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關節軟骨的生物力學特性范文第1篇

1膝關節三維有限元模型的建立

有限元仿真計算是隨著計算機技術不斷進步而逐漸發展起來的一種有效地數值方法，而用有限元法進行生物力學分析是近年來發展起來的一種生物力學研究方法。伍中慶等[4]結合X線片用XCT對尸體膝關節進行掃描，利用Ansys有限元軟件，對膝關節的三維有限元模型進行重建，包括股骨、脛骨、髕骨及半月板，重建的幾何體逼真、客觀，為分析股骨、脛骨、髕骨和半月板的力學特性提供了模型基礎。汪強[56]的結果提示三維模型較以往兩維平面有限元模型有明顯優點：①模型網格劃分更細，建立的單元和節點更多，模型更接近解剖學實際。②圖像數據直接來自CT掃描，避免了圖像生成、轉化與存取中的信息丟失，且圖像精確。③嚴格區分了半月板與關節軟骨。王光達等[7]通過一名男性健康志愿者的膝關節掃描，通過有限元軟件處理成功建立了一個完整的膝關節三維有限元模型，包括脛骨、股骨、髕骨、內外側副韌帶、前后交叉韌帶，髕韌帶及雙側半月板。模型可以任意角度旋轉觀察，整體外形及各組成部件均與實體標本具有滿意的相似性，黃建國等[8]通過了MSCMARC建立膝關節的三維有限元模型，得到脛骨骨折患者的膝模型，認為對脛骨平臺骨折的診斷，手術策劃和治療具有較大的指導作用。模型確立后可以為膝關節的創傷、骨折的力學分析及人工關節的開發提供方法學的支持。姜華亮等[9]在MRI基礎上建立膝關節三維有限元模型，包括膝關節所涉及的幾乎所有骨骼、軟骨，半月板和韌帶等基本力學的模型，并認為MRI比CT對軟組織顯像更清晰。重建的模型更逼真、客觀，能夠更真實地反映膝關節的結構特點和生物力學屬性。

2有限元在膝關節生物力學研究中的應用

人體膝關節生物力學復雜多樣，更多的力學反映在運動過程中，受力特點更加復雜。因此，應用三維有限元方法建立膝關節生物力學模型，無創、快速地研究膝關節力學特性、損傷的機理，對指導臨床工作有現實意義。有研究認為膝關節伸直時應力主要分布于ACL近股骨上點處。說明ACL是對抗脛骨前移的主要結構，其與臨床上ACL損傷多發生在股骨上點處相一致。膝關節屈曲時，PCL是對抗脛骨前移的首要結構，且應力主要集中在近脛骨止點處，這與臨床PCL斷裂多發生在脛骨止點處相一致。同時對模型施加內外翻應力，分別在LCL腓骨上點和MCL近股骨上點應力較大，說明MCL、LCL是對抗膝外、內翻的主要結構。與臨床內、外側副韌帶損傷位置一致。進一步驗證了有限元方法的有效性和可靠性[10]。汪強等[5]通過對膝關節三維有限元模型的建立，同時研究了加載后，得到膝關節內外側關節面典型節點Von Mises應力值，提示正常膝關節內側關節面應力呈前、后部大，中部小分布；外側關節面應力呈前部大，中后部稍小分布，且較內側關節面分布均勻。姚杰等[11]利用膝關節有限元模型和模擬跳傘著陸實驗數據，對半蹲式跳傘著陸過程進行數值模擬，并分析膝關節損傷的機理。結果顯示，關節內組織的應力水平隨著跳落高度的增加而增加，外側半月板和關節軟骨承受了較大的載荷，前交叉韌帶和內側副韌帶在屈膝角度達到最大時產生明顯的應力集中，此時更易斷裂。吳宇峰等[12]通過有限元模型研究了髕骨在運動及損傷過程中的受力情況，結果顯示應力集中于髕骨的上極和下極，說明骨折的好發部位即在髕骨的上下級，與臨床基本相符。辛力等[13]通過有限元方法對合并膝關節脫位的脛骨平臺骨折4種內固定方法進行比較。結果提示MDP（內側雙鋼板）固定后的應力最小，其后依次是BDP（雙側雙鋼板）與MSP（內側T型單鋼板+拉力螺釘），而LLP（外側鎖定鋼板+拉力螺釘）固定的應力最高。給臨床治療類似骨折選擇治療方案提供參考。

