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蘇武牧羊

前言:想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎?我們特意為您整理了5篇蘇武牧羊范文,相信會為您的寫作帶來幫助,發現更多的寫作思路和靈感。

蘇武牧羊范文第1篇

1、翻譯 ;衛律知道蘇武終究不可脅迫投降,報告了單于。單于越發想要使他投降,就把蘇武囚禁起來,放在大地窖里面,不給他喝的吃的。天下雪,蘇武臥著嚼雪,同氈毛一起吞下充饑,幾日不死。匈奴人認為很神奇,就把蘇武遷移到北海邊沒有人的地方,讓他放牧公羊,等到公羊生產了小羊才準許蘇武回國。

同時把他的部下及其隨從人員常惠等分別安置到別的地方。蘇武遷移到北海后,糧食運不到,只能掘取野鼠所儲藏的野生果實來吃。他拄著漢廷的符節牧羊,睡覺、起來都拿著,以致系在節上的牦牛尾毛全部脫盡。

2、原文 :衛律知武終不可脅,白單于。單于愈益欲降之,乃幽武,置大窖中,絕不飲食。天雨雪,武臥齧雪,與氈毛并咽之,數日不死。匈奴以為神,乃徙武北海上無人處,使牧羝,羝乳,乃得歸。別其官屬常惠等,各置他所。

武既至海上,廩食不至,掘野鼠,去草實而食之。杖漢節牧羊,臥起操持,節旄盡落。

(來源:文章屋網 )

蘇武牧羊范文第2篇

蘇武的故事,在中國幾乎家喻戶曉婦孺皆知。主要是他奉命出使匈奴時,表現了堅貞的民族氣節。

蘇武是西漢時期東南人。出身在將門家庭,他為人正直,廉潔奉公,有膽有識,深受漢武帝的賞識。公元前100年,單于登上了皇位,他怕漢朝進攻,就把以前出使匈奴的人送回,表示要和漢朝長期和好漢武帝讓蘇武作主使去匈奴傳播漢朝文化藝術,生產工具和先進技術,促進匈奴和西漢的友好關系。可是到了匈奴時有人造起反來其中他的部下張勝也參與了此事,所以也牽連了蘇武。單于就把蘇武抓了起來,匈奴勸蘇武投降,蘇武不肯,說完就要自殺,可是沒成功,被勸阻了下來。可是蘇武還是想死所以就在身上藏了一把匕首在有人來勸他投降的時把匕首往心臟上一插,血都出來了這把那人給嚇的趕忙叫醫生來給蘇武搶救,搶救了半天才搶救過來。單于見蘇武不投降就把蘇武流放到北海放羊,在北海的時候渴了只好吃雪餓了就吞氈,使節上的旄都落沒了還沒有回到自己的國家后來匈奴分成了三個小國,力量不集中,匈奴怕漢朝進攻所以把蘇武送了回去蘇武回到漢朝時手里還拿著使節。

大家都說蘇武是一個愛國的人,大家都非常敬敬佩他!

蘇武牧羊范文第3篇

縱觀近幾年來的學業水平考試試題,我們不難發現有:生物學學業水平試題的難度不大,但是題目的靈活性與開放性在逐步加強,特別是注重了與學生的日常生活及具體實際,命題者越來越關注學生的生物科學素養、關注學生的創新能力以及利用生物學知識解決生活中實際問題的能力。鑒于以上特點,我在平日的教學中主要采取了以下措施:

一、加強學習、深挖教材,把落實目標貫穿于生物教學的全過程

初中生物學的課程目標涵蓋了生物學知識、能力及情感、態度、價值觀等方面的基本要求。這個目標是要通過每節課或每項活動來逐步完成的。因此,在制定每節課的教學目標時,要充分考慮課程目標的體現和貫穿。

