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典型病例分析范文第1篇

【關鍵詞】胎盤早剝;臨床表現;早期診斷;妊娠結局

【中圖分類號】R714.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-6455（2011）12-0187-01

Clinical analysis of 68 atypical cases of placental abruption

Zhang Liyuan Li Zhi Qian Nianfeng

【Abstract】Objective:Through analyzing the clinical manifestations of placental abruption retrospectively, to think highly of the atypical clinical manifestations, in order to improve pregnancy outcomes. Methods:We reviewed all cases of placental abruption from Jan.2009 to Oct 2010. Results:There were 10 typical cases and 58 atypical cases. Six fetus died inside the uterus, among which one case was misdiagnosed with threatened premature labor. No death of newborn baby and gravida. Conclusion:Placental abruption is a severe complication of pregnancy. It threantens the lives of mother and infant. The atipical clinical manifenstations should be payed more attention in its early diagnosis.

【Key words】Placental abruption; Clinical manifestation; Early diagnosis; Pregnancy outcome

1 資料和方法

1.1 一般資料:對我院2009年1月至2010年12月收治胎盤早剝患者68例，年齡22-42歲，平均年齡30.1±2.8歲，孕周25周-40+6周，孕周

1.2 臨床表現:胎盤早剝臨床表現有腹痛、陰道出血、血性羊水胎心監護等，具備以上3種或3種以上稱為典型臨床表現，我院病歷資料中典型臨床表現10例，非典型臨床表現58例,見表1。

表1 68例胎盤早剝臨床表現

（同一病人可有上訴多種臨床表現）

1.3 處理方法：其中重度胎盤早剝6例，輕中度胎盤早剝62例，分娩方式：57例以剖宮產終止妊娠：（4例入院時診斷先兆早產予保胎促胎肺成熟治療，在治療過程中因胎心監護異常診斷胎兒窘迫剖宮產終止妊娠；1例入院時診斷胎盤早剝因病情平穩，孕周小，予促胎肺成熟后終止妊娠；7例因產兆入院，產程中因胎心監護異常可疑胎盤早剝行剖宮產，術中檢查胎盤明確診斷胎盤早剝，4例因胎心監護異常診斷胎兒窘迫收入院，急診手術，術中診斷胎盤早剝。）11例在嚴密監護下經陰道分娩。子宮卒中7例，彌漫性血管內凝血4例、失血性休克2例，經子宮按摩、雙側子宮動脈上行支結扎及宮腔填紗等處理后子宮收縮均保留子宮。

2 討論

（1）妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盤于胎兒娩出前，全部或部分從子宮壁剝離，稱為胎盤早剝。它是晚期妊娠嚴重的并發癥之一。由于其起病急、發展快，處理不當可威脅母兒生命。國內報道發生率0.46%-2.1%，圍產兒死亡率200‰-350‰，是無胎盤早剝的15倍，國外報道發生率約1%，圍產兒死亡率約150‰［1］。

（2）胎盤早剝的臨床特征差異很大，主要依據胎盤附著部位，剝離的程度及部位。典型的胎盤早剝診斷并不困難，但臨床漏診者者多為不典型病例，妨礙其早期診斷。10年間發生胎盤早剝382例，其中產前未能診斷而于產后檢查胎盤證實為早剝的213例，漏診率55.76%。〖2〗。胎盤早剝的典型癥狀為持續腹痛及陰道出血，但部分非典型病例僅表現有腹痛而無出血或僅有出血而無明顯腹痛，主要表現為陰道流血和血性羊水，少數病例無癥狀。例如外出血可以量較多，然而胎盤剝脫可能沒有如此之大，因而不至于直接危及胎兒，極少數情況下，可出現未發生外出血，而胎盤已完全剝脫，直接導致胎兒死亡〖3〗。重型患者出現典型臨床癥狀診斷較容易，非典型胎盤早剝診斷較困難，臨床上易誤診為先兆早產、足月臨產、胎兒宮內窘迫、前置胎盤等，有些在產后檢查胎盤后方作出診斷。據統計有22%的胎盤早剝病例被診斷為特發性早產，直到發生胎死宮內或胎兒窘迫。其他的發現包括嚴重的出血、背痛、子宮壓痛、子宮收縮過頻或持續的子宮張力過高〖3〗。對于無原因的早產,當抑制宮縮無效時或癥狀逐漸明顯或有胎心率和胎心監護改變,特別是基線變異差時,應考慮到胎盤早剝的可能。異常腹痛及陰道流血，不明原因胎心率變化伴臨產先兆，或血性羊水均應考慮胎盤早剝可能。產程中宮縮過強過頻而出現胎兒及窘迫，均應警惕胎盤早剝的發生。超聲是診斷胎盤早剝的重要輔助檢查手段，但臨床上早期隱性剝離和重度顯性剝離超聲能診斷，超聲檢查陰性不能除外胎盤早剝。因此臨床表現不典型者,若超聲發現早剝或不能肯定時,不可盲目除外胎盤早剝的可能性,應從病史、臨床表現及體征考慮,進行綜合分析,及早診斷作出相應處理，避免誤診。

