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定性化學分析范文第1篇

關鍵詞：桑蠶絲；柞蠶絲；牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維；硫酸法

牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維是以牛乳作為基本原料，經脫水、脫油、脫脂、分離、提純，使之成為一種具有線型大分子結構的乳酪蛋白；再與聚丙烯腈進行共混、交聯、接枝，制備成紡絲原液；最后通過濕法紡絲成纖、固化、牽伸、干燥、卷曲、定型、短纖維切斷（長絲卷繞）而成的一種動物蛋白纖維[1]。紡織品中牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維和桑蠶絲/柞蠶絲混紡時，現行的紡織標準FZ/T 01103―2009《紡織品 牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維混紡產品 定量化學分析方法》[2]沒有這種混紡產品的定量分析方法，若按國標GB/T 2910.4―2009 《紡織品 定量化學分析 第4部分：某些蛋白質纖維與某些其他纖維的混合物（次氯酸鹽法）》[3] 進行定量化學分析，因次氯酸鹽能同時溶解蠶絲和牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維中的牛奶蛋白，此方法只適用于牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維中蛋白比例已知的混紡產品，當牛奶蛋白和聚丙烯腈的比例未知時，則無法對混紡產品進行定量分析，檢測兩種纖維的含量。而實際檢測工作中，絕大部分樣品都未知牛奶蛋白的比例，為解決這一問題，本文參照FZ/T 01057―2007《紡織纖維鑒別試驗方法 第4部分：溶解法》[4] 、GB/T 2910―2009《紡織品 定量化學分析》[2]和AATCC 20A―2011《纖維分析：定量》[5]，通過蠶絲和牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的溶解試驗，篩選合適的試驗方法和試驗條件，探討牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維/蠶絲混紡產品定量化學分析的問題。

1 試驗部分

1.1 儀器

BRAND干燥烘箱[控溫（105±3）℃]、IKA陶瓷電加熱板（帶磁力攪拌）、SARTORIUS分析天平（精度0.1mg）、KASEN振蕩水浴鍋、SHZ-D（Ⅲ）真空泵、砂芯坩堝（30mL，80μm～120μm）、抽濾瓶（帶可固定坩堝適配橡膠圈）、干燥器（帶硅膠）、具塞三角燒瓶（250mL）。

1.2 試劑和試樣

30%雙氧水、低亞硫酸鈉、磷酸鈉（分析純，凌峰化學試劑公司）；氯化鈉、丙酮、次氯酸鈉、稀氨水溶液[200mL的濃氨水（ρ=0.880g/mL）用水稀釋至1L]、氫氧化鈉（分析純，廣州化學試劑廠）； 36%～38%濃鹽酸、95%～98%濃硫酸（分析純，廣州市東紅化工廠）； N，N-二甲基甲酰胺（分析純，西隴化工）；貼襯布桑蠶絲（上海市紡織工業技術監督所）、牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維（科紡實業發展有限公司）、柞蠶絲（庫存樣品）。

1.3 試驗原理

在不同化學性質的試劑中進行蠶絲和牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的溶解試驗，選擇合適的試驗方法和試驗條件。具體如下：

（1）試驗方法的選擇：試驗并評價桑蠶絲、柞蠶絲、牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維在不同試劑中的溶解性，選出合適的試驗方法。

（2）試驗條件的選擇：利用（1）中選出的方法，在不同試驗條件下進行試驗，根據蠶絲的溶解情況和牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的損失程度及穩定性，選出合適的試驗條件。

1.4 計算

試樣損失率ω（%）=100（mm0） / m0（m0――溶解前干燥質量；m――溶解后干燥質量）。

2 試驗結果與討論

2.1 牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維中牛奶蛋白的含量

參照FZ/T 01103―2009，在20℃的溫度下，用1mol/L次氯酸鈉溶解試樣40min，把牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維中的牛奶蛋白從已知干燥質量試樣中溶解去除，收集殘留物、清洗、烘干、稱重、計算。經計算牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維中牛奶蛋白的含量為16.7%。

2.2 蠶絲、牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的溶解性

選用桑蠶絲、柞蠶絲和牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的試樣，在不同的試劑中溶解30min。

由表1可知，牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的耐酸和耐堿性能強于蠶絲，耐有機試劑的性能弱于蠶絲。由此推測，纖維成分分析常用的試劑中有以下幾種試劑可能適用于牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維/蠶絲混紡產品定量分析的要求：氫氧化鈉（NaOH）、鹽酸（HCl）、硫酸（H2SO4）、N，N-二甲基甲酰胺（C3H7NO）。理論上，試驗結果經過修正后，這些試劑均可用于混紡產品的定量分析。但為了得到最佳試驗效果，需進行溶解試驗的比較分析，選出最佳試驗效果的試劑，使之能夠完全溶解一種纖維，同時對剩下纖維的損失小且穩定。