我們在制定教學目標時,先要確定單元的教學目標,再具體分解到各章和各個節去。圍繞教學目標,挖掘教材的潛在價值,重新設計教材中的部分內容,引導學生主動參與教學過程。

二、優化課堂教學,積極進行探索性學習,體現自主創新

現代教育對教師提出了更高的要求,我們不能再墨守成規,對于舊的不科學的教學思想、教學方法、教學模式敢于突破。結合探究性學習,我們堅持“以人為本,關注生命”的理念。教學始終發揮學生的主體作用,采取以學生為中心的教學思路,設計以學生為中心的教學活動,在教學的每一個環節上都考慮學生的需求。把課堂真正的交給學生,培養學生自主學習,發現問題,解決問題的能力。

體現人人自主,全面合作的原則,“先學后教”使學生人人都先自主學習,以此來加強學生之間的合作學習,交流學習,交叉學習。當然,要掌握適度的原則,有效控制課堂,發揮好教師的主導作用,做到動靜結合,不能為活動而活動,要有張有弛,正確處理好基礎知識與發展能力之間的關系。讓課堂教學煥發活力,營造真正的“互動”課堂。

三、注重實驗教學,培養學生的實驗能力

實驗教學作為生物教學的組成部分,擔負著培養學生實驗能力的重要任務。不僅要學生掌握規范的實驗操作過程及了解實驗的結果,重要的是應培養學生形成實驗意識。

我們在實驗中要特別強調控制變量,設計對照,量的量測,數據的整理、分析及表示方式以及書寫實驗報告等。我們除了重視各個實驗活動和探究活動外,還專門設置了技能訓練的欄目,強化了科學方法和技能的訓練。

四、加強理論聯系實際,注重學生的情感發展

在教學中注重培養學生學習的自信心,促使學生全面發展。使學生在學習過程中不斷體驗進步和成功,認識自我,建立自信,尤其重視弱勢群體,使他們有信心,有成就感,產生繼續學習的動力。

蘇武牧羊范文第4篇

【摘要】 目的:探討血紅素氧合酶1在LPS誘導急性炎癥中的表達及臭苜蓿根提取物的干預作用。方法:通過脂多糖(LPS)干預RAW264.7 細胞系建立炎癥細胞模型。實時熒光定量RTPCR法檢測血紅素氧合酶1(HO1)的基因表達差異,Western blot法測定HO1的蛋白表達量。結果:臭苜蓿根提取物明顯升高巨噬細胞HO1的mRNA表達水平,Western blot結果顯示,臭苜蓿根提取物干預后HO1的蛋白表達水平也明顯升高。結論:臭苜蓿根提取物能提高巨噬細胞HO1基因的表達,促進HO1的釋放而發揮一定的抗炎作用。

【關鍵詞】 臭苜蓿根提取物;炎癥;巨噬細胞;血紅素氧合酶1

[ABSTRACT] Objective: To study the express of HO1 on acute inflammation induced by LPS and the antiinflammatory effect of the melilotus suaveolens extract. Methods: Inflammatory cell model was constructed by LPS acting RAW264.7 cell line. The expression of mRNA and protein of Hemeoxygenase 1(HO1) were detected by realtime PCR and Western blot method. Results: The expression of HO1 mRNA in macrophage cell was significantly enhanced by the melilotus suaveolens extract. The result of Western blot showed that the expression of HO1 protein was significantly increased after the intervention of melilotus suaveolens extract. Conclusion: The melilotus suaveolens extract can resist inflammation by enhancing the expression of HO1.