（3）處理:一旦診斷,盡快終止妊娠,輕型患者，全身情況良好，病情較穩定，出血不多，宮口已大，估計能在短時間內分娩者，可經陰道分娩,,同時做好術前準備,一旦發現病情加重或胎兒窘迫,立即行剖宮產結束分娩。剖宮產適用于重型胎盤早剝，估計不能在短時期內分娩者；輕型患者出現胎兒窘迫者；病情加重，危及孕婦生命時，無論胎兒存活與否，均應立即剖宮產。術前檢查凝血功能，備足新鮮血、血漿、血小板等。術中取出胎兒與胎盤后,立即雙手按壓子宮前后壁，縮宮素20u靜脈推注，再以20u宮體注射，同時可直腸或舌下應用米索前列醇各200μg。子宮卒中發生率與早剝發生時間長短不成正比,但與病情輕重有關,早剝面積越大,越近中央,宮腔積血越多,子宮卒中發生率越高。對后壁胎盤,因早剝確診時間長,故卒中機會高于前壁。卒中面積越大,子宮收縮越差,出血量越多。但子宮卒中并不是子宮切除的指征,當發生子宮卒中時,立即用熱鹽水紗墊溫熱敷子宮,同時應用宮縮劑〖5〗。止血的同時并給予輸新鮮血、凍干血漿等處理,若子宮由暗紫逐漸變淡、變淺,子宮出現皺褶,則是子宮收縮、卒中好轉的表現,可保留子宮。特別是對于初產婦,年輕未生育者,切除子宮將會對其生理、心理造成巨大創傷,應盡量給予保留。只有經各種保守治療無效,子宮不收縮,軟癱呈袋狀,表面無皺褶、大出血危及患者生命時才行子宮切除術。因此,對于胎盤早剝患者應盡早做出診斷,果斷處理,盡量減少子宮卒中的發生。母兒預后及預防胎盤早剝對母嬰預后影響極大,剖宮產率、貧血、產后出血率、DIC發生率均升高。由于胎盤早剝出血引起胎兒急性缺氧,新生兒窒息率、早產率明顯升高,圍產兒死亡率約為25%,15倍于無胎盤早剝者〖4〗。期待治療通常適用于孕37周以前的輕度胎盤早剝。陰道出血少，腹痛輕且局限，病人血流動力學穩定。選擇保守治療，必須嚴密監護胎兒情況。如再度出血，胎兒健康參數滿意，可在孕37-38周引產，如陰道出血量少，且自行停止，沒有急性或慢性胎兒并發癥，則沒有必要引產。但考慮一些潛在的危險可能影響胎盤的完整性和胎盤功能或分娩可能更有利時，提倡引產終止妊娠〖4〗。

參考文獻

[1] 豐有吉，沈鏗.婦產科學.人民衛生出版社，2005；87-90

[2] 范玲,黃醒華.胎盤早剝漏診原因分析.中華圍產醫學雜志，199，2（2）：86

[3] 威廉姆斯.產科學（第21版）.段濤,豐有吉主譯.山東科學技術出版社,2006.1：548-556

典型病例分析范文第2篇

【關鍵詞】

臨床藥師;治療方案;合理用藥

Experience of clinical pharmacist participating in therapeutic regimen and analysis of typical cases

MA Guangdun,YUAN Xiangping,DING Yufeng,et al.Yidu central hospital of Weifang,Shandong Qingzhou 262500,China

【Abstract】 ObjectiveTo discuss the role of clinical pharmacist played in pharmacotherapy. Methodscontrast to the drug using and therapeutic effect by clinical pharmacist intervention the therapeutic regimen. ResultsPharmacists intervention on clinical regimen improved the clinical effect,shortened the course of treatment and reduced the adverse drug reaction. ConclusionClinical Pharmacists can improve the therapeuticeffect and show their own value within the group so long as they try to enrich and enlarge their technical knowledge

and clinical experience.