2.3 氫氧化鈉法

試驗表明，在濃度≥2.5g/L氫氧化鈉（NaOH）的沸騰溶液中，試驗進行到 30min時蠶絲才完全溶解，而在相同試驗條件下牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維部分溶解，剩余物為膠體狀態，不能進行定量分析，無法滿足檢測的要求。

2.4 N，N-二甲基甲酰胺法

試驗表明，溫度90℃、溶解時間1h的試驗條件下，N，N-二甲基甲酰胺法溶解牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維和蠶絲的混合物，聚丙烯腈完全溶解，剩余物中牛奶蛋白粘附在蠶絲上，且兩者化學性質相似，難以通過物理或化學方法分離，不適合定量分析。

2.5 鹽酸法

2.5.1 蠶絲在鹽酸溶液中的溶解性

選用桑蠶絲和柞蠶絲試樣在不同試驗條件的鹽酸溶液中進行溶解試驗。

由表2可知：①試驗溫度20℃時，桑蠶絲在鹽酸濃度≥29%的溶液中，接近10min時完全溶解；柞蠶絲在鹽酸濃度≥35%的溶液中，接近10min時完全溶解；②溫度每升高20℃，溶解桑蠶絲和柞蠶絲所需鹽酸溶液的濃度約降低1%。由此可知，溫度對蠶絲溶解性能的影響不明顯，為簡便操作、減少能耗、減輕鹽酸的揮發性對環境的影響，選用室溫條件下的溫度點20℃作為試驗溫度。

2.5.2 牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維在鹽酸溶液中的溶解性

2.5.2.1 鹽酸濃度對牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的影響

溫度20℃、時間10min的試驗條件下，測試鹽酸濃度對牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的影響。

由表3可知，牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維在鹽酸濃度29%的溶液中損失率為4.04%；在35%溶液中損失率為6.65%；在濃鹽酸中損失率為11.77%。鹽酸溶液的濃度對牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維質量損失的影響比較明顯，濃度越高損失越大。為使蠶絲能完全溶解，而牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的損失小，選用鹽酸的濃度為35%。

2.5.2.2 溶解時間對牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的影響

溫度20℃時，在35%的鹽酸中測試溶解時間對牛奶蛋白改性腈綸纖維的影響。

由表4可知：牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維20℃時，在35%的鹽酸溶液中，溶解10min的損失率為6.65%；溶解20min損失率為12.60%；溶解30min損失率為14.43%。溶解時間對牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維損傷的影響較大，時間越短纖維的損失越小。

因此，鹽酸法定量分析牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維/蠶絲混紡產品時，可選鹽酸濃度35%、溫度20℃、溶解時間10min作為試驗條件進行試驗，此時溶解蠶絲，剩余牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維，剩余纖維的損失率為6.65%。

2.6 硫酸法

2.6.1 蠶絲在硫酸溶液中的溶解性

選用桑蠶絲和柞蠶絲試樣在不同試驗條件的硫酸溶液中進行溶解試驗。

由表5可知：①試驗溫度20℃時，桑蠶絲在硫酸濃度≥52%的溶液中，10min內溶解完全；柞蠶絲在硫酸濃度≥60%的溶液中，10min內溶解完全；②溫度每升高20℃，溶解桑蠶絲和柞蠶絲所需硫酸溶液的濃度約降低1%～3%。由此可知，溫度對蠶絲溶解性能的影響不明顯，為了便于試驗操作、減少能耗，可選用室溫條件下的溫度點20℃作為試驗溫度。

2.6.2 牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維在硫酸溶液中的溶解性

2.6.2.1 硫酸濃度對牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的影響

溫度20℃、時間10min的試驗條件下，測試硫酸濃度對牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的影響。

由表6可知，牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維20℃時，溶解10min，在53%的硫酸溶液中損失率為0.96%；在60%的溶液中損失率為2.20%；在70%的溶液中損失率為8.02%。硫酸溶液的濃度對牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維損失有明顯的影響，濃度越高損失越大。

2.6.2.2 溶解時間對牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的影響

溫度20℃時，在60%的硫酸中測試溶解時間對牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的影響。

由表7可知：牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維20℃時，在60%的硫酸溶液中，溶解10min的損失率為2.20%；溶解20min損失率為2.28%；溶解30min損失率為2.33%。由此可知，溶解時間對牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的損傷沒有明顯影響，在10min～30min的溶解時間內損失率維持在2.20%～2.33%之間，損失比較穩定。考慮溶解時間的長短和實際檢測中染料、整理劑等對樣品溶解性能的影響，選用20min作為溶解時間。

2.7 試驗方法和條件的比較

2.7.1 試驗方法的選擇

由以上試驗可知：氫氧化鈉法對剩余物的損傷大，不能滿足定量分析檢測的要求；N，N-二甲基甲酰胺法無法很好地分離擬溶解的組分，不能滿足定量化學分析檢測的要求；鹽酸法和硫酸法相比，鹽酸對剩余物的損傷大，試驗結果誤差大，且鹽酸揮發性較大不利于試驗環境。因此，經分析比較硫酸法是較為合適的定量分析方法。