[KEY WORDS] Melilotus suaveolens extracts; Inflammation; Macrophage cell; HO1

HO1(hemeoxygenase1)是膽紅素形成過程中的限速酶之一,亦稱熱應激蛋白32(HSP32),為可誘導型HO,分子量為32 kD,主要分布于單核巨噬細胞系統的微粒體中,在腦、脊髓、心、肝、脾、肺、胰、腸、皮膚、血管平滑肌以及內皮細胞中均有表達,在脾臟中活性最高[1]。HO1可在缺氧、缺血等多種應激狀態下表達[2]。臭苜蓿根,豆科(Leguminosae)草木犀屬(Melilotus suaveolens) 1年生或2年生草本植物,是臨床用于抗炎的一種中草藥。臭苜蓿根產生抗炎作用的分子生物學機制還不明確。本實驗擬通過LPS刺激RAW 264.7小鼠巨噬細胞系建立炎癥細胞模型[3],采用實時熒光定量RTPCR法﹑Western blot法觀察HO1在巨噬細胞中的表達以及臭苜蓿根提取物在炎癥中的作用。

1 材料和方法

1.1 實驗材料與儀器

RPMI1640、Trizol 購自Gibico公司;LPS(Escherichia coli O111:B4)和MTT購自Sigma公司;HO1羊抗鼠多克隆抗體購自R&D Systems公司;MMLV逆轉錄酶、dNTP購自Promega公司;SYBR Green 購自Biotium公司;Oligo(dT18)及引物由Invitrogen公司合成。小鼠巨噬細胞系RAW 264.7 為同濟醫學院凍存。

1.2 實驗方法

1.2.1 臭苜蓿根提取物的制備 取50 g風干的臭苜蓿根磨成粉末,用700 mL/L乙醇于85 ℃提取3次(1次500 mL,每次 1.5 h),真空過濾濃縮提取液,用去離子水稀釋至1 g/mL(藥材:水)濃度。取5 mL濃縮液至100 mL的分液漏斗中,連續石油醚提取直至其干重達0.425 g。用RPMI1640培養基將其稀釋成3種濃度10 mg/L、5 mg/L和1 mg/L備用。

1.2.2 細胞培養 小鼠巨噬細胞系RAW264.7使用RPMI1640培養液(加入100 U/mL青霉素,100 mg/L鏈霉素和100 ml/L胎牛血清),50 mL/LCO2培養箱中37 ℃培養。

1.2.3 細胞模型的建立和干涉 LPS處理前24 h將細胞接種于6、24或96孔板上,24 h后細胞貼壁后棄上清,加入含LPS10 g/L的培養液和不同濃度的提取物,作用不同時間后收集細胞,分別使用實時熒光定量RTPCR法、Western blot法檢測。

1.2.4 實驗分組 實驗共分4組。(1)陽性對照組:地塞米松(DM) 0.5 g/L作陽性對照;(2)陰性對照組:黃芪多糖(APS)100 mg/L作為陰性對照;(3)空白對照組:只用10 g/L的LPS處理而不加藥物干預;(4)正常對照組:不用LPS處理也不加藥物干預。

1.2.5 藥物細胞毒性的檢測 MTT法,在終止細胞培養前4 h加入20 L MTT溶液(濃度5 g/L,pH7.4),終止細胞培養后每孔加入150 μL DMSO, Spectramax 250全自動定量繪圖酶標儀測定A490值。細胞病變效應(cytopathic effect,CPE)檢測,細胞在提取液中培養24 h后在顯微鏡下觀察細胞形態以檢測細胞病變。

1.2.6 血紅素加氧酶1(HO1)mRNA水平的檢測 實時熒光定量RTPCR法檢測HO1的基因表達。細胞干預18 h后提取RNA檢測HO1的基因表達量。細胞總RNA提取采用TRIzol試劑提取法,具體方法參照說明書。將總RNA保存在-80 ℃備用。RTPCR在ABI Prime 7700 Sequence Detection System進行。引物序列:MusHO1:Forward: 5'CACAGATGGCGTCACTTCGTC3', Reverse: 5'GTGAGGACCCACTGGAGGAG3', Musβactin: Forward: 5' GCTACAGCTTCACCACCACAG 3', Reverse: 5' GGTCTTTACGGATGTCAACGTC 3'。RNA經逆轉錄反應合成cDNA, RT及PCR反應體系按試劑盒說明書進行(常規PCR以逆轉錄產物為模板,實時熒光定量RTPCR以常規PCR擴增產物稀釋后為模板)。實驗結果采用ABI Prime 7700 Sequence Detection System自帶軟件對數據自動分析后, 用所給Ct值應用公式Folds = 2ΔΔCt 進行基因表達差異分析[4]。