【Key words】

Clinical pharmacists; Therapeutic regimen; Rational drug utilization

作者單位:262500 青州,濰坊市益都中心醫院

隨著新《醫療機構藥事管理規定》、《醫院處方點評管理規范》以及《衛生部臨床藥師制試點方案》的陸續出臺,我國的醫院藥學工作進入了一個嶄新時代,其工作重點也從“以藥品為中心”向“以患者為中心”的戰略轉移,全國多家醫院開展了以臨床藥師參與臨床查房和藥物治療全過程為核心的臨床藥學工作,現通過對我院臨床藥師在參與藥物治療過程中發現的不合理用藥進行分析,以探討臨床藥師參與臨床實踐的工作模式及其在促進合理化用藥中的作用。

1 規范抗感染藥物的應用

1.1 未注意藥物的合理選用 例1:女,78歲,因“發熱、咳嗽5 d” 院外治療不佳,遂入院就診,胸片提示:雙肺炎、肺氣腫。藥師得知患者院外用藥為阿奇霉素0.5 g,靜脈注射,1次/d ×5 d,藥師分析認為:社區獲得性肺炎的主要致病菌為肺炎球菌、流感嗜血桿菌以及非典型致病菌,但據我國的細菌流行病調查發現[1]:肺炎鏈球菌對大環內酯類抗菌藥多為高水平耐藥,因此,在懷疑為肺炎鏈球菌所致CAP 時不宜單獨應用大環內酯類,藥師建議應選用對G+球菌作用良好的β內酰胺類藥物與大環內酯類合用,或者單用氟喹諾酮類藥物。臨床醫師綜合情況后給予了哌拉西林/他唑巴坦4.5 g,靜脈注射,1次/8 h+克拉霉素片0.5 g,口服,2次/d抗感染等治療,給藥48 h后患者體溫降至正常。

1.2 藥物的使用劑量不適宜 例2:女,86歲,因“慢性阻塞性肺疾病急性加重”入院,患者院外已用多種抗菌藥物,入院后給予亞胺培南/西司他丁1.0 g,靜脈注射,1次/8 h抗感染治療,但第2次給藥后患者出現抽搐、肌痙攣等中樞興奮癥狀,藥師發現不良反應后認為:此不良反應可能與該患者腎功能減退未調整給藥劑量及患者的高齡有關,遂建議醫生改為對中樞及腎臟影響較小的美羅培南[2],后根據患者Ccr 為55 ml/min,給予美羅培南1.0 g,1次/8 h后病情好轉,也未再出現中樞癥狀。

1.3 藥物的使用頻次欠合理 例3:男,76歲,因“右下肺炎”入院,給予氨曲南 1.5 g,靜脈注射,1次/d+克林霉素0.9 g,靜脈注射,1次/d。臨床藥師建議:氨曲南、克林霉素均為時間依賴性抗菌藥物,其抗菌療效與血藥濃度達到或超過MIC的時間占給藥間隔的百分比(即T>MIC)相關,多采用1次/8 h或1次/6 h多次給藥,以使T>MIC的時間盡可能延長。臨床醫師接受建議后醫囑改為氨曲南0.5 g,1次/8 h,克林霉素0.6 g,1次/12 h。

1.4 抗感染的療程欠適當 例4:男,6歲,“支原體肺炎”,醫囑給予口服阿奇霉素0.3 g,1次/d,8 d。臨床藥師指出:阿奇霉素有較長的半衰期和抗生素后效應,常規應1次/d給藥,可采用紅霉素與阿奇霉素的序貫療法:先采用靜脈滴注紅霉素10 d左右,再口服阿奇霉素3 d后停用4 d,根據需要可再重復給藥的方法[3],同醫師溝通后采用如上建議,14 d后患兒治愈出院。

1.5 未注意特殊人群用藥 例5:女,28周妊娠,因“肺炎”入院,預給予阿莫西林/克拉維酸鉀+克拉霉素0.5 g,口服,2次/d治療,藥師審核醫囑后建議[4]:克拉霉素在FDA妊娠期用藥分級為C級,出于安全考慮可選用同類藥物中的阿奇霉素(B級)0.5 g,1次/d,藥師建議被采納,患者病情控制并治愈出院。

1.6 藥物濃度配置不合理 例6 :男,68 歲,“關節置換術”,術前醫囑:預防給予萬古霉素1 g+100 ml 5%葡萄糖注射液。臨床藥師指出:此藥濃度不應不大于5 mg/ml,1 g至少用200 ml溶媒配置,否則易出現“紅頸綜合征”,醫生采納建議將醫囑改為萬古霉素1 g+250 ml 5%葡萄糖注射液,用藥過程中未出現不良反應。

1.7 優化抗感染治療方案 例7:女,65歲,“慢行阻塞性肺疾病、糖尿病”入院,痰培養+藥敏結果為:大腸埃希菌,對氨曲南、頭孢噻肟、頭孢他啶耐藥,對左氧氟沙星、頭孢吡肟敏感。藥師分析認為:對任意兩種三代頭孢菌素或氨曲南耐藥的大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌,應警惕其ESBLs的產生,根據美國國家臨床實驗標準委員會規定:對產ESBLs的細菌既使體外測定對第三、四代頭孢菌素敏感,也應視為耐藥,原則上首選碳青霉烯類、頭霉素類等,藥師建議停用現有的哌拉西林/他唑巴坦+左氧氟沙星治療方案,改為美羅培南1.0 g,靜脈注射,1次/8 h,醫師采納建議給藥2 d后患者體溫恢復正常。

