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關于雷鋒的故事范文第1篇

【關鍵詞】 骨保護素；核因子-κB受體活化因子；配體；類風濕關節炎

類風濕關節炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種常見的以關節滑膜組織慢性炎癥性病變為主要表現的全身性疾病。在RA的病理過程中存在關節滑膜炎癥引起的關節骨質破壞，破骨細胞的激活和分化參與了這一病理過程。因此，治療RA除了采用抗炎和免疫治療以外，抑制破骨細胞的激活和分化已成為目前研究的熱點［1］。研究表明，核因子-κB受體活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB， RANK)及其配體(receptor activator of nuclear factor-κB ligand， RANKL)和骨保護素(osteoprotegerin， OPG)在破骨細胞分化成熟過程中起著重要作用。本文將其研究進展綜述如下。

1 RANKL和OPG的生物學特性

RANKL、RANK和OPG是近年來發現的與骨吸收和重建密切相關的細胞因子，同屬腫瘤壞死因子受體超家族(tumor necrosis factor receptor superfamily， TNFRSF)。RANKL主要表達于破骨細胞前體細胞表面，是參與破骨細胞分化、激活、存活和淋巴結形成的主要介質。巨噬細胞和單核細胞轉化成破骨細胞依賴于粒細胞集落刺激因子（M-CSF）、RANKL與其膜受體c-Fms和RANK結合，RANKL正常環境下由成骨細胞和骨髓基質細胞分泌，病理條件下也可以由T細胞、B細胞、巨噬細胞、單核細胞、成纖維細胞、滑膜細胞、巨核細胞分泌［2］。

RANK主要表達于活化的T細胞、B細胞、樹突狀細胞(DC)、破骨細胞(OC)等，與RANKL結合后促進破骨細胞及其前體細胞分化成熟和活化，并阻止破骨細胞凋亡。OPG是腫瘤壞死因子受體超家族中的一種可溶性蛋白質，主要由成骨細胞合成，廣泛表達于多種細胞和組織中，是RANKL的天然阻滯受體，可阻斷其與RANK的結合，抑制破骨細胞增殖活化。研究表明，RANKL/OPG比值可能是骨吸收和重建的重要影響因素［3～5］。

2 RANKL/OPG與RA骨破壞

對正常滑膜細胞是否表達RANKL還存有爭議。Gravallese等［6］研究認為，正常滑膜組織本身不能表達RANKL，因此正常滑膜組織不具備破骨細胞形成的分子學基礎。而Lee等［7］認為正常滑膜組織細胞也存在RANKL的mRNA，但表達量較RA滑膜組織細胞低。

Adamopoulos等［8］實驗研究的結果證實，正常滑膜成纖維樣滑膜細胞低表達RANKL。由于正常滑膜組織中沒有破骨前體細胞，而低表達的RANKL不足以誘導破骨前體細胞的分化、成熟，因此正常關節周圍沒有骨破壞。

骨骼和免疫系統共享許多免疫調節分子，如細胞因子、轉錄因子、信號分子和膜受體，一個系統的生理和病理功能障礙必將影響到另一個系統。近年來對RA軟骨和骨破壞的研究證實了骨骼和免疫系統的相互作用的重要性。同時對免疫缺陷動物模型進行研究時發現，RANKL和OPG在RA骨破壞中發揮了重要作用。研究兩者的關系對理解RA的骨破壞和探討新的治療方法具有重要意義［9］。

以往的研究認為，炎性細胞因子在RA的患者骨和軟骨破壞中起到了關鍵作用。近來動物實驗研究發現，利用敲除RANKL基因的血清轉移小鼠模型誘發關節炎，雖然炎癥仍繼續發展，但經CT掃描評定和組織病理學分析，基因組關節炎小鼠骨質損傷比對照組顯著減少；進一步證實了RANKL介導的破骨細胞增殖活化在RA關節炎病灶骨侵蝕中起著重要作用［10］。

