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超敏c反應蛋白范文第1篇

C反應蛋白是一種能與肺炎鏈球菌C多糖體反應的急性時相反應蛋白，廣泛分布于人體，如胸水、腹水、心包液、關節液、血液等處。CRP的生物學特性主要表現為能結合細菌、真菌等體內的多糖物質，在鈣離子存在下形成復合物，激活補體系統，釋放炎性遞質，促進細胞間黏附和吞噬細胞反應、溶解靶細胞。CRP持續增高提示機體存在慢性炎性或自身免疫性疾病，CRP在病毒感染時不會升高，其變化不受患者的個體差異，機體狀態和治療藥物的影響[1]。近年來，隨著檢測技術的進步，采用超敏方法檢測到的CRP被稱為超敏CRP，大量的研究顯示，它在兒童支原體肺炎、冠心病，白細胞和血沉的等疾病的診斷和預測中發揮著越來越重要的作用。

本文探究超敏C反應蛋白作為一個靈敏指標，它的應用已從感染性疾病的診斷拓展到心血管疾病的預報監測等多方面，隨著超敏C反應蛋白檢測技術的發展，其臨床應用前景將更加廣闊。

超敏C反應蛋白與兒童支原體肺炎

由于支原體肺炎缺乏特異的臨床癥狀，肺部體征不明顯，因此實驗室檢查就顯得尤為重要。為此，我們檢測了支原體肺炎和非支原體肺炎患者血清中超敏C反應蛋白水平以及血沉和血常規變化，肺炎支原體是小兒呼吸道感染的常見致病菌，是介于細菌和病毒之間的病原微生物。支原體肺炎約占小兒肺炎的20%，在密集人群可達50%。由于支原體肺炎缺乏特異的臨床癥狀，肺部體征也不明顯，而且如果治療不及時，會引起多個系統的損傷。因此，實驗室檢查在診斷過程中就顯得尤為重要[2]。通過實驗，我們發現，支原體肺炎患兒血清中hs-CRP增高的比例和增高的程度均比非支原體感染的患兒低，以前也有過類似的報道[3]。同時，支原體肺炎患兒血清中血沉增高程度比非支原體肺炎患兒高，而外周血白細胞水平在兩組比較中沒有統計學意義。因此，當患兒hs-CRP水平正常或降低，血沉加快，以及支原體抗體IgM陽性時，應當首先考慮支原體感染，若同時合并hs-CRP水平或白細胞升高，就要考慮支原體肺炎合并細菌感染。但單純hs-CRP升高時則不能排除支原體感染的可能，還要結合血常規、血沉、胸片、臨床癥狀和體征等進行綜合分析。由于CRP在炎癥或急性組織損傷后4～6小時內迅速增加，同時不受性別、年齡、貧血及患兒機體反應能力等因素的影響，因此較其他急性期反應物質更加穩定和敏感[4]。在小兒肺炎中，與血常規、血沉等實驗室檢查具有協同診斷作用，可以作為小兒肺炎診斷的常規項目。

超敏C反應蛋白與白細胞和血沉

C反應蛋白的臨床意義與血沉相同，但不受紅細胞、血漿成分、脂質和年齡等因素的影響，是反映炎性感染和療效的良好指標。類風濕活動期顯著增多，與血沉增快相平行，但比血沉增快出現的早、消失也快。CRP含量愈多，標明病變運動度愈高。炎癥恢復進程中，若CRP陽性，預示仍有突然出現臨床癥狀的可能性；停用激素后已轉陰的CRP又陽性時，標明病變運動在繼承。炎癥緩解期和用抗風濕藥后，轉陰或消失比血沉快，且在貧血和心力衰竭時不象血沉那樣易受影響。CRP陽性，亦可見于其他疾病，和血沉高的情況有重疊但是不完全相同，對于類風濕患者而言，并不是常見的情況。在感冒時，病毒性感冒一般不會出現CRP增高的現象，細菌性感染存在的時候，才出現增高。另外，CRP是一種主要的急性反應期的指示蛋白，其在組織損傷后6～8小時就可上升，上升幅度可達正常值的200～500倍，在致病因素消除后CRP可很快恢復正常。因為CRP在血中的半壽期