2 注意溶媒種類和容量的選擇

例8:男,56歲,因“前列腺增生”行前列腺切除術,術后給予氟羅沙星0.4 g+0.9%氯化鈉注射液,藥師建議:氟羅沙星結構中既有酸性基團,又有堿性基團,在含電解質溶液中因同離子效應而使溶解度減小生成沉淀,宜選擇葡萄糖注射液作溶媒。

另外,奧美拉唑注射液在堿性條件下穩定,故要求其制劑pH值在10.1~11.3[5]間,而葡萄注射液pH多在4左右,用500 ml液體稀釋可進一步導致溶液pH降低,致使藥物性質不穩定出現顏色變化,最好選用100 ml 0.9%氯化鈉注射液稀釋溶解。

3 注意藥物的配伍禁忌

例9:男,45歲,“慢性肝炎”,給予肌苷1.0+VB6 0.3+氯化鉀 8 ml+10%葡萄糖注射液500 ml,配液后溶液變紅,藥師分析認為[6]:肌苷注射液pH值 8.8~9.1,與其他溶媒溶解后其pH值在7~9間穩定。而Vit B6的pH值在2.5~4.0,不宜與堿性藥物配伍使用,建議將二者分瓶輸液。

4 注意藥物的聯合用藥

例10:男,因“肺炎”入院,給予美羅培南0.5 g,靜脈注射,1次/8 h,同時考慮患者可能有誤吸因素預加用克林霉素0.6 g,靜脈注射,2次/d 治療。藥師建議:美羅培南為廣譜抗菌藥,其抗厭氧菌的活性優于克林霉素,單用美羅培南即可,醫生采納意見,患者治愈出院。

另外,克林霉素、阿奇霉素同作用于細菌核糖體50s亞單位而產生競爭性拮抗作用,不宜聯用。

5 注意藥物的相互作用

例11:男,“右側胸腔積液原因待查”給予哌拉西林/他唑巴坦治療,患者長期服用華法令,住院期間因牙痛給予甲硝唑片 0.2 g,口服,2次/d。藥師指出潛在風險:甲硝唑為肝藥酶抑制劑,可抑制華發令在肝內的代謝,導致其血藥濃度升高誘發出血傾向,同時哌拉西林也有導致凝血時間延長的副作用,建議慎加甲硝唑,7 d后復查INR由原來的1.41~5.*78 L,且患者有輕微鼻涕帶血情況,醫生及時停用甲硝唑后INR值下降至所需范圍,也未再發生出血情況。

6 規范藥物的應用方法

例12:男,80歲,因“肺炎”入院,同時給予插管鼻飼營養支持治療,因患者高血壓醫囑給予拜新同30 mg,1次/d鼻飼。藥師發現后及時臨床干預:拜新同為控釋制劑,研碎后可導致控釋系統破壞,不但起不到控釋效果,反而因藥物大量釋放導致嚴重低血壓,藥師建議給予苯磺酸氨氯地平片5 mg,1次/d鼻飼,醫生采納建議。

7 提高醫師對藥物不良反應的敏感性

例13:男,73歲,因“肺炎”入院給予左氧氟沙星注射液和茶堿緩釋片治療,4 d后患者自訴心慌,ECG示:房性早搏。藥師認為:茶堿為治療窗較窄的藥物,患者心悸癥狀可能與左氧氟沙星抑制氨茶堿的代謝,使其血藥濃度超過其治療濃度有關。藥師建議減少茶堿的劑量或換用β內酰胺類抗生素,后換用阿莫西林/克拉維酸鉀繼續抗感染治療后,患者未再出現心悸癥狀。

8 討論

通過藥師對臨床藥物治療過程的參與,一方面,臨床藥師可從藥物的藥效學/藥動學、藥物相互作用、不良反應、配伍禁忌等方面充分發揮自身優勢,與醫護人員緊密協作,對藥物治療方案提出合理化建議,及時糾正臨床不合理的用藥現狀,提高了臨床治愈率;另一方面,通過臨床藥師對臨床經驗的積累與實踐,可不斷提高自身的藥物治療水平和對臨床問題的處置能力,為臨床藥師真正發揮作用打好基礎。

參 考 文 獻

[1]中華醫學會呼吸病學分會.社區獲得性肺炎診斷和治療指南.全科醫學臨床與教育,2007,4(5):270275.

[2] 中華人民共和國藥典臨床用藥須知(化學藥和生物制品卷).人民衛生出版社,2005:505506.