2.7.2 試驗條件的選擇

由硫酸法的試驗結果可知：兼顧蠶絲的溶解性、牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的溶解損傷、溶解時間的長短和實際檢測中染料、整理劑等對樣品溶解性能的影響，可以選擇硫酸濃度為60%、溫度為20℃、溶解時間為20min的試驗條件作為牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維和蠶絲混紡產品的定量化學分析測試的試驗條件。

3 結論

（1）牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的耐酸耐堿性能強于蠶絲。

（2）鹽酸法和硫酸法均可用作牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維/蠶絲混紡產品定量化學分析，但硫酸法操作更簡便，試驗結果誤差更小。

（3）牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維/蠶絲混紡產品在硫酸濃度60%、溫度20℃、溶解時間20min的試驗條件下進行溶解試驗，蠶絲能夠溶解完全，牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維的質量損失相對較小且穩定，可以滿足混紡產品定量化學分析檢測的要求。

（4）硫酸法定量分析牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維/蠶絲混紡產品，可作為FZ/T 01103―2009《紡織品 牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維混紡產品 定量化學分析方法》的補充方法。

參考文獻：

[1] 莫靖昱，陸艷. 腈綸基牛奶纖維的定性鑒別方法探討[J].印染助劑，2013（5）：45-47.

[2] FZ/T 01103―2009 紡織品 牛奶蛋白改性聚丙烯腈纖維混紡產品 定量化學分析方法[S].

[3]GB/T 2910―2009 紡織品 定量化學分析[S].

[4] FZ/T 01057―2007 紡織纖維鑒別試驗方法 第4部分：溶解法[S].

定性化學分析范文第2篇

關鍵詞：校企合作；規模化；訂單培養；就業率；穩定性

化學工程技術學院共設置3個專業群11個專業。在校生合計3456人，其中2011屆畢業生1308人、2012屆畢業生1174人、2013屆畢業生974人。根據學院就業部門要求，按照就業強度10人/單位配置，化工學院需聯系100家以上企業，每年需要提供3000個以上崗位供畢業生選擇，就業與校企合作工作壓力和責任突出。

1 2011-2013就業情況統計

1.1 2011屆畢業生就業

化工學院2011屆畢業生總人數為1308人，其中08大專26個班1131人，04高專4個班177人。學生規模化就業集中在2010年10-11月專場招聘和學校雙選會上，有近半數畢業生借社會和家庭關系零散就業。2010年2月統計實習率81%、協議就業率51.3%，對統計有10人左右的就業單位現場檢查和指導并密切聯系企業，到6月底統計就業率99%，協議就業率為94.7%，對口就業率達87%。據畢業返校統計，在企業生產一線、基層部門就業人數達80%以上。

1.2 2012屆畢業就業

化工學院2012屆畢業生28個班1143名學生，其中2011年校企業合作單位86家，選擇5家具備教學條件、規模較大的企業進行訂單培養試點，當年實現訂單就業學生114人，占畢業生總量的10%。2011年9-10月選擇有規模需求的企業進行專場招聘，單位招聘10人以上就業率大幅度提升。本次頂崗實習實行網上系統管理，訂單班有專門老師全程指導和跟蹤，開展分組現場檢查和指導，到6月底統計就業率99%，實現首次派遣率達97%以上，協議就業率達95%，就業率和派遣率數據超過去年同期水平。據畢業返校統計在企業生產一線、基層部門就業人數達85%以上。

1.3 2013屆畢業生就業

化工學院2013屆畢業生26個班813名學生進行0.5實踐教學。根據學校教學改革要求，在2013屆畢業生中實施2+0.5+0.5教學，化工學院開發校企緊密型合作單位，新增35家合作企業，完成12個訂單班共466人、9個校外實踐教學班共217人、2個住校實驗教學班共78人，另有3個中外班共52人。在2012年10月進行20家單位的專場招聘、11月有近50家企業參加雙選會招聘，提供就業實習崗位1600個，為化工學院校內外教學班347名學生提供了良好的就業渠道。至2012年12月統計進入單位簽訂就業實習有601人，尚未就業205人，參軍休學7人，實習率達97%以上，協議就業率達47.5%。

2 促進學院就業發展的因素分析

2.1 校企合作推動就業

化工學院有化工、環境和食品三大類就業群體，為滿足不同專業、地區和成長要求的學生，不斷開發校企合作單位，加強聯系和走訪，以真誠的合作愿望建立校企合作關系。校企合作與就業實習基地企業增長達100%以上，緊密型合作增長達100%，就業崗位數增長50%以上。通過校企合作的深入開展，企業能夠提供的就業崗位數量不斷增加，一方面，給學生的就業與實習提供更多的選擇空間，另一方面，也為應對可能的就業危機與就業壓力做好充足的準備。因此可以說，校企合作是學院就業工作的保障，也是學院就業工作不斷取得新的成績的基礎。