3膝關節置換相關有限元分析研究

人工膝關節置換是治療膝關節骨性關節炎的重要手段，每年有大量的患者接受人工膝關節置換。三維有限元法是先進而有效的生物力學分析方法，利用該方法從生物力學角度分析全膝關節置換后的應力分布情況對探討全膝置換有重要意義。膝關節置換前要對患者膝關節病情有詳細了解，全面檢查，嚴格選擇假體類型。根據假體的使用部位將假體分為單髁假體（單間隔假體）、不包括髕股關節置換的全關節假體（雙間隔假體）、全關節假體（三間隔假體）。如果術前對準備手術的膝關節進行CT掃描、重建，建立三維有限元模型，然后進行逆向工程CAD/CAM，選擇制作適合該關節的人工假體必將更適應患者，術后生物力學性能必將更好，松動翻修的機率將明顯降低[]。術中選擇置換假體，脛骨和股骨配對關系，術后假體接觸表面的應力變化可能增加磨損及松動的風險，有研究[15]將股骨側3號鈷鉻合金假體，與脛骨側25號（3/25配對），3號（3/3配對），4號（3/4配對）鈦合金金屬托及對應尺寸的10 mm厚度聚乙烯墊片配對。構建有限元模型，模擬雙腿站立，平地行走，上樓梯情況下，對各屈膝角度的最大等效應力進行研究。發現3/25配對，3/4配對假體接觸面最大等效應力明顯增高，有增加聚乙烯墊片磨損風險。同時Liau等[16]研究了假體對線不齊時接觸應力和Von Mises應力大幅度增加。定制假體盡管重建保肢符合人體生物力量規律，短柄假體可引起骨水泥應力集中，重建后發生骨折，骨水泥碎裂風險較高，但過度增加柄長對骨的應力遮擋水平也相應增大[17]。膝關節置換后要能負重行走是最終目標，許多靜態的模型并未涉及其中。最近有研究者對其關節高屈曲活動下運動和應力等動態特征進行了研究。通過建立包括主要骨和軟組織的全膝關節置換前后的膝關節的動態有限元模型，對天然及全膝置換后膝關節下蹲運動和接觸應力分布進行分析。結果表明在膝關節過伸和高屈曲時，在脛骨高分子聚乙烯平臺的脛骨平臺輪柱和平臺前部的交界處，脛骨平臺內后方和輪柱后部3個區域發生較高的接觸應力，這些也正是假體發生較高磨損的部位。這為膝關節假體的摩擦學研究及膝關節假體設計提供有力的分析工具[18]。

4問題與展望

盡管有限元分析方法在膝關節外科研究中有諸多優點，能重建出與真實人體膝關節結構基本一致的模型，重建的模型逼真、客觀，可以自由旋轉，添加、調整相關參數可以進行人體和動物實驗無法完成的生物力學研究。但它作為一項仍然沒有成熟的技術，還有許多不足：①研究所用硬件、軟件多為進口，價格昂貴。②操作過程繁瑣復雜，作為臨床醫務人員，學習周期長，較難熟練掌握。③人體膝關節結構復雜，相互之間關系密切，互相影響，脫離其他因素，簡單研究骨骼、韌帶、關節軟骨本身就有失偏頗。④將骨骼內各向同性，各向異性等同考慮，簡化操作，明顯不妥。⑤膝關節許多特征及生物力學都是在運動中表現出來，但許多有限元的研究是靜態的，未考慮動態研究，影響結果的準確性。⑥載荷和邊界條件的選擇，基本都是人為確定的，很多參考國外的文獻，而這是否適用于國人亦未可知。所有這些問題，希望隨著對膝關節發病機理的進一步認識、計算機處理能力的進一步提高、CT和MRI成像技術的不斷完善而逐步得到解決，使之更好地為臨床服務。

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關節軟骨的生物力學特性范文第2篇

關節軟骨細胞的力學特性是影響關節健康和功能的重要因素。對軟骨細胞力學特性的深入研究將有助于了解軟骨細胞在正常和病理條件下的調節情況，進一步為軟骨損傷的修復提供新的方向。

1 簡介

關節軟骨細胞通過生物學、力學及理化相互作用于軟骨細胞外基質從而感知其力學環境。細胞外基質的成分包括膠原（主要是Ⅱ型膠原）和蛋白多糖。膠原纖維形成一個密集的交聯網，提供主要的張力及剪切力。蛋白多糖含有硫酸角質素和硫酸軟骨素糖胺多糖鏈，其富含帶負電荷的羧基及硫酸基團。這些負電荷產生的互斥作用及滲透梯度導致組織內膨脹壓的出現。這種膨脹壓影響組織的水合及軟骨細胞的局部物理環境以適應應力加載或變形。

關節軟骨細胞周基質富含Ⅵ型膠原及高濃度的蛋白多糖。細胞周基質通過結合于基質蛋白的細胞表面受體與軟骨細胞相互作用。軟骨細胞與這層基質被多數學者命名為Chondron。關于這個獨特結構單元的功能目前仍不太清楚，有學者認為Chondron可作為力學的轉導器，其通過細胞周基質中Ⅵ型膠原與細胞膜表面的一些成分的相互作用將力學信號轉導入細胞內從而調節軟骨細胞的代謝〔1〕。

軟骨細胞通過對力學信號的反應協同環境因子和遺傳因素共同調控細胞的新陳代謝。生理條件下，軟骨具有一定的機械反饋調節機理，可阻止因軟骨內液體過度溢出而發生的變形從而保護軟骨。然而，在病理條件下力學因素可以導致關節退行性變的發生和進展。為了闡明力學刺激對關節軟骨及軟骨細胞的作用，國內外學者嘗試了從動物體內模型到組織、細胞、分子水平等的體外實驗等不同的研究方法。他們認為力學環境對軟骨細胞生長、分化、表型的表達、對移植物軟骨的生成過程及修復組織的生物學特性有非常重要的作用〔2〕。但是，調控軟骨細胞力學信號轉導的力學及生化過程仍未能徹底闡明。這種調控途徑的完全認識將是理解維持軟骨細胞外基質的正常生理過程和導致關節疾病（如骨性關節炎）的病理過程的基礎。

2 關節軟骨細胞的局部變形行為

軟骨細胞局部的變形行為是理解其力學特性的基礎。有學者用一種特殊設計的力學加載設備對軟骨的切面施加30％的壓力，通過顯像系統觀察軟骨細胞的局部變形行為。結果發現隨著細胞外基質的變形軟骨細胞的形狀和細胞內空間發生了很大的變化。隨著壓力的去除，軟骨細胞恢復原形。細胞外基質的膠原的排列隨著壓力的去除也恢復原樣〔3〕。

