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螞蟻和大象范文第1篇

大森林里，大象的力氣最大，這不僅是大象自己認為的，而且還是動物們的共識。但是，螞蟻樂樂不服氣了。樂樂到大象那里，對大象說:"聽說大象的力氣最大，但我不這么認為。我們螞蟻可以舉起比大象舉起的更重的東西。“大象一聽，十分不高興，說：”怎么可能呢？螞蟻那么小，怎么可能舉起比大象舉起的更重的東西呢？那么讓我看看你們是不是真的有那么大的力量吧。“

大象和樂樂來到了象王的王宮。象王走出王宮，聽說大象和螞蟻要比力氣，頓時有了興趣。象王決定舉行一場比賽，大象和螞蟻分別舉起象王看誰能舉起誰的力氣就更大。大象先開始，大象剛開始還非常自信，認為自己能舉起象王，可是費了半天勁，象王紋絲不動，沒有舉起象王。

該螞蟻舉起了。螞蟻樂樂吹了一個口哨，一下子來了一大群螞蟻，螞蟻們排好隊，井然有序。螞蟻們輕而易舉地就舉起了象王。大象十分吃驚。象王哈哈大笑，宣布螞蟻的力氣更大。象王說：”不要小看小小的螞蟻，當一群螞蟻團結一致的時候，就能達到意想不到的奇跡。“

螞蟻和大象范文第2篇

“大眾創業、萬眾創新”，這是時代的主題，幾乎所有的創業都是從小微企業起步的。那么，如何讓小微企業變得強大？讓他們在陽光雨露中茁壯成長？這是企業成長過程中需要破解的難題。

不久以前，創始人空間孵化器首席執行官史蒂文?霍夫曼講述了美國硅谷的小微初創企業的成立路徑，以及他們快速發展的原因。

創業鏈條可能是失敗-嘗試-再失敗-再嘗試

史蒂文?霍夫曼以Founders Space為例，這是一家在美國舊金山和硅谷非常知名的孵化器、加速器。這里有超過300多位導師、顧問和教練分布在全球各地。Founders Space非常關注對小微初創公司的創業教育和培養。

“每一個人、每一個年輕人都可以成為非常成功的創業者，他們成功的原因不是因為他們有創業的空間，他們需要的是成熟的創業家的經驗和智慧。”

在過去的五年當中，Founders Space培育和孵化加速了成千上萬個創業者，他們大多數都獲得了成功。它不僅在美國的硅谷有機構，而且在亞洲、歐洲乃至全球各地都非常知名。《福布斯》雜志把Founders Space評為孵化器第一名。它不僅跟世界各地孵化器有合作，而且與當地政府、高校和企業都有深切的合作關系。它在韓國和日本挑選當地最有含金量的初創公司，把他們帶到美國硅谷。

現在，Founders Space看中了孵化排名第一的中國。史蒂文?霍夫曼強調，在全世界，只有兩個地方可以誕生超過十億美金的“獨角獸”的地方，一個是美國，一個就是中國。

Founders Space與北京大學創新中心合作，在北京中關村落地，這是它在中國成立的第一家孵化器。Founders Space希望把這個模式在全國拓展開來。“我們會把在美國硅谷舊金山成功的模式搬到中國來，目的不僅是孵化初創公司，還要給年輕人成功的經驗和培育課程。”

創業者的成功不僅要有經驗，人際關系同樣重要。我在硅谷有多年的網絡關系，同樣與北大有非常好的合作關系，雙方強強聯合。我們的發展目標是把來自全球最前沿的科技，比如以色列、德國、美國硅谷的技術，帶到中國，讓創業者可以快速地發展和壯大。

“我有四次創業經歷，有三次是由硅谷的孵化基金幫助孵化的。其中幾次是取得了非常大的成功，但是也有幾次滿是挫折，非常艱難。很多創業者問我在成立初創公司的時候，自己應該先做什么？我說他需要有與死神吃飯的勇氣，也就是說要有承擔失敗的承受力。創業是一項充滿了風險和不確定性的一項工作，創業者永遠不知道他的下一步是順利還是挫折。但是他必須不斷地去往前走，硬著頭皮往前走。創業者不能感覺害怕，必須一直保持不斷地往前走。”史蒂文?霍夫曼強調。

如果創業是一項很容易的事情，所有人都可能成為億萬富翁。很多人不會選擇創業這條路，因為這個太辛苦了。但是這不是問題，大不了從頭來過。失敗是非常重要的，而且是必須的，如果創業者想成功，首先要嘗到失敗的滋味。一般而言，創業者獲得成功之前可能已經失敗了上百次，這是非常重要的。

為什么要在創業的時候講失敗？因為很多人創業只是踩在失敗人的肩膀上繼續去革命性地去探索新的產品，完善它，取得新的成功。抄襲、復制非常容易，這也是很多人正在做的事情。

在硅谷，創新不是直接地照搬、拷貝、復制，而是不斷地去失敗、嘗試，再失敗，再嘗試，經過多次這樣的經歷后，創業者才能知道什么才是成功的。“如果一個人真的想成為一個成功的創業者，他首先要告訴自己不要害怕失敗。如果他是一個膽小害怕失敗的人，就永遠不會成為一個成功的創業者。”

天生的天才也要有一群龐大的執行者

創業者要在開始創業前，制定自己的計劃。“在硅谷，我們做的計劃從來不會做超過五年以上的計劃。這個世界變化非常快，你可能永遠不知道一年甚至兩年之后世界會變成什么樣。所以，我們從來不做長期規劃，只做短期規劃，例如三個月的計劃。但是，制定三個月的計劃過程中，創業者可能會做幾次更改，正是因為創業者的工作不斷地嘗試和失敗，他計劃才會不斷地更新。如果創業者從年初做一個計劃，到年尾從來沒有變過，這不是一個好的計劃。如果一個人做一年的計劃，中間絲毫沒有改變過，要么是創業者特別幸運，要么創業者是一個墨守成規，不會創新的人。”

如果創業者想成為一個成功的創業者，首先就要做他自己。創業者不能做他的能力達不到的事情，每個人擅長的地方不一樣，有的人擅長做銷售，有的人擅長做計劃，有的人擅長出創意，就讓擅長的人做他擅長的事情。沒有一個人可以做所有的事情，一定要找到自己最擅長的點，創業者要知曉自己的優勢所在，然后去發揮它，然后組建一個團隊，讓那些人做自己擅長的事情。