2.2 集中就業實習有利頂崗實習指導的開展

化工學院在2011年組織頂崗實習指導和管理老師現場檢查，對單位5人以上38家企業進行現場指導528人，占總人數的43%（扣除本科生）。2012年對單位5人以上23家企業進行現場指導436人，占總人數的44%（扣除本科生）。2012年對校外21家企業2+0.5+0.5教學實踐進行檢查和指導683人，占總人數的100%（扣除本科生和校內班）。集中實習能夠使得實習指導與管理教師更方便的與學生、特別是企業取得聯系，達到校、企對學生的共同教育與培養的目標，同時，也有利于實現對于學生的現場指導與培養，有效的保證頂崗實習的質量。

2.3 訂單培養有利于提高就業率和就業的穩定性

化工學院在2011年對2012屆畢業生開辦5個訂單共135人，單位就業達84%、穩定達65%，占總就業的11%。2012年對2013屆畢業生開辦12個訂單共466人，單位就業達75%，占總就業的43.3%。

3 就業成果總結

1、加強校企合作，密切校企關系，建立校企合作協議和就業實習基地，增加合作企業數量，一方面能夠給學生的就業與實習提供更多的選擇空間，有于提高學生就業的質量，滿足學生個性化和針對性的就業需求。另一方面，也為應對可能的就業危機與就業壓力做好充足的準備。因此，校企合作是學院就業工作的保障，也是學院就業工作不斷取得新的成績的基礎。

定性化學分析范文第3篇

關鍵詞：ABO血型 臨床用血 平頂山

中圖分類號：R457.1 文獻標識碼：B 文章編號：1004-7484（2011）03-0237-03

新型農村及新型城鎮居民合作醫療給廣大人民群眾帶來了實惠，醫保覆蓋面的擴大導致臨床用血的激增，形成了庫存血液告急和偏型的常態化等無法回避的問題。本文對2005-2010年平頂山市無償獻血者的ABO血型分布的動態資料進行了統計，就其對新時期無償獻血的影響做出了分析，給出了應對措施，報告如下。

1 材料與方法

1.1 資料來源

為平頂山市中心血站2005-2010六年間無償獻血者的ABO血型資料。

1.2 獻血者血型的確認

1.2.1 試驗儀器

RSP-150全自動加樣儀，深圳產愛康血型儀 AK03A，日本久保田離心機 KUBOTA-5310，

1.2.2 試劑均由長春生物制品研究所博德公司提供，經中國藥品生物制品檢定所批批檢定合格，在有效期內使用。同時留取獻血者雙份血液標本，做血型正、反定型試驗［1］，嚴格執行操作規程，以其相符合者確認之。

1.3 統計學方法

采用四格表χ2檢驗、行列法χ2檢驗和t檢驗。

2 結果 表-1，表-2。

3 分析

3.1 2006、2009兩年的獻血者年度增長率都超過了22%，六年間年獻血人數翻了一番多（表-1）。

07/08年度獻血者增長率最低，為2.39%；但其ABO血型總構成比的差異卻顯示有顯著意義（P

通過對B型極差值做的比較（表-2第四組），發現六年來此血型的比重沒有差異（P>0.05）。結合第八組的比較（P

09/10的血型總構成比沒有明顯差異（表-2，第六組比較）。但這是否說明年度無償獻血人群ABO血型構成比進入穩定期，還有待觀察。

表-2第二組、第七組的比較，六年來A型采血比重與普查時A型的型別比有統計意義（P

六年來的O型構成比與普查時的構成比無顯著意義（表-2第九組）。但是六年來O型比率始終大于普查的比率，而實踐中仍時常有O型的偏型（偏少），其原因可能是：本地區臨床對O型血的需求旺盛（為什么會這樣，則需進一步調查）；而本地區O型血相對偏少[2]，實踐中O型血易產生偏型（偏少），提示應加強宣傳并加大O型血的采集力度。第十組說明本地區AB型血的供求處于平衡狀態，但對3.2.1項所述的AB型需求劇增時的情況應積極應對。

參考文獻.

定性化學分析范文第4篇

關鍵詞 麻疹 強化免疫 免疫接種 流行病學特征 控制措施

中圖分類號：R183 文獻標識碼：A 文章編號：1006-1533（2013）16-0035-04

麻疹減毒活疫苗（measles attenuated live vaccine， MV）強化免疫活動（supplementary immunization activities， SIA）指在統一時間里進行麻疹免疫接種，以迅速有效地阻斷麻疹病毒傳播。根據衛生部《2006-2012年全國消除麻疹行動計劃》和上海市衛生局相關要求，嘉定區于2010年9月開展針對8月齡～14歲人群的大規模麻疹疫苗強化免疫活動。大規模強化免疫實施后，2011年嘉定區麻疹發病率顯著下降，但2012年麻疹疫情出現反彈。現將嘉定區大規模麻疹疫苗強化免疫后麻疹流行病學特征分析如下。