作為疾病監控指標，血沉和C反應蛋白需要相對頻繁的定期檢查，特別是身體出現癥狀或者癥狀加重的時候，通過對血沉、C反應蛋白的檢查，可以把握病情的活動情況，決定是否進行藥物調整。在病情監控中，一般不需要兩個同時檢查，可以選擇一個，并注意相關的影響因素。比較而言，血沉相對簡單和價格便宜一些，做血沉更常見一些。檢測高血沉情況下，呼吸系統感染及腎臟疾病患者血清的CRP水平、WBC計數，并進行統計分析。結果：高血沉情況下，CRP水平與WBC計數之間呈正相關關系（R=0.266），呼吸系統感染患者血清CRP陽性率高于WBC計數陽性率，高血沉情況下CRP與WBC計數相關，CRP可作為提示呼吸系統感染的一個敏感指標。

超敏C反應蛋白與冠心病

美國內科健康研究（PHS）：超敏C反應蛋白在最高組別的患者將來疾病發作的危險性是正常人的2倍，將來發生心肌梗死（MI）的危險性是正常人的3倍，將來發生外周動脈疾病的危險性是正常人的4倍。歐洲MONICA的AUGSBURG研究顯示：最高組別的人群高超敏C反應蛋白將來發生冠狀動脈疾病的危險性是正常人的2.6倍[5]。

奚耀等對163例經冠狀動脈造影確診為冠心病的患者超敏C反應蛋白水平研究顯示[6]，冠心病患者的血漿超敏C反應蛋白水平與冠狀動脈病變有著密切的聯系，反映了心肌受損的程度。因此，這項指標有助于對冠心病發生、發展和預后作出準確的判斷，具有重要的臨床意義。對冠心病患者的研究結果顯示，冠心病患者血清超敏C反應蛋白水平顯著高于正常對照組，且隨著病情的加重，血清超敏C反應蛋白水平呈上升趨勢。因此，可以認為檢測冠心病患者超敏C反應蛋白水平的變化對冠心病的早期診斷和預后判斷均有重要的臨床價值。血清超敏C反應蛋白水平與冠狀動脈狹窄積分無直接相關性，冠心病患者血清超敏C反應蛋白水平與動脈粥樣斑塊的穩定性有關，而與冠狀動脈狹窄程度無關。這一結果證實，超敏C反應蛋白雖然參與了冠心病的發生發展過程，但尚不能作為判斷冠狀動脈狹窄程度的指標[7]。

參考文獻

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5 李波，王學敏，李獻良.超敏C反應蛋白與冠心病相關性研究[J].山東醫藥，2007，47（19）：102-103.

超敏c反應蛋白范文第2篇

關鍵詞：C反應蛋白 ； 超敏C反應蛋白 ；心血管疾病

C反應蛋白（CRP）是一種主要由肝臟合成并降解的非特異性的炎性標志物，其實質是一急性期反應蛋白。IL-l、IL-6和TNF-α能刺激肝細胞合成和分泌CRP，并在此過程中發揮重要作用。最新研究表明，腎臟是繼肝臟之后第二個被發現能合成和分泌CRP的器官。此外，血管內皮細胞與肺泡巨噬細胞等亦可誘導表達合成CRP。CRP由五個相同的未糖基化的多肽亞單位以非共價鍵、對稱地圍成一中心孔狀五聚體結構，分子量為105.5kD。每個亞單位均有識別位點與結合位點位于兩端，近似排列于兩個平面上。在每個亞單位的一側有CRP配體和鈣的識別部位，另一側則有補體Clq、Fcγ受體結合部位。CRP在正常人血清中的含量極低，當組織受到感染、炎癥和損傷時CRP的血清濃度快速而急劇上升[1]。傳統的觀點認為CRP只是一種炎癥標志物，但近年研究發現，CRP本身也是一種天然免疫分子和促炎癥介質，主動參與炎癥和免疫反應過程。CRP在不同物種中具有極高的同源性，且在同一物種中不存在亞型，由此提示CRP具有十分重要的生物學意義。