如果創業者是一個做策略、做計劃性的人的話，他可以找一些細節性強、有執行性的工作。“我看到很多企業家的失敗，是因為他們非常努力地在做一些他們根本不擅長的事情。如果他真的不擅長的話，就應該放棄，讓真正擅長的人幫創業者一起完成，反而是最節約時間和節約成本的做法。”

史蒂文?霍夫曼說，“我每年會見成百上千的企業家，我發現他們總是在做一些不擅長的事情，這點也是他們失敗很重要的一點，有很多企業家總是說服自己去做他們根本不擅長的事情。他們應該讓真正擅長的人來做適合這些方面的工作。”

創業者要建立自己的團隊，哪怕他是一個天生的天才，一個人也不可能完成十億美金以上的工作。十億以上規模的工作量是由來自不同領域的優秀的人才團隊一起來完成的。馬云非常優秀，他是個天才，但是他現在的成就不是壯大自己就能夠完成的，他背后有一個非常優秀的團隊。這也適用于Facebook的扎克伯格，創新團隊就需要有創意的新人來幫創業者一起完成工作。

“創業者需要有三位不同杰出的人士。其中一個人非常懂得商業運作，懂得銷售，懂得公司管理。創業者還需要有一類技術型人才，他可能有點兒像書呆子，不擅長跟人打交道，但他在技術上非常棒。第三位是個瘋狂的人，他每天有很多新鮮的想法，剛開始很多人不理解他，但是創業者需要一類每天有新奇創新想法的人。如果創業者想他的企業成功，這三位不同的杰出人士都需要在他的團隊里，他們三個是三種完全不同的人，把他們組合在一起，將會迸發出神奇的力量。也許這個團隊可以從三人變成兩人，也可以從三人擴展成五人，但是不要剛開始人數一定不要太多，尤其是公司核心團隊成員，要小而精。”

如果公司里有龐大的系統和執行體系，創業者可以仔細觀察自己體系當中有哪些可以改善的地方，哪些地方可以做得更好，這就是公司自己的創新。在承諾之前先做大，當你想成為一個創業者你就要“快”。當今社會，沒有任何一個商業模式可以在很長時間內被大家認可，這個世界每天都在發生日新月異的變化。當創業者產生一個絕好的想法時，就要以最快的速度去發展它，而不要延遲半步。如果創業者發現一個很好的機會，可能需要一百人來完成，但此時他只有五到十人的團隊時，也不要遲疑，先抓住機會再說，人數的問題事后再商量。

顛覆與叛逆合作與分享

當創業的浪潮席卷而來，創業者建立初創公司之時，他需要強大的力量來支撐自己。創業很像是在沖浪，創業者每次沖浪的時候都會有風浪席卷而來，他需要做的就是逆著風浪繼續前行。如果他想成為獨角獸公司，就需要踩上最大的浪，因為最大的浪才能把他送到最遠的地方。這個風浪可能瞬間就被淹沒了，局勢隨時都會變化，創業者要抓住機會。現在，社會呈現的一個大的浪潮是物聯網、大數據、人工智能、大健康和金融科技。不僅是美國硅谷，全球都在爭搶這些機會。這個浪潮正從美國席卷全世界。

創業的浪潮來得如此猛烈，創業者應該如何應對？史蒂文?霍夫曼認為，創業者要有非常豐富的想象力，還要擁有強大的力量，能夠獲得非常多的資金來支持這些技術的發展。如今，媒體非常關注知名投資家會在哪些行業投資？當很多投資者投將錢放在某一個行業之時，這個行業會借助媒體的渲染，快速地發展。創業者不用擔心團隊的人多和少，只要選了正確的領域和投資人，他的企業也會像臉書和蘋果一樣快速向前發展。

如果創業者所在的領域并不在上述那些范圍內，他可能覺得現在創業會非常地艱難。這時，創業者應該轉型到主旋律上面，會更加容易。“有一個公司，曾經在硅谷發展地非常迅猛，但是很快就衰弱下來了，因為他所做的并不是目前主流領域。做事情要順勢而為，不要背道而馳，否則會讓創業者花費很多的時間和精力，而且往往得不到自己想要的結果。”史蒂文?霍夫曼認為創業者要時刻關注世界大的發展潮流。

“創業者不用每天迸發出很多新鮮的想法，只要是正確的想法就夠了。”哪怕創業者只有很少的錢，哪怕只擁有很小的團隊，只要創業者有正確的想法，就不會阻礙創業者今后的成長。創業者不要一上來就說他需要五千萬美金這樣的想法。因為創業者可能會因為去籌集五千萬美金，反而會阻礙自己的想法和發展。

如果創業者的想法與其他人一樣，就不是創新。創業者要仔細想想每天做的商業和工作當中的每一項，有哪些可以改進，哪些可以去掉，哪些可以讓他更好地發展，這就是創新。例如，創業者每天都會看一下自己的工作安排，細到每一個細節，他可以問自己這樣的事情是否必須要這樣做，可不可以讓他以更高的效率或者投入更少的錢去做，加入新科技，讓創業者更好地發展，這些都是創新。當創業者靜下心來想這些事情的時候，就會想到很多的新想法。

“要想改變世界，我們最缺乏什么樣的創新，創新的關注點在什么地方？我看到一種顛覆的力量和叛逆的精神。”硅谷投資人吳軍強調。

做顛覆式創新的原因很簡單，在一個現有的組織結構，不管是經濟體、學校、公司里面，只要定好一個游戲規則，一定是自發地就往山頂走。顛覆和叛逆是硅谷最成功的經驗。

吳軍認為，叛逆的力量造就了硅谷長盛不衰的原因。18世紀是西班牙大帆船的時代，它不但是海上的霸主，也是高科技的產品，后來小的蒸汽船戰勝了大帆船，機械技術大爆發，大帆船很難從機械進步中獲得優勢，結果這個顛覆就完成了。今天大帆船退出了歷史舞臺。到了信息時代，60、70年代世界上最了不起的計算機公司都是IBM，當時市值占到美國GDP的3%，現在連1%都占不到了。微軟顛覆了IBM。

顛覆式創新，首先來自于外部，然后會出現低品質、高風險、低利潤、窄眾市場的商品，這是一個很重要的特征。顛覆式創新有一個共同的特點，蒸汽船利用機械的進步，微軟的東西利用摩爾定律，Google 能利用互聯網，利用現有的技術很快的進行超越。所謂的顛覆式創新不是把現有的行業完全取代掉，而恰恰是以合作的形式。并不是所有傳統產業都做互聯網，而恰恰是借助互聯網的平臺成為一個新公司、新產業，這是“互聯網+”所要做的一件事情。