近年來，許多學者運用共聚焦激光掃描顯微鏡來觀察軟骨細胞形態。共聚焦顯微鏡可以對熒光染色的細胞膜和細胞器進行三維成像。通過幾何模型程序確定軟骨細胞的半徑、體積、表面積和形狀等的變化。結果表明，關節軟骨細胞的形狀和體積的變化與細胞外基質的變形緊密相關〔4〕。Wong等〔5〕對軟骨進行應力加載和組織學固定再進行幾何檢測，結果發現軟骨細胞及細胞核的體積和半徑在壓力方向上的減少程度與關節軟骨厚度的下降程度相一致，垂直于壓力方向上的軟骨細胞及細胞核的大小沒有發生顯著性的變化。

3 軟骨細胞變形與軟骨代謝調控

除了可觀察到的軟骨細胞在應力作用下發生的形狀和體積的顯著變化外，也有證據表明軟骨細胞的變形作為一種力學信號將調控新陳代謝和基因表達。有學者發現在單層培養的軟骨細胞較三維培養的軟骨細胞有較強的成纖維細胞表達及三維立體培養有助于軟骨細胞表型的維持〔6〕。基于這些現象，有種假設認為細胞形狀的改變（如變形）是影響軟骨細胞代謝的調控因素之一。

在某些局部應力加載模型中，細胞變形引起的效應可以從其他物理因素的影響中分離出來單獨考慮。例如，在微小的剪切應力條件下（如圓柱體的扭轉）可以將細胞外基質的非流動依賴性效應從流動依賴性效應如流體靜壓、滲透壓、液流和電場效應中分離出來〔7〕。使用這種模型，在頻率為1 Hz 15％的正弦剪切應變條件下作用48 h，軟骨細胞可以提高蛋白多糖的合成率并且可以改變蛋白多糖的合成類型。

為了將細胞變形的效應從與基質變形的相關因素中區別出來，DAndrea等〔8〕通過對單個細胞進行顯微操作來檢測細胞內離子的變化。通過微管直接干擾細胞膜致使胞漿內Ca2+濃度快速上升，據此推測Ca2+流動是受軟骨細胞膜的力學拉伸而調控的。

Buschmann等〔9〕將受壓的、經放射性標記的軟骨板用戊二醛固定，通過放射自顯影技術顯示軟骨細胞及細胞核的形態變化與新合成的蛋白多糖的空間分布的關系。軟骨受壓導致細胞及細胞核的半徑和體積的下降，同時伴有蛋白多糖的合成減少。這些研究更進一步證實關節軟骨細胞形狀和體積的變化在軟骨細胞信號轉導和細胞代謝過程中的影響。

4 軟骨細胞的力學特性

近年來，大多數學者運用微管吸吮技術對正常及病態軟骨細胞進行直接的力學特性的檢測。這種技術是用較小的吸吮壓作用于單個細胞，應用視頻技術確保細胞吸入微管有一個暫時的變形。使用1根內徑約3 μm的玻璃微管對單個軟骨細胞施加階段性升高的負壓，細胞達到平衡時的變形行為可以得到測量。對軟骨細胞利用微管吸吮技術進行黏彈性特性的檢測，結果顯示在一階躍式負壓的作用下軟骨細胞表現出典型的黏彈性固態蠕變特性。Trickey等〔10〕利用微管吸吮技術測得正常軟骨細胞的平衡楊氏模量為（0.24±0.11）kPa，瞬時楊氏模量為（0.41±0.17）kPa，表面黏性為（3.0±1.8）kPas而骨性關節炎的軟骨細胞的平衡楊氏模量為（0.33±0.23）kPa，瞬時楊氏模量為（0.63±0.51）kPa，表面黏性為（5.8±6.5）kPas.顯然，正常軟骨細胞和骨性關節炎的軟骨細胞的力學特性存在顯著的差異。這些差異反映出病態軟骨細胞骨架結構和組成發生的改變。

5 軟骨細胞骨架對軟骨細胞力學特性的影響

軟骨細胞骨架（cytoskeleton CSK）的研究是當前細胞生物力學中最為活躍的領域之一。CSK不僅在維持軟骨細胞黏彈性固態特性及保持細胞內部結構的有序性中起重要作用，而且與細胞運動、能量轉換、信息傳遞、基因表達、細胞分化等重大生命活動密切相關。軟骨細胞骨架主要由微絲、微管、中間纖維所組成。最近的研究表明，不論是用細胞松弛素D破壞微絲還是用丙烯酰胺破壞中間纖維都可使彈性模量和表面黏性發生顯著下降，而用秋水仙堿破壞微管則細胞的力學特性沒有發生明顯變化〔11〕。這些結果表明，微絲和中間纖維提供了軟骨細胞的主要黏彈性固態特性而微管的作用并不十分明顯。Ko等〔12〕證實細胞骨架在應力傳導中扮演非常重要的角色，能將應力由細胞骨架迅速傳導至細胞內的各個部位。由于細胞骨架亦有進入細胞核，近年來有學者針對細胞骨架在受力后對于基因調控的影響進行研究〔13〕。

6 軟骨細胞核的力學特性

伴隨著細胞外基質的受壓，軟骨細胞核也發生顯著的變形。相關研究結果表明力學刺激可以從細胞外基質通過細胞膜到達細胞核進而影響基因表達。Buschmann等〔9〕的研究發現細胞核形狀的改變與基質的組分如蛋白多糖的生物合成相協調。因此，有學者認為細胞外基質的變形可以通過與細胞核的連接調控細胞的活性〔14〕。