其生物學作用表現為：①調節自身與單核巨噬細胞、血管內皮細胞及平滑肌細胞等多種類型細胞上的Fcγ受體結合并激活細胞，介導炎癥反應；②CRP具有許多類似免疫球蛋白IgG的特性，可通過結合脂蛋白、磷脂、核抗原、受損細胞膜、凋亡細胞與微生物抗原、再與特定配體結合而促進吞噬細胞的吞噬作用，起到類似調理素的作用[2-3]；③被Clq識識別并激活補體經典途徑促進炎癥反應；④CRP可刺激主動脈內皮細胞，上調CD64和CD32的表達，介導CRP誘導的炎癥反應，釋放炎癥因子[4]。CRP半壽期約15h，正常人CRP的濃度很低 （0.068～8.2mg/L ），但在組織損傷、急性感染發生后6～8h開始升高，24～48h 達峰值，可達正常值的幾百倍甚至上千倍，升高幅度與感染程度成正比。炎癥治愈后濃度迅速下，7～12d 可恢復正常水平[5]。

超敏C反應蛋白（hypersensitive-CRP hs-CRP）與普通CRP屬同一種蛋白只是由于其測定方法更敏感而得名。Hs-CRP近年來在心腦血管疾病中越來越受到關注。

其應用表現在：①動脈硬化 炎性細胞往往因心臟缺血被激活，使斑塊因穩定性受到破壞，而破裂大量炎癥細胞及炎癥介質釋放刺激肝臟產生CRP；CRP可以反映動脈粥樣硬化斑塊的成分并預測斑塊破裂的可能性，是心血管疾病的獨立預測因子；②冠心病急性冠脈綜合征患者CRP往往明顯升高，如心肌梗死患者中血清CRP可以急劇上升并達到100mg/L以上，其升高水平與冠狀動脈梗阻程度，冠心病終末事件的發生及預后充血性心力衰竭的程度等均有顯著相關性[6]；③冠心病患者再發心血管事件的預測價值：研究發現，相同hs-CRP水平的出院不穩定心絞痛患者再發心絞痛、心梗而再次人院的危險也很高[5]目前CRP已經成為健康人及冠脈疾病患者心血管疾病風險的預測因子之一，也是監測疾病治療效果的指標之一。越來越多的證據也證明在正常人群中 hs-CRP的水平與之后發生心血管疾病的風險密切相關[6-7]。孫曉紅等研究發現慢性心房顫動患者左房前后徑較竇性心律者增大， 同時血清hs-CRP也明顯增高， 說明房顫的持續與心房結構有關， hs-CRP增高反映炎癥可能導致心房結構重構， 對心房顫動的持續產生一定的作用， 促進了心房顫動持續狀態[8]。CRP可增強房顫患心房的氧化損害并導致心房的結構改變，心房改變可導致復律后房顫早期高復發率。

參考文獻：

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超敏c反應蛋白范文第3篇

【關鍵詞】 頸動脈粥樣硬化；尿酸（UA）；高敏C反應蛋白（hs-CRP）；關系

動脈粥樣硬化（AS）目前已成為我國心腦血管病患者死亡的主要原因之一。臨床普遍證實AS是多因性病變，研究促發高危因素對防治AS發生、發展有重要的臨床價值。較傳統的經典危險因素，諸如hs-CRP、UA等因素是否參與AS及腦梗死的發生、發展，目前尚未予以明確。而有大量研究資料顯示，有20%-25%腦梗死病例系頸動脈粥樣斑塊所致，因此筆者認為研究頸動脈粥樣斑塊與hs-CRP和UA之間的關系，對發現AS新的危險因素，改善對動脈粥樣硬化防治現狀有十分重要的意義。現將研究結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院心內科2011年2月――2012年4月接收的前來我院檢查的113例患者，依據心肌酶、肌鈣蛋白、心電圖及冠狀動脈造影結果隨機分為ACS組40例、SA組38例和對照組35例。排除肝、腎或心功能不全、嚴重感染等患者。3組在性別、年齡、血糖等方面差異不明顯，無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 儀器設備 采用GE VIVD 7 PRO彩色多普勒超聲診斷儀，日立7600型全自動生化分析儀。