“回顧過去50年，世界經濟發展的定律是摩爾定律。我們現有的行業要加上新技術，產生新行業，這是現有行業加上技術，才能最快速的帶動全球經濟增長。這就是合作經濟。我們只有把資源拿出來分享，拿出來重復利用，才能使真正的全球經濟變得更加綠色，效率更加高，這是未來創業創新將來發展的一個方向。”

“以小見大”而非“求大求全”

在硅谷，為什么那些只有三個人的初創公司可以打敗上億美金的大公司？就是因為小有小的好處，小團隊的勇氣更大，哪怕失敗了也不怕從頭再來。但是大公司害怕失敗，它沒有勇氣像小公司一樣從頭再來。小公司的價值鏈比大公司強很多，他們采取全球免費。所以，很多小團隊獲得了巨大的成功，變成了大公司。

很多創業者在創業初期想的就是籌錢，不要只想一味的籌錢，商業的真正成功并不是拿到越多的錢就越成功，而在于創業者的創新之處。很多人在創業初期很幸運地拿到大量資金，但是反而這些資金會阻礙他創新的腳步。比如創業者會安于享樂，急速擴建他的團隊，這些都是阻擋他去創新。很多年輕人創業初期非常幸運拿到500、1000萬美金，可是他們完全沒有想清楚自己做什么，自己的市場策略是什么，拿到這么多錢反而讓他們加速失敗。很多年輕人拿到這些錢之后想到的第一個做法是擴張自己的隊伍、租辦公室、給自己購很多不需要的東西，完全沒有商業模式來支撐他的公司。商業模式最終是支撐創業者是否成功的重要因素。

“如果創業者跟扎克伯格或比爾蓋茨一起吃飯，他就會非常快樂地找到創業的想法。他們見過很多創業者說自己只有500萬美元，這些人只知道怎么花這些錢讓自己的公司快速成長。但是很多成功人士在創業初期可能都沒有500萬美元，可是后來一樣成功了。可以成功的想法，每天有成千上百萬個，不要認為只是選那些初期就需要500萬美元、5000萬美元的主意才能成功，可以選一些小投入的領域開始創業。我見過一個很硅谷創業成功的公司，最初團隊只有五個人，沒有多少創業資金。他們從大數據分析開始，慢慢找到投資人，拿到錢，使企業快速發展起來了。”

很多O2O模式很快就消失了，很多人失敗了，就是因為他們太快地拿到了初期資金，但是他們根本沒有想清楚接下來怎么去擴大自己的業務。由此看來，擁有大量的錢對沒有完全成長的創業者來講，不全都是好事，反而有時候會阻礙創業者。

究竟什么是有效的創業方法？

那就是從小處開始著手，不要特別宏偉的目標。世界上很多非常大的創新都來自于非常小的事件，比如美國推特，這個程序在一周之內就可以寫出來，只是一個非常小的想法。YouTube也是源于一個非常小的想法，創業者想把它做成在線視頻相親網站，后來發現人們并不喜歡通過視頻約會或者相親，所以改變成上傳視頻的網站，這是YouTube慢慢發展起來的原因。扎克伯格是臉書創始人，他在哈佛大學校友錄上只看到每個人的照片，就想怎么讓哈佛大學校友能夠互相之間認識呢？所以做出了Facebook。例如，打車軟件Uber，初期是一個很小的公司，Uber并沒有去買很多的車來支撐他的打車體系，只是提供了中間的橋梁，APP來連接司機和打車的人。

大樹下，螞蟻收獲了一顆米粒。米粒重達88毫克，是這只螞蟻體重的4倍。

河岸邊，大象收割了一筐香草，約10公斤，重量不足象之半腿。

驕陽似火，螞蟻吃力地馱著米粒，一步一步地爬行，那速度可笑煞蝸牛、氣死烏龜。

螞蟻和大象范文第3篇

【摘要】 目的 探討堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)對擬血管性癡呆（VD）小鼠學習記憶的影響及其機制。方法 清醒小鼠反復腦缺血再灌注法建立VD動物模型；造模后給予bFGF干預治療；采用跳臺法、避暗法及Morris水迷宮檢測小鼠的學習記憶能力，用熒光分光光度法檢測腦組織5羥色胺(5HT)和多巴胺(DA)含量，HE染色觀察病理形態學變化。結果 bFGF組小鼠學習記憶能力提高(P＜0.01)；海馬5HT和DA含量增加(P＜0.05，P＜0.01)。結論 bFGF通過調節腦神經遞質5HT和DA含量改善擬VD小鼠學習記憶能力。

【關鍵詞】 堿性成纖維細胞生長因子；血管性癡呆；學習記憶；5羥色胺；多巴胺

有研究認為65歲以上的腦卒中幸存者中，大約1／3于發病后3個月內出現血管性癡呆（VD）〔1〕。在我國，VD可能是老年期癡呆中最常見的形式〔2〕。但其發病的確切病理機制尚不明了，臨床干預手段缺乏特異性〔3〕。堿性成纖維細胞生長因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）是神經營養因子的一種，對神經元的存活、生長發育、分化、再生和功能維持具有不可替代的調節作用〔4〕。大量的研究已肯定其對神經保護的作用〔5，6〕。而bFGF對VD引起的單胺類遞質改變的研究未見報道。為此，本實驗在制備VD模型小鼠的基礎上采用bFGF進行干預治療，并檢測VD小鼠學習記憶能力、海馬5羥色胺(5HT)和多巴胺(DA)含量，旨在探討bFGF治療VD的可能機制，為臨床治療提供理論依據。

1 材料與方法

1.1 動物與試劑

昆明種小鼠，體重（30.0±3.12）g，雌雄兼用，由長春高新區醫學實驗動物研究中心提供，合格證號：SCXK（吉）20072008。bFGF注射液由Peprotech提供。DA、5HT均由Sigma公司提供。

1.2 動物模型制備及治療方法

將動物隨機分為正常組、假手術組、VD模型組（簡稱“模型組”），bFGF干預組（簡稱“bFGF組”）。參照文獻采用清醒小鼠反復腦缺血再灌注法建立VD動物模型〔7〕。清醒小鼠仰位固定，行頸部切口，分離雙側頸總動脈，穿線備用。模型組和bFGF組固定拉緊絲線阻斷血流，10 min后松線使血液再灌注20 min，如此反復3次。假手術組只分離雙側頸總動脈，套絲線扣，但不阻斷血流。術后每日肌注青霉素0.2萬U，連續3 d。bFGF組給予bFGF 100 μg/kg溶于生理鹽水腹腔注射，于手術后首次即刻給藥，以后每日1次，連用7 d〔8〕。正常組、假手術組、模型組給予等體積生理鹽水腹腔注射，每日1次，連續注射7 d。