Geusens等［11］在研究早期RA患者時發現，未經治療的早期RA患者具有較高的血沉水平和降低的RANKL/OPG比率，表明炎癥和RANKL/OPG在RA骨吸收和重建中起到了同樣的作用。而有實驗發現，與正常對照組比較，模型組大鼠骨組織中OPG mRNA的表達明顯減少，RANKL mRNA和M-CSF mRNA的表達明顯增加，RANKL mRNA/OPG mRNA比值增大，證實RA的關節局部骨質破壞是由破骨細胞通道激活所引起的［12］。

3 RANKL/OPG與治療藥物

近年來，RA藥物治療已取得了很大進展，可以減輕骨和軟骨破壞，改善致殘率，提高生活質量，但并不是所有的患者都具有良好的效果。因此，尋找新的治療藥物和方法成為臨床工作者的新任務。研究發現，以RANKL為阻斷目標的藥物治療可以減輕RA骨和軟骨破壞，而缺點是對炎性滑膜炎無效，必須與其他藥物聯合應用［13］。

3.1 糖皮質激素

關節腔內注射糖皮質激素作為輔助療法用于炎性關節炎，已得到廣泛應用。但是對骨生物學的分子機制所知甚少。Makrygiannakis等［14］研究發現，關節腔內注射糖皮質激素可以減少關節滑液中T細胞的分泌，對巨噬細胞無影響，并可以提高CD68(+)和CD163(+)細胞數量，從而降低RANKL的表達，改變RANKL/OPG比值，證實了糖皮質激素在RA治療中的作用。并為糖皮質激素類藥物在炎性關節病中的應用提供了新的理論依據。

3.2 抗腫瘤壞死因子（TNF）藥物

抗TNF藥物用于RA的治療，可以延緩病情進展，但其潛在機制尚不清楚。Catrina等［15］用單抗和依那西普治療RA患者8周，發現可以降低RANKL/OPG比值，改善骨和軟骨破壞，從而延緩病情進展。為抗TNF藥物治療RA的潛在機制提供了新的理論依據。

3.3 甲氨蝶呤（MTX）

曾潤銘等［16］發現在滑膜細胞中，CD68(+)滑膜細胞為巨噬樣細胞，CD44、RANKL染色陰性；CD68(-)滑膜細胞為纖維樣細胞，CD44、RANKL染色陽性。RA滑膜CD44(+)/CD68(-)纖維樣細胞RANKL蛋白表達量顯著增高，MTX對其RANKL表達有抑制作用，MTX對RANKL表達抑制作用來自對細胞增殖的抑制。表明MTX可通過抑制RANKL表達減少關節周圍骨破壞。

3.4 雷公藤提取物

羅波等［17］研究了雷公藤多苷對佐劑性關節炎（AA）大鼠關節中RANKL和OPG表達的影響，實驗結果表明，在關節炎起病初期給予雷公藤多苷和甲氨喋呤治療，可以降低AA大鼠病程高峰期RANKL的水平，進而減緩關節骨侵蝕，但尚不能使其恢復至正常水平。這一結果也印證了雷公藤多苷類抗風濕藥早期應用的重要性。

胡永紅等［18］探討雷公藤甲素對AA大鼠RANKL和 OPG表達的影響及其與抑制關節炎大鼠骨侵蝕的關系，證實雷公藤甲素可能通過抑制RANKL表達而抑制AA大鼠骨質侵蝕。

3.5 復方中藥

劉亦恒等［19］研究發現，抗風濕顆粒能明顯延緩大鼠關節炎的發病時間，減輕關節炎癥的嚴重程度，與模型組比較差異有統計學意義；治療組大鼠骨組織中OPG mRNA的表達水平較模型組明顯升高，RANKL mRNA/ OPG mRNA比值則明顯降低；M-CSF mRNA的表達水平亦明顯降低，表明抗風濕顆粒可通過抑制破骨細胞的激活從而達到治療骨質破壞的作用。

4 結語與展望

雖然，以RANKL為阻斷目標的藥物已應用于絕經期骨質疏松的患者，并顯示了良好效果；但是，RA患者骨和軟骨破壞的原因較為復雜，涉及到眾多炎性細胞因子，而且當前的研究以動物實驗為主，缺乏大樣本的臨床研究。作為民族產業的中藥及重要提取物在目前的研究中顯示了較好的效果，加之中藥具有療效可靠、價格便宜、毒副作用小等優點，必將在未來的研究中占有重要地位。

參考文獻

［1］Tanaka S. RANKL as a target molecule for treatment of joint destruction ［J］. Clin Calcium，2007，17(4):586-592.