[3] 馬紅秋.肺炎支原體感染的治療進展.中國實用兒科雜志,2004,19(9):571574.

[4] Jay P.Sanford.桑福德抗微生物治療指南.中國協和醫科大學出版社,2009:77.

典型病例分析范文第3篇

【關鍵詞】非典型腦膜瘤;臨床;病理分析;治療

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.100文章編號:1006-1959(2010)-05-1131-02

非典型性腦膜瘤(atypical meningioma,AM)是介于良性腦膜瘤(benign meningioma,BM)和惡性腦膜瘤(m alignant meningioma,MM)之間的中間型腫瘤,WHO中樞神經系統腫瘤分級為Ⅱ級,屬于低惡性腫瘤[1]。臨床表現與良性腦膜瘤類似,CT表現多樣,確診主要依賴病理診斷。現將本院2004年9月～2008年l2月收治的19例非典型腦膜瘤占收治腦膜瘤的9.04%(19/210):臨床及病理資料總結如下:

1.臨床資料

1.1 一般資料:按照2000年WHO的神經系統腫瘤分類標準,自病理資料完整的腦膜瘤210例中篩選出AM19例,占同期手術治療腦膜瘤的4.52%;本組男性9例,女性10例,年齡24～78歲,平均49.3歲。

1.2 臨床表現:初發癥狀為頭痛、惡心與視力模糊4倒,肢體抽搐3例,癲癇2例,病程14天～7年(平均5個月)。腫瘤最大徑3～9(平均4.62)cm。

1.3 影像學檢查:查到CT和(或)MRI資料者15例,主要部位:大腦半球凸面5例,大腦鐮或矢狀竇旁8例,鞍區2例。主要表現為:類圓形7例,分葉狀6例,扁平狀2例;密度或信號不均勻者12例,基本均勻者3例,其中囊性腦膜瘤8例;平掃邊界清楚者l1例(只有3例周圍有不完整的黑環征),不清楚者3例;重度腦水腫6例,中度4例,輕度或無明顯水腫者5例;不均勻強化l0例,表現為不規則強化或環形強化;混合強化3例;無強化2例。

1.4 治療及預后:參照Simpson和手術后CT復查結果。將手術治療分級:I級肉眼全切腫瘤及其附著的硬腦膜;Ⅱ級腫瘤肉眼全切及可見擴展的瘤組織,瘤周腦膜燒灼;Ⅲ級腫瘤大部分切除或部分切除;Ⅳ級只作減壓術和活檢。Simpson手術級別Ⅰ級切除10例,SimpsonⅡ切除4例,SimpsonⅢ級切除1例,無手術死亡。

2.病理資料

2.1 組織學檢查:腫瘤與周圍腦組織分界清楚。瘤細胞大小較為均勻,邊界清楚。核位于中央,異型性不明顯,無核仁或偶有細小核仁,無壞死。非典型性腦膜瘤在組織學上無明確結構特征,缺乏漩渦狀腦膜瘤結構,表現為腦膜上皮型2例,纖維型6例,過渡型3例,血管瘤型3例,砂粒型與微囊型各1例;其中8例可見腦浸潤。

2.2 病理診斷:參照WHO腦膜瘤良惡性標準判定:①細胞成分增多;②結構喪失;③病理性核分裂;④瘤巨細胞;⑤局灶性壞死;⑥腦組織浸潤。依照9項改變程度分別計分,1～5項分別計0、1、2、3分,第9項有腦浸潤計3分,無腦浸潤計0分。將各分數相加,得到每例總分,0～2分為良性;3～9分為非典型性;7～11分為惡性。結果19例均為非典型腦膜瘤。

3.討論

非典型性腦膜瘤是近年來提出的一種腦膜瘤新亞型,約占腦膜瘤的8.3%～32.56%,現在普遍認為,不能簡單將它歸于良性或惡性范圍,其生物學表現和治療效果還有待進一步研究。它的確診主要依賴病理診斷,AM主要的病理組織學表現,歸納如下:1)瘤組織失結構,多數瘤細胞呈合體狀;2)瘤細胞較幼稚,排列密集;3)瘤細胞核呈中度異型性和形狀大小不一的多形性;4)部分胞核有明顯的大核仁;5)核分裂象易見,平均≥4個/10HPF;6)瘤巨細胞散在分布;7)局部小灶性壞死;8)腦組織微小浸潤。診斷AM時[2],上述前5項是必備的,后3項中不是每例均有,但至少應有其中一項。腦膜瘤在影像學上的常見"典型"表現并非完全可靠。一些CT或MRI特征有助于AM的診斷[3],CT上主要有邊界毛糙模糊、缺乏黑環征、不均勻強化、腫瘤壞死腔形成及蘑菇征等,MRI上有腫瘤呈浸潤性生長,邊緣不規則,部分可有囊變,增強后不均勻強化,腦膜尾征短促而不規則,可有顱骨及靜脈侵襲等。術中檢查和細胞學診斷均有一定難度,易誤診為良性腦膜瘤、纖維肉瘤或多形性膠質母細胞瘤。只有將病理、臨床、影像學三者結合,才可能作出正確診斷。目前此病的治療方法仍以手術切除為主,放療對于腦膜瘤的治療效果長期存在爭論。傳統的觀點認為大部分腦膜瘤是放療不敏感的[4]。放療常被用于部分切除的、復發的良性腦膜瘤、WHOⅡ-Ⅲ級的和伴有NF2突變的腦膜瘤中,但是至今還沒有可靠的循證醫學方面的證據。確診后應盡量完整切除瘤體和盡量擴大切除范圍,并對瘤床進行燒灼,術后并結合病理特點給予個體化的治療,可提高患者生存質量,減少腫瘤復發機會,降低死亡率。