1.3 跳臺實驗

小鼠置跳臺儀中，適應環境3 min后，底部柵板通電，記錄小鼠跳上平臺的時間（反應期）和5 min內小鼠遭受的電擊數（錯誤次數）作為學習成績；24 h后將小鼠放于平臺上，底部柵板通電，記錄小鼠跳下平臺的時間（潛伏期）及5 min內的錯誤次數，作為記憶成績。電壓36 V，反應期、潛伏期指標以秒（s）為單位。測驗時若小鼠停留在臺上超出5 min，將其取下放入箱內，尾對平臺，給予電刺激，記錄潛伏期。

1.4 避暗法

將小鼠放入明室中，在箱內自由活動3 min。3 min內不進入暗室者剔除（預選時不通電）。1 h后正式進行學習訓練，記錄小鼠進入暗室遭受電擊所需時間為潛伏期，并記錄5 min內遭電擊次數（錯誤次數）作為學習成績；24 h后重復上述過程，記錄潛伏期和錯誤次數作為記憶成績。電壓為36 V，潛伏期指標以秒（s）為單位。

1.5 Morris水迷宮實驗

1 w后進行Morris水迷宮實驗測試。采用Morris水迷宮圖像分析系統，在直徑80 cm圓形水池中設一低于水面1 cm透明站臺，水溫（25±2）℃，行為測試在安靜環境內進行6 d。前5 d進行定位航行實驗，將小鼠從東、南、西、北4個入水點背對站臺輕輕放入水池，同時開始記錄小鼠自入水到找到平臺所需時間即逃避到平臺上的潛伏期，每次間隔30 s。4次潛伏期時間的平均值作為當日最終潛伏期時間作最后統計。如果小鼠在120 s內未找到平臺，其潛伏期按120 s計算。第6天進行空間探索實驗，將水迷宮中的平臺撤出，小鼠從平臺的對角線處放入，記錄小鼠在平臺所在象限的時間即穿越有效區的時間和120 s內穿越平臺的次數。

1.6 5HT和DA的檢測

將小鼠迅速斷頭、取腦，放入預先冰冷的生理鹽水中，去除腦膜和血管，分出海馬，稱重后加入預先冰冷的加入少量酸化正丁醇的玻璃勻漿器中，研磨制成勻漿，4℃ 3 000 r/min離心15 min，取上清，用熒光分光光度法測5HT和DA。

1.7 HE染色

水合氯醛麻醉后，迅速剖開胸腔暴露心臟，剪開右心耳，夾持心尖，自心尖左側剪開左心室，將大隱靜脈穿刺針經左心室插入升主動脈，灌注生理鹽水，待血色變淡后，繼以4%多聚甲醛（4℃）灌注固定，直至動物呈僵硬狀態。原位靜置1 h后取腦，用上述固定液后固定。取視交叉至體組織，常規石蠟包埋，冠狀切片，厚度8 μm，進行常規HE染色，程序如下：石蠟切片常規脫蠟下行至蒸餾水中待染；切片置蘇木素染液5 min，自來水洗去多余的染料；切片放入鹽酸酒精中數秒鐘，水洗；切片入氨水溶液中至細胞核變藍；將返藍的切片充分水洗，去掉堿性物質，然后入1%伊紅水溶液中5 min，洗去多余的伊紅；顯微鏡下觀察核漿染色對比清晰后梯度酒精脫水、封片。光鏡下觀察病理形態學變化。

1.8 統計學處理

數據表達采用x±s，采用t檢驗比較分析。應用SPSS11.0軟件進行統計學處理。

2 結果

2.1 bFGF對擬VD小鼠跳臺實驗的影響

與正常組比較，假手術組小鼠學習訓練和記憶測試中的各項指標相近，組間比較無顯著性差異(P＞0.05)；模型組小鼠學習訓練中反應期延長（P

2.2 bFGF對擬VD小鼠避暗實驗的影響

與正常組比較，假手術組小鼠潛伏期，錯誤次數無顯著性差異(P＞0.05)；學習訓練中，與正常組比較，模型組小鼠潛伏期延長（P

2.3 bFGF對擬VD小鼠Morris水迷宮的影響

定位航行實驗：各組小鼠隨著訓練天數的增加，尋找平臺的潛伏期明顯縮短。但與正常組比較，假手術組小鼠尋找平臺的潛伏期無顯著性差異(P＞0.05)，模型組小鼠尋找平臺的潛伏期顯著延長（P＜0.05，P＜0.01）；與模型組小鼠比較，bFGF組小鼠尋找平臺的潛伏期顯著縮短（P＜0.01）。空間探索實驗：與正常組比較，假手術組小鼠穿越有效區時間以及穿越平臺的次數無顯著性差異(P＞0.05)，模型組小鼠穿越有效區時間明顯縮短（P＜0.01），穿越平臺的次數減少（P＜0.01）；與模型組小鼠比較，bFGF組小鼠穿越有效區的時間延長（P＜0.05），穿過平臺的次數增多（P＜0.01）。見表3。表3 bFGF對擬VD小鼠尋找平臺潛伏期及空間探索實驗的影響(略)

2.4 bFGF對擬VD小鼠DA和5HT的影響

與正常組比較，假手術組小鼠海馬組織5HT和DA含量無顯著性差異(P＞0.05)，模型組小鼠腦海馬組織5HT和DA含量明顯低于正常組（P

2.5 海馬組織CA1區HE染色觀察

正常組：小鼠海馬 CA1 區錐體細胞核大而圓，核仁明顯，細胞排列較致密整齊，錐體細胞可見多層。假手術組：與正常組無明顯差別。VD 模型組：小鼠海馬 CA1 區錐體細胞稀疏，層次不清楚；有部分細胞缺失；有的細胞旁有空染區，出現核固縮、胞質濃染、胞體變小。bFGF組：小鼠海馬組織 CA1 區錐體細胞排列尚整齊，層次尚清楚；較少見核固縮現象。