Guilak等〔15〕利用微管吸吮技術證實軟骨細胞核表現為黏彈性固態特性樣的蠕變行為。軟骨細胞核的瞬時及平衡彈性模量比軟骨細胞高2～3倍，表面黏性接近完整軟骨細胞的2倍。軟骨細胞核可以通過機械或化學的方法得以分離。機械分離的軟骨細胞核的瞬時模量明顯較化學分離的高，據此認為化學分離法改變了軟骨細胞核的力學特性。

7 軟骨細胞的滲透性膨脹行為

關節軟骨受壓力時組織間液滲出，細胞外及細胞周的電荷密度增加，軟骨細胞的滲透性環境發生了變化。共聚焦顯微鏡的研究顯示軟骨細胞體積的變化是組織受壓或滲透性改變的一種反應〔16〕。已有許多研究證實滲透性應力對軟骨細胞新陳代謝和離子轉運方面的影響。因此，滲透性應力及其相關的細胞體積的變化對軟骨細胞的生理及力學特性有顯著的影響。

當軟骨細胞被從細胞外基質分離后由于細胞滲透環境的改變細胞體積會明顯增加約30％～40％。在去離子水中（0m0sm），軟骨細胞發生膨脹直到細胞膜皺褶消失發生溶解。細胞裂解后，細胞膜的面積約是原來等滲環境下面積的2倍多。由此推測軟骨細胞膜除非在細胞或細胞外基質發生較大變形情況下不能承受顯著的力學應變。

滲透壓對軟骨細胞的黏彈性有顯著的影響。在低滲環境下，軟骨細胞的瞬時及平衡模量和表面黏性明顯下降了約25％～50%，而在高滲環境下，軟骨細胞的黏彈性沒有明顯的改變。低滲環境下軟骨細胞黏彈性改變的原因或許是因為細胞骨架成分或細胞間蛋白的含量及結構發生了變化。例如，Pedersen等〔17〕研究顯示在低滲環境下細胞骨架中的微絲會迅速發生裂解。總之，軟骨細胞生存的滲透環境的變化是影響軟骨細胞力學特性的因素之一。

8 細胞周基質（pericellular matrix PCM）的力學特性

軟骨細胞被一層較薄的細胞周基質所包繞，目前通常將軟骨細胞及這層組織統稱為Chondron。以前采用多步驟機械勻化分離，所獲得Chondron量較少（約1%～2％）。最近，Lee等〔18〕應用酶解法可以得到約80％的Chondron。研究發現，Chondron富含蛋白多糖，Ⅱ型、Ⅵ型、Ⅸ型膠原，其中Ⅵ型膠原為特異性膠原。

Alexopoulos等〔19〕利用微管吸吮技術結合線性雙向有限元模型對正常及骨性關節炎的PCM進行研究。結果發現，正常PCM的楊氏模量〔（38.7±16.2）kPa〕較骨性關節炎的PCM〔（23.5±12.9）kPa〕高約40％，而兩者的泊松比接近并沒有統計學差異，據此認為在骨性關節炎時PCM發生了明顯的退變。同時發現酶解分離得到的PCM的楊氏模量較完整的軟骨細胞的高，但較軟骨細胞外基質低約2～3個數量級，因此認為細胞周基質的特性對軟骨細胞的力學特性有顯著的影響。

9 軟骨細胞-基質相互作用的理論模型

細胞和組織的理論模型對軟骨細胞的局部應力及變形的正確認識是非常有意義的，因為他們可以提供原位不能被實驗測量的生物參數信息如：應力-應變參數、理化參數、細胞附近的瞬時電位等。各種理論模型的發展都認為軟骨細胞及其細胞周基質的作用決定軟骨細胞的應力-應變和液流特性。目前，有許多方法包括有限元分析用來解決細胞與基質間的相互作用問題。

利用線性雙向理論模型可以量化軟骨細胞在壓應力條件下一過性的應力-應變、液流特性。這種模型可以將軟骨的各種組分作為二相性介質通過固液相之間的相互作用調控黏彈性行為。這種模型可用以預測軟骨細胞和細胞基質的力學特性及其軟骨細胞的形態、內在空間、細胞周圍的力學環境等。研究的結果表明關節軟骨細胞的力學特性存在著時間變化性和空間不一致性。研究軟骨細胞變形的的理論模型與顯微實驗檢測表現出很好的一致性，理論分析與實驗研究的有機結合將為軟骨細胞力學特性的研究提供新的前景。

10 總結

大量研究表明，軟骨細胞的力學特性在研究細胞與基質的相互作用中以及在軟骨細胞的代謝調控中起著很重要的作用。軟骨細胞在正常的生理應力條件下形狀和體積發生明顯的變化。有種假設認為細胞變形是軟骨細胞在感知應力時進行代謝調控的生理因素之一。雖然在細胞變形時細胞內的信號轉導機理還不是十分清楚，但是與諸如Ca2+、IP3和cAMP等信使分子及細胞骨架、細胞核等信號途徑密切相關。

軟骨細胞的力學特性受到細胞、胞周基質、胞外基質的結構和特性的影響。同時受到局部滲透環境的影響。通過理論分析與實驗研究的有機結合進一步發現細胞周基質在關節軟骨中起著舉足輕重的生物力學作用。這將為研究軟骨細胞力學信號的轉導及軟骨各組分力學特性奠定堅實基礎，也為闡明力學因素在健康和病變軟骨中的作用從而指導臨床進行治療提供理論依據。可以預見，對軟骨細胞力學特性的逐步闡明將進入軟骨損傷治療的新紀元。