1 材料與方法

1.1 資料來源

麻疹發病數據來源于中國疾病預防控制信息系統的麻疹監測信息報告管理系統。麻疹病例流行病學信息均有2名及以上上海市嘉定區疾病預防控制中心專業人員調查，人口學資料來源于公安系統。麻疹疫苗強化免疫接種信息來源于上海市嘉定區疾病預防控制中心。

1.2 統計方法

采用描述流行病學方法，有關數據采用Excel 2007進行分析。

2 結果

2.1 麻疹流行病學特征

上海市嘉定區2009年麻疹發病率為8.01/10萬（69例），2010年嘉定區麻疹發病率為1.71/10萬（15例），當年9月大規模麻疹疫苗強化免疫后無麻疹病例報告。2011年麻疹疫情下降明顯，發病率為0.34/10萬（5例），2012年麻疹疫情出現反彈，發病率再次上升到3.42/10萬（49例）。大規模強化免疫后，所有病例均為散發，無暴發疫情。

2.2 病例監測

2011年嘉定區共報告疑似麻疹病例19例，確診病例5例，均為實驗室診斷。2012年共接報疑似麻疹病例75例，經流行病學調查核實疑似病例實際為71例，確診49例（臨床診斷1例，實驗室診斷48例）。

2.2.1 時間分布

2011年5例有季節性特征，分布是4、6、8月各1例，5月2例。2012年3月以后，病例上升明顯，3-7月份病例相對集中，3-7月麻疹發病占總病例數的81.63%（圖1）。

2.2.2 地區分布

2011年5例分別為馬陸鎮2例，安亭鎮、江橋鎮、新成路街道各1例。2012年全區12個街道/鎮均有麻疹確診病例，發病前3位的鎮（街道）為流動人口較多的江橋鎮（13例）、安亭鎮（9例）和馬陸鎮（8例）。

2.2.3 人群分布

2011年麻疹確診病例均為女性，其中本市戶籍2例，外地戶籍3例。2012年49例確診病例中，男性31例，女性18例；本市戶籍15例，外地戶籍34例。2011年和2012年確診的54例麻疹病例以

2.2.4 醫院暴露史及就診史

2011年5例麻疹確診病例中2例發病前7～21 d內有醫院暴露史。2012年麻疹病例潛伏期內有外出史者6例；病例發病前7～21 d內有醫院暴露史比例較高，占38.78%（19/49）；其中1名患者有3家醫院暴露史，4名患者發病前有2家醫院暴露史，另外14名患者發病前7～21 d曾有1家醫院暴露史。特別在疫情早期，4月15日之前發病的18例病例中，12例有潛伏期內醫院暴露史。

2.3 麻疹減毒活疫苗強化免疫信息

上海市嘉定區2001年在全區范圍內開始實施麻疹疫苗強化免疫活動，對象主要是“民工子弟學校”學生、0～6歲非常住戶口兒童。強化免疫活動以查漏補種為主要形式，注重實效，主要減少“零”劑次兒童數，消除可能存在的免疫空白。2009-2012年8月齡～14歲兒童麻疹疫苗強化免疫報告接種率均在95.00%以上。2010年大規模麻疹疫苗強化免疫期間，共接種118 816人次，報告接種率為94.45%（118 816/12 5794）。自2008年起為提高人群免疫水平，降低麻疹發病率，嘉定區擴大了麻疹疫苗接種范圍，對轄區內重點人群開展麻疹疫苗的查漏補種工作，對象包括外來務工人員、1970年以后出生的醫護人員、教師及漏種的外來兒童等。2012年開始以各鎮/街道前一年常住人口的2%作為成人麻疹疫苗接種指標，并將麻疹疫情防控和麻疹接種納入鎮/街道的年度考核指標。2009-2012年共為成人接種麻疹類疫苗68 995劑次（表1， 2）。

3 討論

開展MV SIAs已被不少國家和地區證明是消除麻疹的主要策略。上海市嘉定區2001年開始實施麻疹疫苗強化免疫活動，2010年大規模麻疹強化免疫后僅1年疫情回升較快，與MV強化免疫除能降低目標兒童麻疹發病率外，還能夠減少非目標人群暴露于傳染源的機會，從而降低全人群的發病率，甚至能阻斷麻疹病毒傳播[1]的報道不符。2010年大規模麻疹疫苗強化免疫1年后，麻疹疫情再次高發，時間分布與石國政等的報道[2]一致；地區上所有鎮/街道都有病例報告，但病例分布相對集中；年齡呈現“兩頭多，中間少”的雙移位特征，病例中潛伏期有醫院暴露史的比例較高。消除麻疹除要做好包括常規免疫、強化免疫和應急免疫接種外，還應做好以下幾個方面的工作。