參考文獻

[1] Gonzales M.The 2000 World Health Organization classification of tumors of the nervous system.J Clin Neurosci,2001,8(1):1～3.

[2] Whittle IR,Smith C,Navoo P.Meningiomas.LANCET,2004.

典型病例分析范文第4篇

[關鍵詞] 肥厚型心肌病；超聲心動圖；心電圖

[中圖分類號] R542.2；R540.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）06-0138-02

肥厚型心肌病臨床癥狀缺乏特異性，容易造成誤診，心電圖表現雖然敏感性較高，但特異性差，常被誤診為冠心病心肌缺血、心肌梗死等，本文對已經確診的肥厚型心肌病的心電圖進行回顧性分析，以探討心電圖對此病的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年2月～2012年6月在本院就診的肥厚型心肌病患者63例，其中男37例，女26例，年齡18～78歲，平均（52.27±15.87）歲。

1.2 臨床表現

63例中6例（9.5%）無明顯臨床癥狀，22例（34.9%）有不典型胸痛、胸悶、氣短、心悸等，35例（55.5%）均有不同程度活動后乏力、頭暈、胸痛、胸悶、呼吸困難，6例（9.5%）有發作性暈厥史，16例（25.3%）在胸骨左緣3、4肋間或心尖部聞及收縮期雜音。心功能Ⅰ級37例，Ⅱ級21例，Ⅲ級3例，Ⅳ級2例。

1.3 相關檢查

所有患者均做超聲心動圖及胸部X線，4例行心肌核素顯像，7例行冠狀動脈造影，2例曾做平板運動試驗，28例曾做24 h動態心電圖，最終被確診為肥厚型心肌病。其中單純室間隔肥厚32例，單純心尖肥厚16例，單純左室游離壁肥厚6例，左室游離壁伴心尖肥厚3例，室間隔合并左室游離肥厚4例，全心彌漫性肥厚2例。

1.4 研究方法

1.4.1 常規心電圖檢查 選用光電9130P及福田FX-7402型12導聯同步心電圖機做標準12導聯心電圖，所有患者均在不同時間描記3次或3次以上。

1.4.2 超聲心動圖檢查 選用GEvivid7多功能超聲診斷儀，所有患者均經資深超聲醫師診斷。

1.5 統計學方法

計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 基本心電圖改變

63例中有5例（7.9%）心電圖正常，58例（92%）出現不同的心電圖改變，以ST-T改變、左心室肥厚特征、異常Q波、心律失常為多見，其中偶發或頻發室性早搏22例，房性早搏14例，短陣性室速1例，短陣性房速2例。完全性右束支傳導阻滯2例，左前分支傳導阻滯2例，預激綜合癥1例，P波增寬（0.11 s

2.2 ST-T改變

53例（84.1%）出現程度不同的ST-T改變，其中單純ST改變者8例，單純T波改變者7例，ST-T均有改變者38例，表現為ST段呈水平或下斜型下移者3例，下移程度為0.05～0.38 mV。不同部位心肌肥厚的ST段下移程度差異無統計學意義（P > 0.05），表現為ST段抬高者4例，其中2例為室間隔肥厚，1例為心尖肥厚，1例為全心彌漫型肥厚。T波倒置幅度為0.05～1.5 mV，其中巨大倒置T波（0.8～1.5） mV 14例。13例為心尖肥厚型，1例為室間隔肥厚型、心尖肥厚型T波倒置多見于左胸導聯（V3～V6），游離型肥厚型多見于肢體導聯，全心彌漫型肥厚表現為廣泛T波倒置，T波倒置的導聯數以室間隔肥厚的比例較少，見表1。