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關節軟骨的生物力學特性范文第3篇

【摘要】 ［目的］利用工程力學分析軟件CatiaV5，模擬在不同的肩關節功能位置上、間接沖擊暴力所致肱骨骨折的受傷力學機制和力學環境，為認識和治療肱骨骨折提供生物力學依據。［方法］采用高分辨率的人體肩關節斷層解剖圖作為三維重建的數據源，選取自鎖骨頂端至肱骨遠端關節面、共380層的斷層圖像，層厚1 mm，按照點、線、面的建模方式，先建立人體肩關節的三維幾何模型，再予網格化，建立人體肩關節的三維有限元模型，利用該模型，模擬在12個不同的肩關節功能位置上（外展30°、 45°、 60°、 90°、同時合并內旋、中立、外旋）、肱骨受到分級加載的軸向沖擊載荷時的骨折位置以及瞬時的應力、應變狀況。［結果］根據肱骨在不同的功能位置上載荷－應變關系曲線，載荷從0～250 N時，呈線性變化，后為非線性期，卸載后，殘余骨變形；隨著載荷的增加，肱骨干的應變隨之增加。當肩關節的外展位置由90°逐漸變為30°時，肱骨干上內外側應變逐漸增加，內外旋45°時應變比中立位時增加顯著；同時，肱骨干內外側的應力不同，內側應力大，外側應力小，內外旋時，肱骨干的應力增加更快、更大。［結論］在肩關節不同的功能位置上，三維有限元分析逼真地模擬出各自不同的肱骨應力、應變狀態值及骨完整性受到破壞的三維圖像、骨折線的大體走向；肱骨骨折的三維有限元模擬和分析是研究與骨折相關的力學原理的非常有價值的方法。

【關鍵詞】 間接暴力； 肱骨骨折； 三維有限元； 模擬

Abstract：［Objective］To simulate the biomechanics mechanism and environment of humeral fracture caused by indirect impact force for the purpose of biomechanics understanding and treatment of such fracture.［Method］Based on the data source， which was highresolution anatomic slice images from approximal clavicle to distal humerus， 1 mm thickness and totally 380 layers， the geometric model of total shoulder joint was established according to the order:point， line，area， and further meshed to set up the three dimension finite element model of shoulder， fracture sites and instantaneous stress and strain of humerus were simulated and analyzed under the condition which longitudinal impact force was loaded on the humerus based on the 12 functional positions of shoulder(abduction 30°、 45°、 60°、 90°， and simultaneous neutrality， internal rotation 45°，external rotation 45°).［Result］According to the humeral shaft loadstrain curve in different functional positions of shoulder， linear relation was found when load changed from 0 N to 250　N， after which nonlinear come out， and even load was removed ， bone was deformed eternally. With the rise in load amount， the increase in stress was detected. When abduction degree changed from 90° to 30°， the strain of humerus， both the lateral and the medial increased gradually，and increase in internal rotation 45°and external rotation 45° was more significant than that in neutrality. Meanwhile， stress difference could be seen between the lateral and the medial ， and medial was larger than the lateral. Increase in stress in rotation positions was quicker and more than that in other functional positions.［Conclusion］Based on 4 abduction degrees (30°， 45°， 60°， 90°) and 3 rotation degrees(neutrality， internal rotation 45°，external rotation 45°) ，the three dimensional finite element shoulder could simulate precisely stress， strain， general trend of fracture line， three dimension images of bone failure. Three dimension finite element simulation and analysis of shoulder is a valuable mechanical method for research on biomechanics theory related to humerus fracture.

Key words：indirect impact force; humerus fracture; three dimensional finite element; simulation

臨床上，肱骨骨折的發生率并不少見。目前，對于肱骨骨折確切的損傷機制尚缺乏較深刻的了解，較透徹的闡明肱骨骨折的機制方面的知識對于肱骨骨折的預防和治療將會產生重要的指導意義。本研究就是利用人體肩關節的三維有限元模型，模擬不同的軸向沖擊載荷下，肱骨的形變情況，并顯示其動態過程，探討肱骨骨折的受傷應力機制。

1 材料與方法

1.1 肩關節結構的幾何實體重建

采用高分辨率的人體肩關節斷層解剖圖作為三維重建的數據源，按照點－線－面－體的方式建立肩關節的幾何實體形狀，可以分別顯示皮質骨、松質骨、軟骨及髓腔結構，在Catia V5運行平臺上可以任意角度轉動，觀察模型的解剖結構和方向（圖1）。

1． 2 肩關節三維有限元模型的構建

肩關節的三維實體建模完成后，根據材料特性的不同，定義軟骨、皮質骨、松質骨材料力學參數（表1）。選用10節點的四面體單元，該四面體具有6個方向的自由度，在Catia V5運行平臺上，定義肩關節的各項參數和指標，選擇中上等精度的自動網格劃分模式，對肩關節進行自動網格化，生成3 977個節點（nodes）、20 919個四面體單元（elements）（圖2）。表1 肩關節的材料力學參數（Joseph. A等 2002年）

1.3 肩關節不同功能位置上肱骨骨折的三維有限元模擬

啟動Catia V5的結構模塊。根據盂肱關節面的接觸關系，及肱骨頭的旋轉中心的確立，固定肩胛骨相對不動，將肱骨分別從0°位外展到30°、45°、60°、90°每個位置上；分別設定3種旋轉狀態：中立位、外旋45°、內旋45°，從而將肩關節的動態功能過程分割成12個不同的功能位置。在每一個位置下，根據盂肱關節面接觸區域的位置和范圍，設定肱骨的邊界約束，限制其所有方向的自由度。