3.1 高病例監測敏感性

《2006-2012年全國消除麻疹行動計劃》明確到2012年，全國麻疹發病率應控制在

3.2 加強傳染源管理

控制傳染源是控制麻疹流行的重要途徑，特別應注意醫療場所的接觸傳染，由于麻疹患者未出疹前主要表現為急性上呼吸道感染癥狀，即使很有經驗的醫師也難以作出診斷。而麻疹在出疹前就有很強的傳染性，在未作出診斷前，醫務人員往往未對其進行隔離，易感者接觸后很容易患病。上海市嘉定區2011-2012年麻疹病例潛伏期內有醫院暴露史的比例為38.89%，2012年疫情前期高達66.67%，說明麻疹流行期間傳染源并未得到嚴格及時的管理。2012年病例中此次發病最多去過3家醫院，先后就診7次，平均就診醫院1.96家，就診次數為3.12次。患者在此期間很有可能傳染給其他易感者。西非、南非、美國等也有報道在消除麻疹后期由于輸入性病例在醫院引起的麻疹暴發[3-4]。

加強對傳染源的及時發現和管理，減少暴露，是阻斷麻疹傳播的重要措施。一是各級醫療機構在麻疹高發季節需要對有呼吸道癥狀、發熱癥狀的患者進行預檢分診、排查和分流，防止醫源性感染[5]。二是通過健康教育，增強群眾自我保護意識，盡量避免接觸到傳染源。

3.3 小月齡和成人病例的免疫問題

2011年和2012年確診的54例麻疹病例以

3.4 保護未及時免疫和免疫失敗兒童

上海市嘉定區2011-2012年麻疹疫苗常規免疫和強化免疫覆蓋年齡麻疹病例7例。3例8～11月齡兒童因患病未能接種；1～14歲兒童中1例因血小板減少性紫癜未接種麻疹疫苗，2例1歲兒童已接種麻疹風疹疫苗，另1例13歲學生接種4劑次麻疹類疫苗后發病。有研究表明，在初次接種MV后有5.00%～15.00%的接種者不產生接種反應[10]。麻疹是一種傳染性很強的急性呼吸道傳染病，沒有免疫力的情況下對麻疹病毒普遍易感，對于患病未及時免疫和免疫失敗兒童唯有通過減少醫院暴露、患者接觸等才能使其免于感染。

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定性化學分析范文第5篇

摘要：目的：探討人臍血單個核細胞的分離培養和誘導后神經干細胞標志物mRNA的表達，并觀察其致瘤性。方法：使用密度梯度離心法得到臍血單個核細胞，用體外貼壁生長的方法獲得臍血間質干細胞(MSCs)。觀察培養過程中臍血MSCs形態的變化，通過流式細胞儀檢測干細胞表面抗原的表達。使用NGF和RA聯合誘導后，用RT―PCR方法鑒定誘導前后神經干細胞(NSCs)標志物巢蛋白(Nestin)及Musashi-1蛋白mRNA的表達；收集培養后7d的MSCs，接種于裸鼠皮下，觀察是否有增生物的出現，并觀察細胞組織形態學變化。結果：臍血單個核細胞貼壁生長后大部分細胞呈梭形，誘導后可分化為神經元樣細胞。流式細胞儀檢測該細胞不表達CD34，CDlla和CD11b，強表達CD29，符合MSCs特征。誘導后，NSCs表面標志Nestin及Musshi-1表達明顯增強(P＜0.05)，48h達高峰，然后逐漸減弱：細胞接種后12周，在裸鼠皮下不能形成腫瘤，與對照組相比，細胞形態學未出現惡性變化。結論：臍血中存在MSCs。分離后可以體外擴增，誘導后分化為神經元樣細胞，并表達NSCs表面標志。在裸鼠體內不具有成瘤性。臍血能夠成為NSCs的新來源。

關鍵詞：臍血單個核細胞；神經干細胞；誘導分化；巢蛋白：致瘤性

中圖分類號：R741

干細胞是指具有自我更新與多向分化潛能的細胞，它們在細胞療法、基因治療、發育學研究、藥理及毒理學等研究中己顯示出無可比擬的作用和優越性。近年來，神經干細胞fneural stem eells,NSCs)移植治療中樞神經系統疾病引起人們的普遍關注，在動物實驗中獲得了較好的療效，NSCs被認為是治療神經系統疾病的良好載體。但是，由于來源的局限，NSCs的應用受到限制。成體干細胞是存在于發育成熟個體組織中的可自我更新和分化為原組織所有細胞類型的未分化細胞。根據其發育潛能可分為全能干細胞、多胚層多能干細胞、單胚層多能干細胞和定向專能干細胞。存在于骨髓基質中的間質干細胞(mesenehymal stem cdls,MSCs)是研究最早和最為深入的一類多能干細胞，其來源于發育早期的中胚層和外胚層，具有廣泛的分化潛能，已經有多項研究顯示，外源骨髓MSCs移植入腦內，可以分化為神經細胞。表達神經元特異性標志蛋白。因為臍帶血來源的MSCs和骨髓MScs有極其一致的生物學特性，且易于采集、制備及保存。免疫反應性低，因此可能更易于在臨床上使用。本研究結合密度梯度離心和體外貼壁生長的方法得到臍血MSCs，誘導后檢測其NSCs標志物Nesfin及Musashi-I的表達情況，并將培養后的臍血MSCs接種于裸鼠皮下，觀察臍血MSCs對裸鼠的致瘤性，為應用于組織及其功能修復中提高該細胞的生物安全性提供新的依據。