2.3 左心室肥厚特征

63例患者中心電圖符合左心室肥厚特征者22例（34.9%）表現為RⅠ>1.5 mV，Ravl>1.2 mV，QRS波輕度增寬，19例伴有ST-T改變，表現為以R波為主的導聯呈水平型或下斜型下移及T波低平或倒置，15例伴有輕、中度電軸左偏，心尖肥厚型心肌病左胸導聯R波振幅增高明顯，最高為4.5 mV，且多與V4導聯增高最明顯，Rv4>Rv5>Rv3者共10例，見表1。

2.4 異常Q波

63例中異常Q波22例（34.9%），其中肢體導聯15例（Ⅰ、avl導聯9例；Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯6例）左胸導聯（V4～V6）4例，肢、胸導聯同時出現3例，見表1。

3 討論

肥厚型心肌病是一種以心肌肥厚、心肌纖維排列紊亂、間質纖維化及左室功能異常為特征的原發性心肌疾病。Ryan等報告有8%～18%的心電圖正常率，本組為7.9%，絕大多數患者心電圖表現異常，甚至在超聲檢查尚未發現心肌肥厚時其心電圖已出現異常變化[1]。

ST-T改變是肥厚型心肌病的重要改變之一，本組病例發生率為84.1%，其原因可能為：①繼發性改變，當左心室肥厚時，左室壁除極時間延長，當心內膜至心外膜的除極尚未結束時，心內膜已開始除極，出現ST-T改變；②隨著疾病的進展，出現心肌缺血；③當肥厚型心肌病伴發左房大時，心房復極波（Ta波）可能使本不明顯下移的ST段表現為下移。本組病例中有4例ST段抬高，考慮可能是由于ST段下移造成的對應導聯抬高，本組病例中有19例為心尖肥厚型心肌病，其表現具有明顯的特征性，多數表現為巨大倒置的T波及胸導聯R波幅度的明顯增高，與文獻報道相符合。

肥厚型心肌病的異常Q波發生率有報道為20%～50%[2]。本組為34.9%，多出現在室間隔肥厚中，原因可能為：由于室間隔增厚，造成自左向右的心室初始除極向量增大或者由于肥厚心肌的激動順序發生了改變。電生理研究表明，對于此類患者行肥厚的室間隔切除術或消融術后Q波可消失[3]。本組病例中心尖肥厚型心肌病無一例異常Q波出現，考慮為此型心肌病肥厚部位比較局限，對心室初期的除極不構成影響。

肥厚型心肌病可發生各種心律失常，有報導在24～72 h動態心電圖中發現率為80%～90%，本組病例心律失常出現率為60.3%，以室性早搏多見，本組中6例有暈厥史，在其常規或12導聯心電圖中均有頻發室性早搏，其中2例可見成對出現，6例竇性心動過緩，1例房室傳導阻滯，考慮暈厥可能是由于快速室性心律失常或緩慢心律失常等原因引起。

肥厚型心肌病的心電圖需要與下列疾病相鑒別：①冠心病引起的心肌缺血，左心室肥厚，勞損的心電圖改變與本病相似，需結合超聲等其它檢查可明確診斷；②急性心內膜下心肌梗死心電圖改變與心尖肥厚型心肌病表現相似。除舊性下壁、側壁心肌梗死心電圖改變與室間隔肥厚型心肌病表現相似，但其有典型的臨床癥狀，心肌酶學改變，心電圖動態變化及病史可作出判斷；③腦血管意外時可出現巨大倒置T波等，需結合臨床癥狀及相關檢查明確診斷。

綜上所述，肥厚型心肌病心電圖表現復雜多樣，掌握其特點，能夠為臨床診斷提供一定的幫助。

[參考文獻]

[1] 陳新. 黃宛臨床心電圖學[M]. 第6版. 北京：人民衛生出版社，2009：103.

[2] 陳學軍. 超聲心動圖和心電圖檢查在肥厚型心肌病診斷中的應用[J]. 長江大學學報（自然科學版），2011，8（9）：225-228.

典型病例分析范文第5篇

[關鍵詞] 擴張型心肌病；心電圖；心律失常

[中圖分類號] R540.4+1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）13-0011-02

擴張型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）早期癥狀不明顯或不典型，臨床表現以進行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞或猝死為基本特征[1]。心電圖目前為臨床心血管領域中最常用無創性檢查方法，對于提高擴張型心肌病的早期診斷起了重要作用。擴張型心肌病的心電圖表現多樣復雜，很少具有正常心電圖表現，缺乏特異性。為總結擴張型心肌病的心電圖特點，本文現將我院2007年1月～2012年1月收治的50例擴張型心肌病患者的臨床資料及心電圖特征分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究中的50例擴張型心肌病患者為2007年1月～2012年1月在我院住院治療的患者，全部患者均符合1995年WHO/ISFC制定的診斷標準[2]，排除高血壓性心臟病、冠心病、心臟瓣膜病、糖尿病性心臟病、急性及陳舊性心肌梗死。50例患者中男34例，女16例；年齡33～71歲，平均（48.7±8.5）歲；心功能Ⅱ級10例，Ⅲ級21例，Ⅴ級19例。同時選擇同期健康體檢者50名設為對照組，其中男29名，女21名，年齡36～72歲，平均（50.2±2.1）歲。