自肱骨遠端分別加載以0.1 s梯度增加的300 N軸向沖擊載荷，載荷持續時程為1 s，同時自肱骨大結節加載50 N水平恒定載荷，啟動Catia V5的求解模塊，計算機進入沖擊受力分析模塊程序。運算結束后，得到動態顯示的加載－形變過程，分析其應力分布和骨折移位狀況。根據圖像的模擬結果，我們可以判斷不同的功能位置上的骨斷裂的位置和移位方向，根據節點的斷裂度判斷骨折線的大致走向。

2 結 果

計算機運算結束后，得到12個功能位置上、暴力載荷下的肱骨應力、形變趨勢，并且動態展示出來。本文以45°外展位為例(圖3～5)；此外， 通過鼠標取值，可以記錄肱骨上的平均應變值（圖6），從而進一步繪制載荷－應變曲線（圖7），了解肱骨隨載荷變化的生物力學規律。

轉貼于

3 討 論

3.1 本研究中骨折模擬的力學合理性

造成骨折的原因有內因和外因兩個方面，前者是指骨結構本身的特性，例如材料性質和結構性質，后者是指骨骼受外力的方向、大小、變化速度以及肢體的空間位置等［1］。對于肱骨骨折而言，常見于摔倒時，上肢撐地，沖擊載荷在較短的時間內通過間接傳遞作用于骨骼，造成骨折［2］；同時，由于人體上臂具有靈活的運動范圍，故摔倒時，肱骨可以有多個不同的功能位置，而這種位置直接影響骨骼的受力矢量，因此，本研究在前期肩關節三維有限元模型和肩關節試驗力學分析結果的基礎上，模擬不同功能位置上的肱骨骨折狀態，是符合肩關節生物力學原理的［3］。

3.2 三維有限元分析法模擬肱骨骨折的優勢所在

肱骨發生骨折時，由于其瞬時性的特點，往往很難重復其具體過程，無法對其進行實時分析。試驗研究的條件下進行骨折力學分析時，當載荷超過骨的極限強度時，骨小梁斷裂，骨結構的完整性破壞。目前的力學記錄儀器尚不能記錄峰值強度以后的骨應力和骨應變，特別是骨的內部力學狀況，所以，用試驗的方法研究骨折的力學機制存在著明顯的不足，它不能提供骨折完整過程的信息，故本研究嘗試用先進的計算機技術，憑借工程力學的軟件，按照生物力學的原理，去研究肱骨骨折的損傷機制，是對試驗力學有力的補充和完善。運用三維的視覺環境，高度形象地模擬骨折的形變和應力分布。作為一項被運用到醫學領域的計算機技術，三維有限元分析法可以高度模擬物體結構與材料的特性；既可以精確地反映區域性的信息，又可以完整地反映全域性的信息；既可以進行精確的計算分析，又可以從事形象的、直觀的定性研究，分析研究的重復性好，應用面廣，適應性強，可以反復使用，無損耗，能夠通過模擬分析的方法研究實驗方法所不能研究的工況（或生理狀況），得到客觀實體實驗法所難以得到的研究結果［4］。

3.3 有限元模擬肱骨骨折受傷機制的臨床意義

從肱骨骨折的三維有限元動態模擬圖像資料上看，當關節盂實施邊界約束、肱骨大結節加載基礎載荷、于肱骨遠端加載以0.1 s梯度增加的300 N沖擊載荷時，應力逐漸由肱骨遠端移向骨干部，隨著力的傳遞，壓力集中在肱骨頸干交界部位和干部上段部分，應力在其前側和/或內側達到最大聚積；而與此同時，與關節盂相接觸的肱骨關節面的部分，應力也逐漸增加，這兩個應力集中區域在沖擊載荷作用下，應力增加不顯著。骨應變圖提示這個區域此時承載的載荷逐漸轉成張力區，2種載荷交界區域即是骨小梁承受彎曲最大的部位，當能量完全釋放，骨小梁斷裂，骨折線產生，遠段肱骨部分移向后側或/和外側。應變是應力作用于骨組織的的結果，伴隨著應力的變化，肱骨上應變發生變化，骨形變不可避免。另外，作者看到，在12個不同的功能位置上，相同的加載時，肱骨的應力集中區發生了轉移和變化。當從30°90°外展時，高應力區由內側逐漸轉向外側，而以 60°外展外旋位置上應力最高，達3.13 MPa。也就是說在這個位置上摔倒時，骨骼承受最大的應力，骨應變在此區域最大，故骨折發生率較高，特別對于本身骨強度減弱的情況下（例如、

圖1 肩關節的三維幾何實體重建圖像 圖2 肩關節的三維網格化 圖3 45°外展中立位的骨折形變模擬過程（ae.形變過程；f.骨折線的走行） 圖4

45°外展內旋位的骨折形變模擬過程（ae.形變過程；f.骨折線的走行）

圖5 45°外展外旋位的骨折形變模擬過程（ae.形變過程；f.骨折線的走行） 圖6 箭頭所指為鼠標取值 圖7 外展45°位置上中立位、外旋45°、內旋45°時肱骨干上載荷－應變關系曲線質疏松時），在30°外展位置上易發生由肱骨外科頸和肱骨上段后上向前下的骨折移位［5］；而在90°外展加載時，骨折線接近橫行走向，因此可以推測在健康人群中，肩關節30°～90°范圍摔倒時，骨折線由斜形逐漸變成橫行，且肱骨外科頸和肱骨上段時更易于骨折和移位置［6，7］。

此外，不同的肩關節旋轉位置對肱骨骨折也產生一定的影響。從圖像中可以發現當內旋和外旋時，肱骨上的應力分布發生轉移。內旋時，高應力區移向肱骨的前外側，外旋時，高應力區移向肱骨的內側，并伴隨骨折線出現部位的轉移。根據動態模擬圖像中，可以清晰顯示骨折的動態現況，且可以反復回放，任意提取任何一個需要的信息。