3 討論

腦血管病所致腦組織反復缺血再灌注和長期慢性腦灌注不足是VD的主要原因〔9〕。本實驗首選采用清醒小鼠反復結扎雙側頸總動脈的方法建立VD模型。目前多用Morris水迷宮檢驗空間學習能力和參考記憶力，跳臺實驗和避暗實驗作為一次性訓練被動回避式條件反射方法，能夠比較客觀地反映動物經過一次電擊刺激后記憶獲得和鞏固情況。本研究通過跳臺實驗、避暗實驗和Morris水迷宮實驗證明模型小鼠的被動回避反應能力和空間分辨能力均下降，學習、記憶功能明顯受損，同時光鏡下觀察模型組小鼠腦組織海馬CA1區出現病理形態學的改變，均說明此模型是較為理想的VD動物模型。bFGF組學習記憶能力明顯高于模型組，表明bFGF能夠明顯改善VD小鼠的智能。在VD的發病中，神經遞質的改變對疾病的發展程度及預后相當重要。已有資料表明，VD發病過程中大腦海馬的神經遞質明顯減少，尤其是單胺類神經遞質減少與VD的智力下降密切相關。多數學者認為中樞神經系統缺血期間單胺的合成及降解均受抑制，同時神經末梢突觸對單胺的貯存和重攝取功能也幾乎喪失，這就使缺血前已合成的神經遞質大量釋放進入細胞間隙，最后這些遞質一部分被降解，一部分被帶入腦脊液及血液中，致使腦組織中遞質含量下降。也有學者認為缺血早期神經元受到缺血的刺激，對神經遞質的合成及釋放增加，隨著神經元破壞加重，其合成及釋放又被抑制。本實驗中VD小鼠腦組織海馬區DA、5HT含量明顯下降，這與其學習記憶能力下降基本一致〔10〕，bFGF組海馬組織5HT和DA含量明顯提高。本研究顯示，bFGF可以通過上調海馬組織5HT和DA含量改善VD小鼠學習記憶能力，其具體機制尚待進一步研究。

參考文獻

1 周惠成，陳景清，曹中昌，等.Alzheimer病與血管性癡呆的認知及生活功能變化的隨訪研究〔J〕.山東精神醫學，2005；18（2）：725.

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3 Fernandez M，Castro J，Molano A，et al.Prevalence of neuropsychiatric symptoms in Alzheimer＇s disease and vascular dementia〔J〕.Curr Alzheimer Res，2008；5（1）：619.

4 Springer JE.Nerve growth factors in the central nervous system〔J〕.Exp Neurol，1998；102（2）：35465.

5 LinD A，Finklestein SP.Basic fibroblast growth factor，a treatment for stroke〔J〕?Neuroscientist，1997；28（3）：24750.

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8 楊 琴，胡常林.堿性成纖維細胞生長因子抗局灶性腦缺血/再灌注引發神經細胞凋亡作用的實驗研究〔J〕.重慶醫科大學學報，2000；25（4）：3457.

螞蟻和大象范文第4篇

[主題詞]針刺；肥胖；海馬/化學；一氧化氮/分析；一氧化氮合酶*

Effects of acupuncture on contents of nitric oxide and nitric oxides ynthase

in the hippocampus in the obese rat

Liu Zhicheng1, Sun Fengmin2, Zhu Miaohua1, et al.

(1.Nanjing University ofTraditional Chinese Medicine and Pharmacology, Jiangsu

210029, China; 2.Nanjing Population Administration College)

ABSTRACT Objective To study effect of acupuncture on the c ontent of

nitric oxide (NO) and the activity of nitric oxide synthase (NOS) in the

hippocampus of the obese rat. Methods The changes of body we ight, body fat,

and content of NO and activity of NOS in the hippocampus befor e and after

acupuncture were observed. Results The body weight, body fat, and the content

of NO and the activity of NOS in the hippocampus all were significantly higher

than those in the normal rat; there were high positive correlation of the levels

of NO and activities of NOS in the hippocampus with the body weight, Lee’s

index; after acupuncture treatment, the marked weight reduction effect was

achieved, and the level of NO and the activity of NOS in the hippocampus de

creased significantly. Conclusion Abnormal levels of NO and a ctivities of NOS

in the hippocampus may be an important factor for obesity; the benign

regulation of acupuncture on the level of NO and the activity of NOS in the

hippocampus is possibly one of the central nervous mechanisms of reducing body

weight.

KEY WORDS Acupuncture; Obesity; Hippocampus/chem; Nitric Oxide/anal; Nitric Oxide Synthase*

針灸治療單純性肥胖病及其并發癥取得了良好的療效，與此同時，患者的神經、內分泌、物質代謝等得以改善[1]。本研究以實驗性肥胖大鼠為模型，觀察針刺對實驗性肥胖大鼠海馬組織一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影響，探討針刺減肥中樞神經的作用機制。

1 材料和方法

1.1 實驗肥胖大鼠模型研制

1月齡剛斷乳SD雄性大鼠，體重50～70 g，由總醫院實驗動物中心提供。參照劉氏提供的實驗性肥胖造模方法，略加改進[2]。

1.2 實驗步驟

(1)動物分組 以普通全價鼠飼料喂養的大鼠作為正常對照組，簡稱正常組(6只)。將造模成功的實驗性肥胖大鼠隨機分為兩組，一組不做任何治療，為模型對照組，簡稱對照組(6只)；另一組給予針刺治療，為針刺治療組，簡稱針刺組(6只)。

(2)治療方法 分別將針刺組大鼠放入固定器中，取一側“后三里”(相當于足三里)和“內庭”穴，用32號1寸毫針，分別刺入5 mm和3 mm深，然后接通電針儀(電針綜合治療儀G 6805-Ⅲ型，福建省醫療器械廠生產)采用頻率10 Hz，強度1.5 V連續波，每次治療10分鐘，每日1次，連續治 療14天，左右側輪換取穴。

(3)實驗方法 各組大鼠實驗期間均采用普通全價鼠飼料喂養，自由攝食和飲水，每日更換飼料和水。針刺組大鼠給予針刺治療期間，正常組和對照組大鼠分別每天放入大鼠固定器中適應15分鐘，持續14天。實驗前后觀察大鼠攝食量、飲水量、大小便、體重、體長及Lee’s指數等。實驗結束后，禁食過夜，次日斷頭處死，迅速分離心包、腎周和附睪等部位脂肪，稱重并記錄；同時迅速分離腦組織置于液氮中保存；次日取出置于冰碟上分離出海馬組織，稱重后用生理鹽水制成海馬組織勻漿。

(4)檢測方法 海馬組織NO和NOS檢測方法和試劑盒由南京建成生物工程研究所提供。

1.3 統計學方法

實驗數據用SPSS統計軟件進行分析，組間比較采用t檢驗，相關分析采用多元相關分析。

2 結果

2.1 針刺對實驗性肥胖大鼠肥胖指標的影響(見表1)