1.2心電圖檢查

采用標準l2導聯。以25 mm/s走紙速度及10 mm/mV定標。測量P-R間期，QRS時限、QTc。

1.3統計學方法

采用SPSS12.0軟件進行統計學分析， P-R間期，QRS時限、QTc等計量資料采用t檢驗，P

2 結果

2.1擴張型心肌病的心電圖表現

主要為心律失常，包括異位搏動及異位心律、傳導阻滯、房室肥大及心率改變等，具體見表1。另外，出現ST-T改變5例，ST段下移多表現在Ⅰ、aVL、V4～V6導聯，大多數呈水平型壓低，少數為下垂型壓低，T波異常以倒置為主。異常Q波11例，深而不寬，Q波時限小于0.04 s，多表現在前間隔（V1、V2）導聯，其次為Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯。Q-T間期延長1例、胸導聯低電壓5例、左室高電壓3例。

2.2 擴張型心肌病組與對照組心電圖比較

DCM組的QRS時間及Q-T間期、QTc分別與對照組比較，差異有統計學意義（t = 2.235、2.342、2.573，P < 0.05）。

3 討論

DCM 是一種以心腔擴大、心肌收縮功能障礙為主要特征的心肌疾病，近年來發病率逐年增高，發病年齡為20～50歲，男性多于女性。

DCM的心電圖表現多種多樣，心律失常發生率高，考慮可能與DCM廣泛纖維化、心肌細胞內鈣超負荷、氧自由基增高、細胞因子及持續性病毒感染等導致心肌細胞電不穩定性有關[3]。

①異位搏動和異位心律發生機制與折返、觸發活動、自動除極等有關，利尿劑、抗心律失常藥常誘發或使其活動加強。本組以室性早搏和心房顫動多見，分別占32.0%和26.0%。②傳導阻滯是心電圖的一項重要反應，本組資料顯示，50例DCM患者以室內傳導阻滯多見，尤其左束支及其分支阻滯最多見，其原因可能與DCM心肌受損，增加了心肌細胞壓力負荷及容量負荷以及心肌細胞收到牽拉刺激有關。因此，遇到原因不明的左束支傳導阻滯應予重視并長期隨訪，這可能是DCM的早期表現之一。研究發現，P-R間期和QRS時限進行性延長是DCM患者心電圖上連續的改變，82%的病例出現傳導進行性加重，以P-R間期延長為特征的Ⅰ度房室傳導阻滯發生率甚高，QRS時限延長明顯。本組資料顯示，DCM組的QRS時間及Q-T間期、QTc分別高于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。與張世袍等[4]的報道基本一致。③房室肥大系由心房、心室負荷過重所致，患者由于心室腔擴大以及心肌細胞變性所致傳導功能低下使心肌激動的總時程延長，心肌勞損以及相對性供血不足導致心肌復極順序發生改變，心電圖表現為房室肥大[5]。本組以左室肥大和左心房肥大多見，分別占14.0%和10.0%。④其他如病理性異常Q波的產生可能與心肌的片狀壞死和瘢痕形成有關，應注意與心肌梗死相鑒別。DCM患者出現ST-T改變的病理基礎是心肌細胞變性，故臨床上對ST-T改變不能片面地解釋為心肌缺血，盡管心肌缺血可能參與擴張型心肌病的形成和發展，但可能不是最主要的因素[6]。

綜上，DCM心電圖有多方面的異常表現，與病情嚴重程度密切有關，常規心電圖檢查簡便、經濟、快捷，為擴張型心肌病的診斷提供了有效的參考依據。

[參考文獻]

[1] 鄒仁妹，李江潔. 擴張型心肌病的心電圖特征分析[J]. 實用心電學雜志，2006，15（6）：443-444.

[2] 李春蕾. 擴張型心肌病心電圖分析[J]. 實用中西醫結合臨床，2010， 10（6）：72-73.

[3] 劉慶慶，李星，武曉榮. 擴張型心肌病40例心電圖分析[J]. 心血管康復醫學雜志，2007，16（6）：595-596.

[4] 張世袍，陳群，劉人驤. 擴張型心肌病93例心電圖分析[J]. 齊齊哈爾醫學院學報，2006，27（3）：315-316.

[5] 梁麗，陳為. 擴張型心肌病72例心電圖分析[J]. 臨床合理用藥雜志，2011，28（9A）：101-102.