3.4 肩關節有限元模擬分析的應用前景

本研究中所建立的肩關節三維有限元是一個良好的生物力學研究工具，利用它，不僅可以對關節的骨性結構進行力學分析，同時通過建立三維連接單元，還可以重建肩關節的任一個軟組織結構；通過這些軟組織的試驗力學測試，獲得相關的材料參數，同樣可以將軟組織的有限元模型建立起來，繼而進行力學分析。本論文僅僅對肱骨骨折實施了有限元的模擬，使用同樣的方法，可以對其他肩關節的其他結構的損傷機理進行模擬，如鎖骨骨折、脫位、肩胛骨骨折、盂肱關節的脫位、慢性肩關節不穩、肩峰撞擊癥等。

總之，隨著計算機技術的不斷發展，以及力學分析軟件的不斷完善，三維有限元分析法一定會在骨關節生物力學研究領域發揮越來越大的作用。

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關節軟骨的生物力學特性范文第4篇

最近新發現的肌腱源性干細胞（TDSC）因在肌腱組織中的修復潛能而逐漸獲得重視，但目前其對損傷肩袖腱－骨界面愈合作用機制研究鮮有報道。既往研究證實，TDSC具有向軟骨、骨分化的潛能，因此其在損傷肩袖腱－骨界面愈合過程中可能扮演著中介作用。Shen等提取兔肩袖組織TDSC并進行培養，用于異體兔肩袖修復，結果顯示12周后實驗組腱－骨界面結構及生物力學指標均優于對照組，認為異體TDSC可增加肩袖膠原沉積，且可分泌抗炎因子以避免免疫排斥反應。Randelli等提取肩袖及肱二頭肌腱組織TDSC并進行培養，比較TDSC與BMSC成骨細胞、脂肪細胞、肌骨骼細胞分化，結果顯示TDSC具備很好的分化潛能，且優于BMSC。Tsai等的研究獲得了與此相同的結果，還發現肩袖來源干細胞可表達種系特異性基因如成骨誘導的Runx2及骨鈣蛋白、成脂分化的過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）－γ和脂蛋白脂肪酶（LPL），成軟骨分化的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型膠原α1基因。Cheng等對腫瘤壞死因子－α刺激基因（TSG）－6在TDSC促進肩袖腱－骨愈合過程中的作用進行實驗研究，結果顯示TSG－6為保護性炎性反應性基因，在多種炎癥性疾病或類似炎癥過程中呈高表達，參與細胞外基質重塑，調節蛋白酶網絡，在多種關節炎中有限制炎癥、保護軟骨的作用；認為TSG－6在TDSC促進損傷肩袖腱－骨界面愈合過程中具有良好的調控作用。然而，目前仍存在TDSC含量較少、難以完全分離和純化、缺乏特異性表面標志物等問題，且TDSC體外誘導分化定向誘導機制尚不清楚，因此還需進一步研究。

2骨膜源性干細胞

骨膜可分為內、外兩層，外層致密，有許多膠原纖維束穿入骨質，使之固定于骨面；內層疏松，可產生骨膜源性干細胞（PDSC）、成骨細胞及破骨細胞等。來自內層的PDSC具有一定的分化潛能，因此被認為可能在肩袖損傷愈合過程中具有一定的促進作用。Chen等從大鼠脛骨骨膜組織中提取PDSC并進行培養，將其與骨形態發生蛋白（BMP）－2制成凝膠混合物，采用該混合物對大鼠損傷肩袖進行修復，術后4、8周進行大鼠修復肩袖腱－骨界面組織學及生物力學分析，結果顯示實驗組最大腱－骨界面實效負荷明顯高于對照組，且差異有統計學意義，免疫組化顯示實驗組修復界面存有聚集蛋白聚糖及Ⅱ型膠原蛋白，認為PDSC與BMP－2的混合物可很好地促進腱－骨界面纖維軟骨形成。目前大量實驗將PDSC用于修復軟骨缺損、骨缺損及骨不愈合，但其用于損傷肩袖腱－骨界面的修復鮮有報道，因此PDSC如何在重建腱－骨界面結構中發揮作用，仍需進一步研究。

3脂肪源性干細胞文獻報道

脂肪源性干細胞（ADSC）與BMSC具有相似的分化潛能，其在合適的誘導劑作用下可分化為脂肪細胞、軟骨細胞、肝細胞、心肌細胞、成骨細胞和神經元樣細胞。此外，ADSC具有數量巨大、獲取方便、誘導安全、增殖迅速等特點，是一類有廣闊應用前景的成體干細胞。Oh等采用ADSC修復兔慢性肩袖損傷模型，先切斷兔肩胛下肌腱，6周后形成慢性損傷，此時進行肩袖修復，同時將ADSC注射入肩袖腱－骨區域及脂肪浸潤的肩袖肌肉組織內以對肩袖進行加強修復，6周后從生物力學、肌電學、組織學方面對修復結果進行分析，認為ADSC可促進損傷肩袖腱－骨愈合，與對照組相比，實驗組肌肉組織脂肪浸潤區域明顯較小。Kim等對兔亞急性肩袖損傷（切斷岡上肌3周）修復的同時，將ADSC注射入鄰近肌腹－肌腱移行部，術后3周觀察類胰島素樣生長因子－Ⅰ受體（IGF－ⅠR）及肌球蛋白重鏈（MyHC）在注射部位的表達，結果顯示實驗組IGF－ⅠR及MyHC表達明顯高于對照組（注射生理鹽水組），認為ADSC促進損傷肩袖修復有可能是通過IGF－Ⅰ信號轉導通道完成的。雖然以上研究提示ADSC對退變性肩袖損傷具有促進愈合作用，但已往大部分研究均認為ADSC自我更新能力較差，不宜作為種子細胞。因•46•此，目前急需尋找更好的誘導劑，使其能更有效地分化成為目標組織，從而更好地促進損傷肩袖腱－骨界面愈合。