［2］薛松濤，施 鑫.骨形態生成蛋白在成骨細胞分化機制中的研究進展［J］.醫學研究生學報，2007，20(5):540-543.

［3］Kmiec Z， Sokolowska I. Role of tumor necrosis factor family ligands in the pathogenesis of rheumatoid arthritis-new therapeutical opportunities ［J］. Pol Merkur Lekarski，2007，22 (130):300-304.

［4］Walsh MC， Choi Y. Biology of the TRANCE axis［J］. Cytokine Growth Factor Rev，2003，14 (3-4): 251-263.

［5］Nanki T. Molecular mechanisms of bone destruction in rheumatoid arthritis ［J］.Clin Calcium， 2007，17(4):510-516.

［6］Gravallese EM， Manning C， Tsay A， et al. Synovial tissue in rheumatoid arthritis is a source of osteoclast differentiation factor ［J］. Arthritis Rheum，2000，43（2）:250-258.

［7］Lee CK， Lee EY， Chung SM， et al. Effects of disease-modifying antirheumatic drugs and antiinflammatory cytokines on human osteoclastogenesis through interaction with receptor activator of nuclear factor kappaB， osteoprotegerin， and receptor activator of nuclear factor kappaB ligand ［J］. Arthritis Kheum，2004，50（12）:3831-3843.

［8］Adamopoulos IE， Danks L， Itonaga I， et al. Stimulation of osteoclast formation by inflammatory synovial fluid ［J］. Virchows Arch，2006，449(1):69-77.

［9］Suematsu A， Takayanagi H. Interplay between the immune and skeletal cells in the regulation of inflammatory bone destruction［J］. Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi，2007，30(1):22-28.

［10］尚 鵬，朱 平，樊春梅，等.RANK RANKL和骨保護素在類風濕關節炎患者外周血和滑液中表達的研究［J］.中華風濕病學雜志，2005，9(7):417-420.

［11］Geusens PP， Landewe RB， Garnero P， et al. The ratio of circulating osteoprotegerin to RANKL in early rheumatoid arthritis predicts later joint destruction ［J］. Arthritis Rheum，2006，54(6):1772-1777.

［12］Adamopoulos IE， Sabokbar A， Wordsworth BP， et al. Synovial fluid macrophages are capable of osteoclast formation and resorption ［J］. J Pathol，2006，208(1):35-43.

［13］Romas E， Gillespie MT. Inflammation-induced bone loss: can it be prevented？［J］. Rheum Dis Clin North Am，2006，32(4):759-773.

［14］Makrygiannakis D， Klint E， Catrina SB， et al. Intraarticular corticosteroids decrease synovial RANKL expression in inflammatory arthritis ［J］. Arthritis Rheum，2006，54(5):1463-1472.

［15］Catrina AI， Klint E， Ernestam S， et al. Anti-tumor necrosis factor therapy increases synovial osteoprotegerin expression in rheumatoid arthritis ［J］. Arthritis Rheum，2006，54(1):76-81.

［16］曾潤銘，金大地，鄒育才，等.甲氨蝶呤對類風濕關節炎成纖維樣滑膜細胞表達RANKL的影響［J］.中華風濕病學雜志，2005，9(9):530-533.

［17］羅 波，胡永紅，張明敏，等.雷公藤多苷對佐劑性關節炎模型大鼠關節中核因子κB受體激活劑配基表達的影響［J］.醫藥導報，2006，25(5):395-397.

