本研究結果表明，本組102例患者中，干部23例，占22.55%，教師18例，占17.65%，農民52例，占50.98%；本研究結果顯示，農民和教師的發病率也占有極其高的發病率，所以這就告誡醫護人員在對乳腺疾病檢查和治療中，一定要加強乳腺癌知識的宣傳教育工作。

3.3 乳腺癌患者的病理特點分析

早期發現，早期診治對提高乳腺增生診斷、治療水平以及預后具有極大的關系。近年來，隨著社會的發展，人們的健康意識增強，定期體檢人群增多，所以，早期乳腺癌檢出率也隨之提高。有關學者研究表明[8]，乳腺癌腫瘤的大小和淋巴結轉移情況變化趨勢非常樂觀，淋巴結陰性病例和小體積腫瘤增多，而巨大腫瘤和惡性腫瘤明顯減少。而本研究結果表明，102例患者乳腺腫瘤的大小不等，腫瘤直徑最小為1.5cm，最大7.8cm，腫瘤直徑平均為（3.21±0.45）cm，而且本組導管內癌早期浸潤只有6例，而浸潤性導管癌有55例，其次為單純癌21例，說明本地區乳腺癌早期發現率仍非常低。因此，本地區應加強對乳腺癌的普查和預控工作，以有效控制乳腺癌發病率的上升和保證女性健康安全。

綜上所述，乳腺癌發病因素有很多種，并且近年來呈年輕化趨勢和逐年升高的趨勢的發展，因此，廣大女性朋友應加強自身保護和預防，做好早期檢查，加強體育鍛煉，以減少乳腺癌發病率。另外，相關部門還應該做好乳腺癌普查工作，以有效預防乳腺癌的發生，保證女性健康。

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參考文獻]

[1] 李梅芳,何建蓉,沈坤煒,等.不同年齡段乳腺癌患者的臨床病理特點[J].中華乳腺病雜志(電子版)，2010(5):124-125.

[2] 聞淑娟,張蓓,古力克孜·吾守爾,等.肥胖與三陰乳腺癌預后的相關性研究[J]. 中國腫瘤臨床與康復, 2013(9): 932-934.

[3] 何丹丹,王春芳,曹莉莉,等.上海市閔行區女性乳腺癌發病流行趨勢分析[J].中國腫瘤,2010(2):204-205.

[4] Jayasinghe,UW,Taylor,R,Boyages,J.Is age at diagnosis an independent prognostic factor for survival following breast cancer[J].Anz Journal of Surgery，2005,75（9）:762-767.

[5] 李倩,梅志紅,馬飛.乳腺癌患者生活質量的調查研究[J].中國腫瘤臨床與康復,2013(1):30-33.

[6] Brewster DH，Stockton DL，Dobbie R，et al. Risk of breast cancer after miscarriage or induced abortion：a Scottish record linkage case-control study[J].J Epidemiol Community Health，2005，59（4）：283-287.

[7] 沈永洲,沈高飛,丁杏芬,等.海寧市1977-2006年惡性腫瘤發病趨勢分析[J].中國腫瘤，2009(2):43-45.