1.2.2 研究方法 全部病例于入院后次日清晨空腹采集靜脈血，依據不同檢測項目分別置于無菌采血管中分離送檢。采用免疫比濁法檢測hs-CRP，日立7600型全自動生化分析儀測定標本，試劑盒選用英國Randox Laboratories 有限公司提供，參考正常值為0-2.1mg/L；采用酶法檢測UA，日立7600型全自動生化分析儀測定標本，試劑盒選用北京利德曼生化股份有限公司提供，參考正常值為200-420μmol/L；采用GE VIVD 7 PRO彩色多普勒超聲診斷儀檢查頸動脈，重點觀察血管解剖形態、內中膜厚度、斑塊數及斑塊積分和指數。

1.3 統計學處理 采用SPSS11.0軟件進行統計學分析，計量資料以（+s）表示，計量資料采取X2檢驗，組建比較采用t檢驗。以P

2 結 果

2.1 3組頸動脈粥樣硬化患者臨床患病率情況比較 見表1。

3 討 論

動脈粥樣硬化（AS）是導致心腦血管疾病發生的主要病因。隨著老年人群體的不斷增多，由AS引起心腦血管疾病的死亡率也隨之上升，因此加強對引起動脈粥樣硬化的高危因素研究對心腦血管疾病防治有著十分重要的意義。

3.1 CRP與動脈粥樣硬化間的關系 大量資料表明，CRP是一種非特異性、炎性的標志物。Koc M等[1]研究也證實，動脈粥樣硬化屬一種炎癥性疾病，伴有免疫反應的炎癥過程而貫穿動脈粥樣硬化始終。血清CRP水平可作為諸如腦卒中、急性冠脈綜合征患者的獨立預測性危險因素，其在正常情況下以微量形式存在于健康人群血漿中。而作為急性時相蛋白，CRP會在炎癥開始數小時內迅速竄高，48h可至峰值。由此可以看出，CRP具備了某種炎性指標特征，與炎癥反應密切相關，所以測定CRP水平可以反映機體炎癥的活動程度。不過，CRP檢測存在敏感度不足缺陷，一般僅能檢測出>10mg/L，故臨床上一般采取酶聯免疫吸附法測定hs-CRP濃度，其靈敏度可低至0.15mg/L。

3.2 UA與動脈粥樣硬化間的關系 高尿酸癥是代謝紊亂綜合征的組成部分之一，通過與主要危險因素，如高血壓、糖尿病、肥胖等相互作用參與心血管疾病的發生、發展和轉歸，其中UA起著至關重要的促進作用。當高尿酸血癥時，UA會結晶析出，沉積于血管壁，直接損傷血管內膜。UA還能促進血小板黏附、聚集，在血栓形成早期促使血小板血栓形成。此外，UA的不斷增加還促進LDL（低密度脂蛋白）氧化，而脂質過氧化的LDL對內皮細胞存在毒性反應，會加速血管平滑肌細胞衰亡，進一步引起血管局部炎癥反應，強化斑塊的不穩定性，并參與到血栓作用中去[2]。從本文實驗結果來看，ACS組的hs-CRP、UA水平顯著高于SA組和對照組，而SA組也高于對照組（P

參考文獻

超敏c反應蛋白范文第4篇

【摘要】目的 探討超敏C反應蛋白(hs-CRP)對于急性腦梗死診斷和病情監測的臨床應用價值。方法 采用膠乳增強免疫比濁法對118例急性腦梗死患者和40例健康體檢者的血清hs-CRP含量進行測定比較。結果 (1)急性腦梗死患者治療前血清hs-CRP含量為(5.89±1.81)mg/L,治療兩周后為(1.53±1.28)mg/L。治療前hs-CRP含量明顯高于正常對照組(1.29±0.81mg/L)(P0.05)。(2)輕型、中型、重型各組hs-CRP含量分別為:輕型腦梗死組(3.85±1.38)mg/L,中型腦梗死組(6.11±1.72)mg/L,重型腦梗死組(8.91±1.93)mg/L。經統計學處理,腦梗死各組間血清hs-CRP含量兩兩比較差異均有顯著性(P