表1可見，肥胖大鼠體重和Lee’s指數均顯著高于正常大鼠水平，針刺治療后，體重和Lee’s指數顯著回降，經統計學處理差異具有非常顯著性意義。

2.2 實驗各組不同部位脂肪量的比較(見表2)

表2顯示，對照組三部位脂肪量均顯著高于正常組，針刺組三部位脂肪量均低于對照組，經統計學處理差異均具有顯著性和非常顯著性意義。說明針刺具有減肥作用。

2.3 實驗各組大鼠海馬組織NO含量和NOS活性的比較(見表3)

表3顯示，對照組NO含量和NOS活性均顯著高于正常組，針刺組NO含量和NOS活性均明顯低于對照組，經統計學處理差異具有顯著性和非常顯著性意義。

2.4 海馬組織NO含量與體重和Lee’s指數的相關分析(見表4)

2.5 海馬組織NOS活性與體重和Lee’s指數的相關分析(見表5)

表5所示，海馬組織NOS活性與體重和Lee’s指數高度正相關。

3 討論

海馬系邊緣葉重要組成部分，其功能比較復雜，主要包括有調節情緒反應、內臟功能、內分 泌激素的合成與釋放、學習與記憶、睡眠與覺醒等功能[3]。

神經系統內含有種類繁多的神經信息傳遞物質，其中非傳統的中樞信使――NO是細胞內重要 的信號傳導信使。NO是由NOS降解精氨酸產生NO和瓜氨酸。NO以擴散的形式到達并進入靶細胞發揮作用。NO沒有專門的儲存及釋放調節機制，靶細胞上NO的多少直接與NO生成有關，而NO的生成則與NOS的活性密切有關。NOS分布于神經元胞體、末梢、膠質細胞以及內皮細胞。NOS有三種亞型，神經NOS(nNOS)、內皮細胞NOS(eNOS)及誘導型NOS(iNOS)。nNOS和eNOS統稱為固有型NOS (cNOS)。cNOS通常以非活性形式存在，當某些信使物質與細胞上相應受體結合引起細胞內Ca2+濃度升高時，cNOS與鈣調蛋白結合而迅速激活。一般認為，cNOS主要參與機體內環境調整有關的某些快反應過程，如神經傳導、腸蠕動及血管擴張等。大鼠腦組織中神經cNOS只存在于神經元，多集中在大鼠的大腦皮層、海馬及紋狀體等許多區域中。海馬中神經cNOS主要存在于CAI區的中間神經神經元及海馬齒狀回的顆粒細胞中。NO的生理功能活動不經受體介導，而是直接作用于胞漿的可溶性鳥苷酸環化酶(sGC)使其活化產生cGMP，作用于cGMP依賴性蛋白激酶(PKG)，從而發揮生理性興奮的功能活動。NO參與多個系統的正常生理功能(神經、免疫、心血管、消化和生殖等系統)和異常病理生理活動。

實驗資料顯示，NO對神經遞質具有調節作用。在海馬薄片標本上，NO供體羥胺可促進[3H]去甲腎上腺素(NE)及[14C]乙酰膽堿(Ach)的釋放，而血紅蛋白可阻斷羥胺引起的[3H]NE及[14C]Ach 的釋放。說明NO參與NE及Ach釋放的調節[4]。中樞神經遞質中，NE對攝食中樞具有增強作用，導致攝食增加；Ach對攝食的影響隨著不同動物有所差異，有關大鼠中樞Ach對攝食中樞的效應報道尚不一致，但是Ach通過邊緣系統促進攝食活動，是比較肯定的事實。本實驗結果顯示，肥胖大鼠海馬組織NO含量和NOS活性顯著高于正常大鼠，說明肥胖機體海馬組織合成釋放NO含量和NOS活性顯著增加。相關分析顯示，肥胖大鼠海馬組織NO含量和NOS活性均與體重和Lee’s指數呈高度正相關。說明海馬組織NO含量和NOS活性異常升高，可能是通過促進中樞NE和Ach的釋放，增加攝食，導致肥胖。已知NO在許多病理過程中的作用是致細胞死亡的毒性反應，在谷氨酸興奮毒性過程中，NOS在Ca2+超載情況下被激活所產生的NO不走sGC-cGMP-PKG通路，而是經過激活poly ADP-ribose s ynthetase，產生自由基并抑制線粒體產生能量[4～6]。本文所見，海馬組織NO含量和NOS活性異常升高，很可能是通過抑制線粒體產生能量，即能量消耗減少，產生肥胖。這一結果與筆者以往實驗中肥胖大鼠細胞內線粒體減少相吻合[7]。筆者以往工作證實，肥胖機體存在著糖、脂、水、鹽、能量等諸多方面代謝異常及神經內分泌調節異常。針刺治療后肥胖大鼠體重、Lee’s指數、心包脂肪、腎周脂肪、附睪脂肪出現了顯著的回降，說明針刺治療肥胖可以取得良好的減肥效應；與此同時肥胖大鼠海馬組織NO含量和NOS活性水平出現明顯回降。提示，肥胖大鼠海馬組織NO含量和NOS活性異常，可能是肥胖發病的重要因素之一。針刺對肥胖大鼠海馬組織NO含量和NOS活性的良性調整作用，可能是針刺減肥中樞神經作用機制的重要組成部分。

4 參考文獻

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螞蟻和大象范文第5篇

【摘要】 目的 研究NMDA受體亞單位2A(NR2A)反義寡核苷酸對短暫性腦缺血/再灌注大鼠海馬CA1區NR2A及其mRNA表達的影響，探討其在腦缺血/再灌注誘導的大鼠海馬神經元損傷中的可能作用機制。方法 健康雄性SD大鼠隨機分為正常對照組、假手術對照組和缺血/再灌注組。經生理鹽水、錯義寡核苷酸和反義寡核苷酸預處理后，以四血管阻斷法建立短暫性前腦缺血(15 min)再灌注(24 h、48 h和72 h)動物模型。在確定的時間點進行灌注固定、取材、石蠟包埋和組織切片(片厚8 μm)，然后行原位雜交和免疫組織化學染色。結果 短暫性腦缺血/再灌注后，大鼠海馬CA1區NR2A mRNA的表達顯著增加，與對照組相比差異有統計學意義(P