1．材料和方法

1．1主垂試劑

高糖IMDM培養基(Gibco公司)；胎牛血清(Hyclone公司)；淋巴細胞分層液(Cibco公司)；RNA提取試劑Tfizol(invit-rogen公司)；氯仿、異丙醇為國產分析純試劑；DEPC水(sigma公司)；RT-PCR試劑盒(大連寶生物公司)；瓊脂糖(sigma公司)。

1．2實驗方法

1．2．1臍血間質干細胞的體外分離和擴增培養無菌條件下采集健康產婦足月妊娠順產或剖腹產的嬰兒臍帶血50～100md肝素抗凝，與0.01moL/pH7.4的PBS按1:1混勻，再與3％的明膠1:1混勻，靜置60min沉降紅細胞。吸上清離心，棄上清，用PBS制成單細胞懸液，疊加到相對密度1.077的淋巴細胞分離液上，2000dr/min離心20min，取界面層，加PBS制成單細胞懸液，離心洗滌3次，棄上清。所得細胞以1.0x102／cm2(T-25培養瓶)的密度接種于含有15％胎牛血清的IMDM培養液(Hyclone公司，置于37℃、體積分數為5％的cm2、飽和濕度的孵箱內培養，3d后換液，棄去懸浮細胞，貼壁細胞繼續培養，用倒置顯微鏡觀察細胞形態的改變并照相。待細胞長到80％融合時，用2.5g/L的胰蛋白酶消化后傳代。

收集分離后1h、培養后36、48、72h和5d的細胞，離心洗滌，在顯微鏡下，臺盼藍染色、計數，調整細胞密度備用。

1．2．2流式細胞儀檢測取擴增一代的臍血間質干細胞，PBS洗滌后用2．5 WE的胰蛋白酶消化后制成1:0x106的單細胞懸液，共7管，1號管和2號管為陰性對照，分別加入抗鼠的IgG-FITC和IgG-PE單克隆抗體各5ml，其余5管分別加入抗人的CD34-PE，CD31-FITC，CDl3-PE，CD29-PE，CD44單抗各5m1．室溫下孵育20min，流式細胞儀檢測。

1．2．3臍血間質干細胞的誘導分化取原代細胞，加入20ng/m1 NGF和RA聯合誘導培養，收集誘導前，誘導后36、48、72 h、5d的細胞，調整細胞密度備用。

1．2．4 RNA提取取誘導前，誘導后36、48、72h、5d的細胞各3x106個，融于1 mlTRIZOL試劑中，用吸管反復吹打后室溫下孵育5min。加入0.2ml氯仿，劇烈振蕩后室溫下10min。4℃，12000r/min離心15min后將上層無色液體移入新的EP管中。加入異丙醇，室溫下放置10min，4℃，12000r/min離心10min棄去上清。加入75％乙醇，4℃，7500r/min離心5min，棄去上清液，風干，加入DEPC處理的純凈水40μl溶解后，55℃孵育15min。

1．2．5 RT-PCR采用相關軟件設計引物，并由賽百盛生物工程公司合成。Nestin上游引物：5TCCTTTGACTTrCCTTGTC―TACCTCC 3，下游引物：5AAATCTGAAACTCAAGCACCA3：Musashi-l上游引物5TAATTCCTGTCCAGCAGTCTC3：下游引物5GAACCATCCCGTCCTGTATCAT3。對所提RNA進行定量，取1μgRNA轉錄成cDNA，在EP管中先后加入MgCL2×PCR buffer 1μl，RNase free H2O 3.75μl，dNTP lμ，RNase inhibor0.25μl，AMV逆轉錄酶0.5μl，oli-．go-dT接頭引物0.5μl，RNA樣品1μg，按照如下條件進行逆轉錄反應30℃10min，48℃50min，99℃5min，50℃5min。合成的cDNA進行PCR擴增。在EP管中依次加入下列物質：Taq酶0.25μl，10xPCR buffer10μl，純凈水27.75μl，

特異性上下游引物各0.5μl。內對照GAPDH上下游引物各0.5μl(30 μmol/L)，cDNA產物10μl，按照以下條件進行PCR反應。94℃預變性5min，94℃30s，57℃30s，72℃30s，30個循環后，72℃延伸7min。取5μlPCR擴增產物加樣至含溴化乙錠(EB)20g/l的瓊脂糖凝膠中，在5V/cm下電泳60min，紫外透視儀下觀察結果，并用凝膠掃描成像系統照相，PCR定量分析軟件進行分析。

1．2．6致瘤性取18只BALB/C裸鼠，隨機分為3組，背部皮下組、頸部皮下組、對照組各6只。收集培養7d的MSCs，用PBS重懸并調整細胞密度為1x107/ml，非麻醉狀態下，于裸鼠背部及頸部皮下分別無菌注射細胞懸液0.5ml，每只各4點．注入生理鹽水作為對照組。定期觀察，于3d、2周和8周取材，制作冰凍切片，HE染色，鏡下觀察。之后繼續觀察裸鼠生長情況至12周。