關于雷鋒的故事范文第2篇

1962年8月15日，雷鋒叔叔不幸的離開了這個五彩繽紛的世界，他的離世意味著這個社會就又少了一位向他這樣的好人。雷鋒走的那天一路上有很多受過那幫助的人前來暮送，一陣陣哭泣聲，不停地在這座城市回蕩著。

我相信老天爺一定是憐惜他，覺得雷鋒太累了，不想在讓他累了，想派一位使者把他送她一個沒有戰爭，不會饑餓，不需要在受他幫助的地方去了吧！那應該就是——天堂了把。

我相信雷鋒叔叔在那哥地方也應該不會閑著吧！一定受它們好評！

關于雷鋒的故事范文第3篇

最近我讀了本關于《雷鋒的故事》。雷鋒的一生很短暫，他年僅22歲就和我們永別了。

雷鋒的簡歷是這樣的：7歲時就家破人亡，他成了一個無家可歸小孩。以后，家鄉解放了，他上了學，還帶上了紅領巾，再后來，他光榮的參加了中國人民，直到犧牲。雷鋒一生中做了許許多多好事。

讀了關于雷鋒的故事，雷鋒那種學習上的刻苦精神和珍愛“少先隊員”稱號的優秀品格，使我感動。

關于雷鋒的故事范文第4篇

三月份是傳統的學雷鋒活動月，為了讓孩子們能夠更豐富地了解雷鋒事跡，學習雷鋒精神，盛菊影幼兒園大二班的孩子們開展了一系列的活動。

首先讓孩子們《講雷鋒叔叔》故事，孩子們深情并茂地講述著雷鋒叔叔小時候的故事，當說到雷鋒叔叔小時侯被地主打，沒有吃沒有穿時，有的孩子眼眶濕潤了，深受感動，雷鋒叔叔雖早已離我們遠去，但雷鋒叔叔那助人為樂，敬業盡責，為人民無私奉獻的精神卻始終常駐我們心中。

接著讓孩子們學唱《學習雷鋒好榜樣的》歌曲，學習雷鋒好榜樣，終于革命終于黨——”充滿革命氣息，充滿熱情斗志昂揚的歌聲，在我們小時侯記憶尤新，然而，對于現在的孩子們來說，似乎已經很陌生，很遙遠。為此，老師一字一句認真教唱，并把孩子們不能理解的歌詞逐一講解。不一會兒孩子們已能有模有樣的演唱了。

最后大二班的哥哥姐姐們還來到了中一班，幫助弟弟妹妹們來穿衣服，我幫你來扣紐扣，你幫我來系鞋帶，再來照一照鏡子，看看哥哥姐姐們幫我穿得衣服漂亮不漂亮，整齊不整齊。恩，我也來夸一夸我的小姐姐，小哥哥的本領大。我很滿意咯！

如今雷鋒精神在很多人的記憶中已經淡忘了，通過這次活動不僅讓孩子們認識了雷鋒叔叔，了解關于雷鋒叔叔的故事，同時在自己親身體驗中感受到了做好事的快樂。雖然每年只有一個3月5日，但是這個認識應深深地刻在孩子們的意識里，讓雷鋒精神常存。3月5日是學習雷鋒叔叔好榜樣的日子呀！這樣有紀念意義的日子我們怎么可以讓它錯過呢！"雷鋒"對孩子們來說也許太遙遠了，但雷鋒的精神永流傳呀！講了雷鋒的故事，孩子們好象一下子明白了一點，于是說歸說，實際行動才是最重要的哦！！0

關于雷鋒的故事范文第5篇

黨把他分配到哪里，他就在哪里努力做自己的工作。做完工作，他還會去幫助別人做。當晚上別人休息時，他就努力學習。工作之余，他又擠出時間來讀書，豐富自己的知識。

雷鋒還很虛心接受別人提出來的意見，他也認真對待別人給他的批評。有一次，他開著推土機把一條小名鐵道撞壞了，教雷鋒開推土機的李師傅把雷鋒批評了一頓。這可是雷鋒第一次開車出事故，好是他第一次挨批評呀！但他沒有灰心喪氣，接受了李師傅的批評教育，并利用休息時間把鐵道修好。

“學習雷鋒好榜樣，忠于革命忠于黨”這首《學習雷峰好榜樣》的歌曲，大家一定都聽過。世上有許多關于雷鋒的故事，它都在告訴我們要學習雷鋒。雷鋒是我們的榜樣，但我們并不是去學他不顧生命搶救國家財產，而是去學習他那舍己為人、為人民服務的精神，長大了才能成為國家的有用之才。

別再猶豫了，伸出你的援助之手，學習雷鋒好榜樣，去幫助那些需要幫助的人吧！