【關鍵詞】 腦缺血;NR2A反義寡核苷酸;NR2A;NR2A mRNA;翻譯抑制

Abstract: Objective To investigate the effect of NMDA receptor subunit 2A (NR2A) antisense oligodeoxynucleotides on the expression of NR2A and its mRNA in rat hippocampal CA1 region following transient cerebral ischemia/reperfusion， and to further probe into the possible mechanism of neuronal cell injury induced by cerebral ischemia and reperfusion in rat hippocampus. Methods Healthy male SD rats were randomized into normal control group， sham operation control group and ischemia/reperfusion group. Following pretreatment with saline， missense oligonucleotide and antisense oligonucleotide， the four-vessel occlusion method was employed to establish transient forebrain ischemia (15 min) and reperfusion (24 h， 48 h and 72 h) animal models. In determining time， the rats were anesthetized， and then underwent perfusion fixation， sample preparation， paraffin-embedding and tissue sections (8 μm of slice thickness). The slices were processed by in situ hybridization staining and immunohistochemical staining. Results Following transient cerebral ischemia/reperfusion， the expression of NR2A mRNA significantly increased in CA1 subfield of rat hippocampus (P

Key words: cerebral ischemia; NR2A antisense oligonucleotides; NR2A mRNA; NR2A; translation inhibition

缺血性腦損傷能夠誘導谷氨酸釋放增加和(或)攝取減少，突觸后谷氨酸受體過度刺激，引起Ca2+異常內流而導致胞內鈣超載，超載的Ca2+激活其靶酶，造成自由基積累，并形成惡性循環，最終導致神經細胞的損傷和死亡，這就是所謂的谷氨酸興奮毒性[1-2]。可見，谷氨酸過度激活其受體是缺血性腦損傷的關鍵環節。N-甲基-D-天門冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartate receptor， NMDAR， NR)作為離子型谷氨酸受體的主要類型，是一種配基門控的陽離子通道，是引起Ca2+內流而誘導產生興奮毒性的主要受體[3-4]。構成NMDA受體的亞單位常以受體復合物的形式存在，其中NR2是受體復合物的調節亞單位，不同NR2的參與可以賦予通道復合物以不同的電生理學和藥理學特性[5]。盡管已經明確NMDA受體介導的谷氨酸神經興奮毒性在缺血性腦損傷的眾多環節中起著關鍵性的作用[6-7]，但目前有關NMDA受體調節亞單位2A(NR2A)在缺血性腦損傷中的確切作用機制和作用環節仍不明確，關于NR2A反義寡核苷酸對腦缺血/再灌注大鼠海馬NR2A及其mRNA表達的影響尚鮮見文獻報道。本研究探討NR2A反義寡核苷酸對腦缺血/再灌注大鼠海馬NR2A及其mRNA表達的影響，并探討其在腦缺血/再灌注誘導的大鼠海馬神經元損傷中的可能作用機制，為臨床腦血管病的預防和治療以及研制和開發針對NR2A的特異性新藥提供理論基礎和形態學依據。

1 材料和方法

1.1 主要試劑和儀器 NR2A反義寡核苷酸序列：5′-CA GTA GCC CAA TCT GCC CAT-3′，NR2A錯義寡核苷酸序列：5′-AT GGG CAG ATT GGG CTA CTG-3′(美國GIBCO)。多克隆羊抗-NR2A(美國Santa Cruz)，兔抗山羊IgG抗體(英國Abcam)。原位雜交試劑盒(武漢博士德)，濃縮型DAB試劑盒(北京中杉)。石蠟切片機(德國Leica)，顯微攝影系統(日本奧林巴斯)，立體定位儀(日本成茂)，圖像分析軟件(美國Media Cybernetics)。

1.2 實驗動物及分組 健康雄性SD大鼠，體重220～280 g，購自徐州醫學院實驗動物中心(清潔級，合格證號：蘇SYXK2002-0038)。隨機分為正常對照組(NC)、假手術對照組(Sham)和缺血/再灌注組(I/R);I/R組又分為I/R 24 h、I/R 48 h和I/R 72 h組。各組動物又分別分為反義組(AS)、錯義組(MS)和溶劑組(TE)。每小組的實驗動物數皆為5，即n=5。

1.3 給藥處理 在腦缺血前3天經側腦室給藥，每天1次。參照Paxinos & Watson所著的《The rat brain in stereotaxic coordinates》選取側腦室立體定位坐標(以Bregma為參照，后0.8 mm，側1.5 mm，深3.5 mm)[8]。每次給藥量為10 μl(100 μg NR2A反義寡核苷酸溶解在10 μl TE緩沖液中)。錯義組與溶劑組分別在相同部位注射相同劑量的錯義寡核苷酸和溶劑(TE)。

1.4 模型建立 以改良的四動脈阻斷法建立短暫性前腦缺血(15 min)再灌注動物模型[9-10]，再灌注時間為24 h、48 h和72 h。Sham組大鼠除不電凝椎動脈和不夾閉雙側頸總動脈外，其他手術過程同I/R組。

1.5 灌注固定及切片制備 大鼠常規麻醉，經心-升主動脈插管灌注固定。取含海馬的腦塊入后固定液(4℃，過夜)，然后常規梯度乙醇脫水，二甲苯透明，浸蠟，石蠟包埋。包埋腦塊作連續冠狀切片，片厚8 μm，切片分4套，分別進行原位雜交和免疫組織化學染色以及陰性對照染色。

1.6 原位雜交染色 原位雜交按試劑盒說明書和本實驗室方法進行[11]，主要步驟如下：以3%H2O2滅活內源性過氧化物酶，用3%檸檬酸新鮮稀釋的胃蛋白酶消化;預雜交(37℃、3 h)和雜交(41℃、24 h);雜交后洗滌;以5%BSA封閉非特異性結合位點;加生物素化鼠抗地高辛;加SABC-POD;加生物素化POD;以DAB/H2O2顯色。陰性對照以0.5 mol/L PBS替代含探針雜交液進行雜交，其余步驟相同。

1.7 免疫組織化學染色 以EDTA抗原修復液行微波修復，加3% H2O2(室溫、10 min)，水洗，10%兔血清(室溫1 h)，加一抗(1∶100，以含0.3% Triton X-100的0.01 mol/L PBS稀釋，4℃，48 h)，水洗，加生物素化兔抗山羊IgG(1∶200，37℃，30 min)，水洗，加辣根過氧化物酶標記鏈酶卵白素液(1∶200，37℃，30 min)，水洗，DAB/H2O2顯色。陰性對照以一抗稀釋液替代一抗，其余步驟相同。