【關鍵詞】急性腦梗死;超敏C反應蛋白;動脈粥樣硬化

急性腦梗死是臨床常見病,為了探討超敏C反應蛋白(hs-CRP)對于該病診斷和病情監測的臨床應用價值,我們對118例急性腦梗死患者的血清hs-CRP含量進行了測定分析,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 118例急性腦梗死患者,男60例、女58例,年齡48～75歲,發病時間≤24h內首次發病并全部經頭部 CT證實,根據神經功能缺損評分標準[1]分為輕型40例、中型44例、重型34例。對照組為40例健康體檢者,男18例、女22例,年齡42～76歲,兩組的年齡、性別構成等無顯著差異。

1.2 測定方法 所有待檢對象均采空腹靜脈血3ml,分離血清。hs-CRP檢測采用膠乳增強免疫比濁法,按試劑說明書在OLYMPUS AU40O型自動生化分析儀上進行。

1.3 統計學處理 組間比較采用t檢驗,腦梗死組血清hs-CRP含量與臨床神經功能缺損程度評分的相關性用Pearson相關分析。

2 結 果

2.1 急性腦梗死患者治療前后血清hs-CRP含量比較:治療前為(5.89±1.81)mg/L,治療兩周后為(1.53±1.28)mg/L。經統計學處理,急性腦梗死患者治療前hs-CRP含量明顯高于正常對照組(1.29±0.81mg/L)(P0.05)。

2.2 腦梗死患者臨床病情分型與血清hs-CRP的關系:各組hs-CRP含量分別為輕型腦梗死組(3.85±1.38)mg/L,中型腦梗死組(6.11±1.72)mg/L,重型腦梗死組(8.91±1.93)mg/L。經統計學處理,腦梗死各組間血清hs-CRP含量兩兩比較差異均有顯著性(P

3 討 論

動脈粥樣硬化是腦梗死最主要病因之一,近年來的研究表明,炎癥在動脈粥樣硬化的發生演變及破裂過程中有至關重要的作用,尤其與腦梗死關系方面的研究已成為一個新的熱點[2,3]。在動脈粥樣硬化過程中,巨噬細胞產生的白細胞介素-6(IL-6)等細胞因子刺激肝細胞合成C反應蛋白(CRP)釋放入血。CRP通過經典途徑激活補體系統,產生大量終末攻擊產物造成血管內膜受損,繼而激活血小板,引起血小板聚集、粘附,形成不穩定粥樣硬化斑塊。其次,CRP可誘導人內皮細胞粘附分子的表達,參與動脈粥樣硬化形成過程中平滑肌的遷移和增殖,加速動脈粥樣硬化的發展。常規CRP檢測方法的分析范圍一般為8～200mg/L,缺乏足夠的敏感性。近年來,方法學的改進使測定血清中微量的hs-CRP成為現實(最低可測限為0.1mg/L),可以檢測出體內CRP的微小變化[4]。我們對118例急性腦梗死患者治療前和治療兩周后的血清hs-CRP含量進行了檢測,并與正常對照組進行了比較分析。結果顯示,急性腦梗死患者治療前hs-CRP含量為(5.89±1.81)mg/L,明顯高于正常對照組(P0.05)。提示血清hs-CRP含量與腦梗死的發生有密切關系。對腦梗死患者臨床病情分型與血清hs-CRP的關系進行研究的結果表明,輕型腦梗死組(3.85±1.38)mg/L,中型腦梗死組(6.11±1.72)mg/L,重型腦梗死組(8.91±1.93)mg/L。結果提示血清hs-CRP水平與腦梗死輕重程度呈正相關,血清hsCRP水平越高,血液中促炎癥細胞因子的含量和活性就越高,體內炎癥反應就越強烈,腦梗死患者炎性反應過強,可導致缺血區梗死范圍的擴大和腦組織損傷的加重[5]。因此,我們認為,hs-CRP作為一種炎癥標志物,在腦梗死的形成和進展中起關鍵性的作用,能反映腦梗死病情的嚴重程度,對于急性腦梗死的診斷、病情監測具有實用價值。