4肌源性干細胞體內研究顯示

肌源性干細胞（MDSC）具有自我更新與多向分化潛能的特性，可再生為骨、軟骨、肌肉、血液、神經及心臟組織。近期有研究報道MDSC同時具有肌腱組織的分化能力，但用于修復損傷肩袖研究鮮有報道。Pelinkovic等將MDSC用于修復裸鼠損傷岡上肌腱并進行觀察，結果7d后細胞核呈紡錘形并集成肌腱膠原束，3周后檢測到β－半乳糖苷酶基因表達，表明MDSC分化成表達波形蛋白的成纖維細胞，提示肩袖肌腱基質及原始細胞開始調控注射的MDSC向成纖維細胞分化；認為MDSC因具有分化為成纖維細胞的能力而可用于肌腱愈合組織工程及肩袖損傷治療。

5滑囊源性干細胞滑囊源性

干細胞因肩峰下滑囊與肩袖緊鄰而被認為有可能對肩袖修復產生一定的積極作用。Utsunomiya等將關節鏡下提取的人肩峰下滑囊組織進行滑囊源性干細胞提取及培養，結果顯示肩峰下滑囊組織可作為生物修復肩袖損傷良好的干細胞來源；將其與肩袖殘端、滑膜組織中提取的干細胞進行成骨化及擴展性比較，結果顯示滑囊源性干細胞具有最佳的擴展性及成骨性。Song等對在肩袖修補術中取出的部分肩峰下滑囊組織進行滑囊源性干細胞提取及培養，并用流式細胞儀對其進行分辨，排除造血干細胞及PDSC，再將此滑囊源性干細胞放于陶瓷支架中并將其植入裸鼠體內，其中部分用BMP－12予以刺激分化，最終支架區域出現包含膠原蛋白的腱樣組織；因此認為，作為新型來源的干細胞，滑囊源性干細胞具有腱性組織分化潛能，而BMP－12對該過程具有一定的促進作用，滑囊源性干細胞有可能在肩袖損傷治療中產生積極作用。肩峰下滑囊組織經肩關節鏡手術取材方便，對肩袖修復無影響，但目前滑囊源性干細胞實驗研究較少，仍處于起步階段，其促進損傷肩袖愈合及進行定向誘導機制仍需進一步研究。

6結語

關節軟骨的生物力學特性范文第5篇

1方法

1．1μCT檢測

1．1．1取材大鼠腹腔注射30mg/kg戊巴比妥鈉麻醉處死，取股骨遠端軟骨，用含0．1mmol/L蛋白酶抑制劑PBS浸潤的無菌紗布包裹，4℃保存備用。

1．1．2μCT掃描及重建股骨遠端軟骨浸入30%復方泛影葡胺注射液(上海旭東海普藥業有限公司)，37℃×15min，μCT(SkyScan1076，比利時)掃描［9］。μCT掃描條件:電壓70kV，電流140mA，分辨率18μm，掃描寬度35mm，濾波器Al1．0mm。原始圖像重建后(圖2a，b)，將橫截面圖像轉換為矢狀面圖像(圖2c)，之后選擇自距股骨內側踝向外側踝方向的0．3796～1．3286mm范圍內進行軟骨衰減系數與厚度的計算。

1．1．33D建模將矢狀面圖像導入Mimics軟件進行3D重建，軟骨圖像分割及建模過程如圖2(d)～(e)

1．2軟骨組織切片制備與分析掃描結束后立即將軟骨浸入PBS，4℃過夜，10%福爾馬林固定12h。經過固定，脫鈣，冷凍包埋劑包埋后，冷凍切片機(LeicaMicrosystemsNus-slochGmbH，德國)切片，0．1%番紅O—0．1%固綠(Sigma公司，美國)對切片進行染色。染色的軟骨切片經SZX-16體視顯微鏡(O-lympus，日本)取像，軟骨厚度的測量通過ImageJ軟件完成，測多個不同位置的軟骨厚度取其均值。

1．3統計學分析結果均以x±s表示，利用SPSS13．0進行one-wayANOVA統計學分析。利用線性回歸分析μCT與軟骨組織形態計量學相應參數之間的相關性。以P＜0．05為差異具有統計學意義。

2結果

2．1μCT檢測結果TS與TSP大鼠股骨遠端的軟骨厚度較Con均有顯著性下降(圖3a);TS的軟骨體積較Con、TSP有顯著性下降，而TSP與Con無顯著性差異(圖3b)。μCT測得軟骨衰減系數如圖4所示，TS與TSP組軟骨衰減系數較Con組顯著升高，TS與TSP組間無顯著性差異。

2．2軟骨組織切片染色結果軟骨番紅O—固綠染色切片如圖5所示，與Con相比，TS與TSP的軟骨細胞減少，且基質染色程度下降(圖5b，c)。TS與TSP的軟骨厚度較Con的有顯著性下降，而TS與TSP無顯著性差異(圖5d)。

2．3μCT與組織切片檢測軟骨厚度相關性分析線性回歸分析顯示，μCT與組織切片所測得的軟骨厚度的相關系數r2為0．84(圖6)，提示二者具有高度相關性。

3討論