1.8 統計學處理 采用SPSS 16.0軟件進行統計學分析。多組間比較采用單因素方差分析(One-way ANOVA)，兩組間比較采用LSD-t檢驗，以P

2 結 果

2.1 NR2A反義寡核苷酸對腦缺血/再灌注大鼠海馬CA1區NR2A mRNA表達的影響 原位雜交結果顯示，在I/R 24 h、I/R 48 h和I/R 72 h，大鼠海馬CA1區NR2A mRNA的原位雜交強度顯著增加，與Sham組相比差異有統計學意義(P

2. 2 NR2A反義寡核苷酸對腦缺血/再灌注大鼠海馬CA1區NR2A蛋白質表達的影響 免疫組織化學研究顯示，在I/R 24 h、I/R 48 h和I/R 72 h，大鼠海馬CA1區NR2A蛋白質的反應強度明顯減弱，減弱的幅度依次增加，與Sham組相比，差異有統計學意義(P

3 討 論

NR2A亞單位實際上也許在谷氨酸興奮毒性中比NR2B亞單位起到更為關鍵的作用，已經證明谷氨酸對新生鼠CA1區神經元的易損性很低，但對生后3個月的大鼠卻很高，這表明NR2A的表達增加了谷氨酸的興奮毒性[12-13]。文獻報道在腦缺血小鼠模型中選擇性敲除NMDA受體ε1(NR2A)亞單位后能夠減輕缺血引起的細胞損傷程度，說明NR2A參與了缺血性腦損傷過程[14]。近年關于NR2拮抗劑的研究發現，這類化合物具有一定的亞型選擇性，其親和力排序為：NR2A>NR2B>NR2C>NR2D[15]。Novartis公司研制的化合物NVPAAM077是一種具有較強選擇性的競爭性拮抗劑，能選擇性阻滯NR2A，該物質對NR2A的選擇性較對NR2B的選擇性高很多倍[16]。以上研究表明，NR2A在缺血性腦損傷中可能發揮比NR2B更為重要的作用，針對NR2A及其拮抗劑或激動劑的研究將成為熱點。目前，NR2A在缺血性腦損傷中的確切作用機制仍不明確，關于NR2A反義寡核苷酸對腦缺血/再灌注大鼠海馬NR2A及其mRNA表達的影響尚鮮見文獻報道。盡管有小干擾RNA出現，但對于在體研究而言反義寡核苷酸技術仍不失為一種在基因水平進行相關研究的重要方法[17]。既往研究發現，在缺血/再灌注24 h、48 h和72 h，大鼠海馬CA1區NR2A mRNA的表達呈明顯的增高趨勢[18]，故本研究選擇這3個時間點。本研究綜合應用反義技術、動物模型、立體定位注射以及原位雜交和免疫組織化學等方法，研究NR2A反義寡核苷酸對腦缺血/再灌注大鼠海馬NR2A及其mRNA表達的影響;探討其在腦缺血/再灌注誘導的大鼠海馬神經元損傷中的可能作用機制，為研制和開發針對NR2A的特異性新藥以及臨床腦血管疾病的預防和治療提供理論基礎和形態學依據。

研究發現，在腦缺血/再灌注24 h、48 h和72 h，大鼠海馬CA1區NR2A mRNA的表達顯著增加，且NR2A反義寡核苷酸能夠明顯抑制這種表達的增加。缺血后調節亞單位NR2A mRNA表達的增加，很有可能在mRNA水平誘導某些凋亡相關基因如Bad、Bax、Fas、caspase和IEGs等的異常表達以及相關激酶如c-jun的異常磷酸化，從而參與腦缺血/再灌注誘導的細胞損傷和死亡[19-20]。NR2A反義寡核苷酸抑制缺血后NR2A mRNA表達的增加，一方面說明這種針對NR2A mRNA的反義寡核苷酸具有特異性和有效性，為探索缺血性腦損傷的反義治療提供了形態學依據;另一方面間接說明了NR2A反義寡核苷酸特異性阻斷缺血后NR2A mRNA的表達很有可能對腦缺血/再灌注誘導的大鼠海馬CA1細胞損傷具有重要的神經保護作用。

本研究還發現，在短暫性腦缺血/再灌注24 h、48 h和72 h，大鼠海馬CA1區NR2A蛋白質的表達明顯減弱且減弱的幅度依次遞增;NR2A反義寡核苷酸能夠進一步增強這種表達的減弱。這說明NR2A反義寡核苷酸對腦缺血/再灌注后大鼠海馬CA1區蛋白質的表達具有顯著的抑制作用，進一步證明NR2A反義寡核苷酸作為藥物使用的有效性。結合本課題組的既往研究[18，21]，有力地證明短暫性腦缺血/再灌注以后在易損傷的大鼠海馬CA1區存在轉錄和翻譯不平行即轉錄增強而翻譯抑制現象。文獻認為，翻譯和轉錄不平行這一現象不僅是時間依賴性的，而且很可能是細胞特異性的，對缺血高度敏感的易損神經元中存在翻譯抑制現象，且該現象往往發生在易損的神經元壞死之前[22-23]。本研究證實了這一論點，不但證明在缺血性腦損傷中存在翻譯抑制現象，而且證明NR2A參與了這一過程，提示NR2A在腦缺血/再灌注誘導的神經細胞死亡中發揮極其重要的作用。腦缺血/再灌注過程中，產生轉錄和翻譯不平行這一現象的原因顯然與腦缺血時蛋白質的翻譯而非轉錄減弱有關。目前，缺血性腦損傷易損神經元翻譯抑制的機制尚不清楚，但在翻譯抑制和神經元易損性這一驚人的聯系中，前者可能在導致缺血性細胞死亡的級聯反應中發揮更為關鍵的作用[23-24]。本研究提示，如果在缺血性腦損傷的進程中采取適當的方式抑制易損神經元的這種翻譯抑制，也許能有效地抑制易損神經元的凋亡和壞死。這也為未來缺血性腦損傷神經保護機制的研究提供了一個新的方向。

以上結果提示，短暫性腦缺血/再灌注后，在大鼠海馬CA1區存在轉錄增強而翻譯抑制的現象。NR2A反義寡核苷酸能特異性地抑制NR2A mRNA表達的增加，同時能夠增強NR2A蛋白表達的降低。至于NR2A參與翻譯抑制的具體機制及其與海馬CA1區選擇性易損傷以及反義抑制之間的關系，有待從蛋白質組學和基因組學方面做進一步深入研究。

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