1．3統計學方法

數據以x＋s表示。采用SPSSl2.0軟件對數據進行重復測量數據的分析，顯著性水準取α=0.05。

2．結果

2．1臍血單個核細胞體外分離、培養后形態改變

培養前，臍血單個核細胞胞體較小，呈大小均一的圓形，直徑約17μm，顏色較深，住高倍鏡下可見其不停振動；培養后，細胞胞體增大，有破骨樣細胞和梭形細胞兩種形態。破骨樣細胞胞體較大，呈圓形，多個核。梭形細胞大小不等。形態類似于骨髓MSCs，但較骨髓MSCs稍小。隨著時間的推移，破骨樣細胞減少而梭形細胞增多，即所需要的間質干細胞

2．2臍血干細胞的鑒定

流式細胞儀檢測顯示，擴增后的臍血MSCs既不表達造血干細胞的特異性表面標志CD34，也不表達內皮細胞的表面標志CD31，而CD29，CDl3，CD44等間質干細胞的表面標志均為陽性。這表明臍血MSCs是臍血中一群區別于造血細胞的處于未分化狀態的非定向干細胞。

2．3誘導后NSCs標志物的表達

Nestin和Musashi-1作為NSCs的標志物已經得到廣泛應用。通過RT-PCR檢測誘導后這兩個基因的表達，使用PCR定量分析軟件，分析各樣本的PCR光密度。將各樣本的PCR光密度值除以內參GAPDH的PCR平均光密度值，重復測量5次。結果發現Nestin RNA在誘導前細胞中低表達，誘導后36h逐漸升高(p＜0.05)，72h后開始降低(p＜0.05)：Musashi-1RNA在誘導前細胞中低表達，誘導后48h呈高表達(P＜0.05)。

2．4致瘤性

于注射后3d、2周和8周取材，肉眼觀察裸鼠背部無明顯增生物形成。組織學觀察接種3d局部有細胞團塊存在，團塊中心細胞部分壞死。2周時，細胞團塊不明顯，大部分細胞被吸收。8周時，接種區組織結構與未接種區無明顯區別。裸鼠存活12周以上，未見有腫瘤形成。與對照組比較，生長情況與皮膚狀況無明顯差別。

3．討論

NSCs具有自我更新和多分化潛能，為神經系統疾病如帕金森病、阿爾海默病、卒中的功能重建帶來了希望。無論是作為腦組織移植的供體，還是作為體內誘導分化的靶細胞，NSCs都為中樞神經系統功能重建和神經再生提供了一條新的途徑。但NSCs來源有限，不適于展開大規模臨床應用。如何獲取大量的NSC供臨床使用已成為當今干細胞研究的熱點和難點。近年發現骨髓MSCs和造血干細胞(hematopoldie stem cells，HSCs)可分化成神經細胞。由于臍血MSCs和骨髓MSCs有極其一致的生物學特性，臍血中的干細胞可能更原始，增殖分化能力更強；而且臍血來源廣泛、取材方便，所含有的干細胞數量更多。因此使用臍血干細胞定向誘導分化為NSCs用于臨床研究有廣闊的應前景。

目前國內外學者已經使用多種方法從臍血中分離干細胞，最常用的方法是利用臍血干細胞體外貼壁生長的特性，將其從造血系統細胞中分離。此外，還可利用密度梯度離心、流式細胞儀分離法和免疫磁珠等方法。最近，有學者采用負極免疫篩選及限制性稀釋的方法，分離得到臍血干細胞，使用流式細胞儀和免疫磁珠分離干細胞，操作方法復雜，花費高昂而且實驗條件要求高。本實驗結合使用密度梯度離心和體外貼壁生長的方法獲得臍血MSCs，簡單有效，成本低廉，對細胞損傷小，既適合各級實驗室進行基礎研究，也適合大規模將臍血細胞分離純化，用于臍血干細胞建庫㈣，應用于臨床。

成功分離臍血干細胞后，使用NGF和RA聯合誘導培養，用RT-PCR和免疫組織化學法檢測神經干細胞表面標志物巢蛋白(Nestin)和Musashi的表達。NeSin最早由Lendahl等發現，其表達始于神經胚形成時，當神經細胞遷移基本完成后，巢蛋白的表達量逐漸減少，并隨神經細胞分化的完成而停止表達。此外，Sakakibara等亦鑒定出一種RNA結合蛋白Musashi，作為神經干細胞的標志物，Nestin和Musashi作為早期原始神經細胞的標志物已被廣泛地應用于NSCs的鑒定。本研究發現新鮮分離的臍血干細胞弱表達Nestin.不表達Musashi-I；誘導后，臍血干細胞的Nestin和Musashi-1表達域逐漸增強，48 h達到最強，進而逐漸減少。這表明臍血細胞具有向神經細胞分化的潛能。