【參考文獻】

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超敏c反應蛋白范文第5篇

關鍵詞：超敏C反應蛋白；冠心病

        超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平與冠狀動脈粥樣硬化（CAA）有著密切的關系，是判斷CAA最為重要的生物學標志物，與冠心病（CAD）的發生、發展、預后關系密切[1]。本研究通過分析不同疾病發展階段hs-CRP水平，了解其在冠心病患者中的臨床意義。

1資料與方法

        1.1臨床資料:隨機選擇2009年2月~2010年2月我院心血管內科住院病房經冠狀動脈造影檢查確診為冠心病的患者100例，其中男性65例，女性35例，平均年齡（60.9±10.2）歲，其中40例急性心肌梗死（AMI），35例不穩定型心絞痛（UAP），25例穩定型心絞痛（SAP），患者均符合中華醫學會心血管病診斷標準。所有冠心病患者均排除下列疾病：病毒性心肌炎、腫瘤、風濕性心臟病等。隨機選擇2009年2月~2010年2月我院門診健康人群100例作為對照組，其中男性58例，女性42例，平均年齡（55.6±8.9）歲。兩組人群的性別及年齡構成差別無統計學意義（P>0.05）。

        1.2方法:清晨空腹抽取2ml肘靜脈血，放置至室溫，分離血清，采用奧林巴斯全自動生化分析儀檢測hs-CRP水平。

        1.3統計學方法:應用SPSS13.0軟件進行統計分析，計量數據以(x±s)表示，組間比較采用t檢驗; 計數資料采用組間的x2檢驗， P<0. 05為差異有統計學意義。 

2結果

        CAD組的hs-CRP水平（11.7±2.5）mg/l，明顯高于健康對照組hs-CRP水平（3.1±0.5）mg/l（P<0.05）；AMI組的hs-CRP水平（14.8±3.2）mg/l，明顯高于UAP組的hs-CRP水平（10.2±1.9）mg/l（P<005）；UAP組的hs-CRP水平（10.2±1.9）mg/l，明顯高于SAP組的hs-CRP水平（4.2±0.8）mg/l（P<0.05）；SAP組的hs-CRP水平稍高于健康對照組（P>0.05），差異無統計學意義。

3討論

        CRP是一種敏感的急性相反應蛋白，是肝臟在白細胞介素等細胞因子介導下產生的，主要參與機體的炎癥反應，目前認為CAA是一種慢性炎癥性疾病，作為非特異炎癥反應產物的CRP參與調控多種動脈粥樣硬化因子的表達，能夠協助診斷急性冠脈事件，預測冠心病患者心血管事件，判斷急性冠脈綜合癥預后，評價藥物和冠脈重建后療效等[2]。其中hs-CRP檢測大大提高了測定敏感性，能更好的預測心臟危險。體內hs-CRP含量升高與多種疾病有關，如惡性腫瘤、急性炎癥疾病和風濕性關節炎等，當組織壞死或體內出現炎癥時，hs-CRP的含量會顯著升高[1,3]。近年來臨床研究發現，心臟病發作患者體內的hs-CRP水平顯著增高。炎癥是動脈粥樣硬化發生、發展的直接原因，并且炎性反應能夠促進形成粥樣硬化斑塊，改變了過去認為CHD僅是脂質沉積致病的觀點[1,4]。hs-CRP的高水平表達，特別是在伴有急性組織壞死的時候，往往預示著CHD發病可能。本研究發現，CHD患者的hs-CRP水平較健康人群顯著升高，提示CHD與炎癥關系密切，且從SAP組到UAP組，再到AMI組，hs-CRP水平呈遞增的趨勢，驗證了hs-CRP是判定動脈炎癥的指標，同時對病變嚴重程度及預后有一定的預測作用。

參考文獻

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