1.2.7 HO1蛋白水平的檢測 Western blot法檢測細胞中藥物干預前、后HO1的蛋白表達量的變化。細胞干預24 h后,冷PBS洗滌,加入細胞裂解液,冰上孵育15 min,使用細胞刮刮下并收集裂解液,10 000 rpm 4 ℃離心10 min,取上清保存于-20 ℃冰箱。用BCA法測定蛋白質濃度, 取相同量蛋白質用于100 g/L SDS聚丙烯酰胺凝膠電泳;轉移至硝基纖維素膜,50 g/L脫脂奶粉溶液37 ℃封閉1 h;加入羊抗鼠HO1多克隆抗體(1∶200),4 ℃孵育過夜,洗膜;應用辣根過氧化物酶標記的二抗(1∶200)室溫孵育1 h,再加入化學發光顯色劑顯色, X光片曝光顯影, 凝膠成像分析系統掃描,pro3.0軟件半定量分析。

1.3 統計學處理

應用SPSS12.0統計分析軟件包,采取單因素方差分析對實驗數據進行處理,以P

2 結果

2.1 藥物對細胞的毒性

MTT實驗結果顯示,3種濃度(10 mg/L、5 mg/L和1 mg/L)藥物干預細胞24 h后對細胞活性沒有明顯影響。CPE結果亦如此(圖1、2)。

2.2 藥物干預前、后HO1的mRNA水平

藥物提取物干預后HO1水平明顯升高,并且藥物濃度越高,HO1水平越高,呈現一個劑量依賴型關系(圖3)。

2.3 藥物干預前、后HO1的蛋白水平

Western blot結果顯示,藥物干預后HO1的蛋白水平明顯升高(圖4),之間的差異有統計學意義(P

3 討論

巨噬細胞在炎癥的啟動過程中起著非常關鍵的作用,它通過激活機體的免疫系統,釋放細胞因子、有生物活性的脂類介質及活性氧等一系列炎癥介質參與炎癥反應[5]。根據其對炎癥反應的促進或抑制效應的不同,這些炎癥介質大致上可分為兩類:促炎介質和抗炎介質,兩者的比例關系及動態變化是決定炎癥轉歸的關鍵因素[6]。當細胞面臨有毒性的化學物質或病原體侵襲的時候,機體的免疫系統會釋放出HO1。炎癥反應過程中,在炎癥介質產生的同時抗炎因子HO1也被分泌和活化, HO1的過表達可直接或間接地抑制炎癥連鎖反應。HO1是催化血紅素降解的限速酶,從而生成膽綠素、游離鐵和CO。研究表明,它們不僅能清除機體的活性氧,還能抑制多種促炎介質的產生,促進多種抗炎介質的表達,并且拮抗一些炎癥介質的細胞毒效應[7,8]。

臭苜蓿根提取物能通過抑制促炎介質和細胞因子TNFα、IL1、IL6、NO的產生發揮抗炎作用。同時,臭苜蓿根提取物也對抗炎介質產生一定的影響。本實驗結果顯示,臭苜蓿根提取物能促進HO1的表達和釋放,且該作用呈劑量依賴性。以上結果表明,臭苜蓿根提取物能通過促進HO1的基因表達和釋放從而發揮抗炎作用。本實驗選用地塞米松和黃芪多糖分別作為陽性和陰性對照。地塞米松是傳統的抗炎藥物;黃芪多糖是臨床上用于增強免疫的免疫調節劑,能夠增強促炎因子的釋放[9]。

本研究從分子水平探討了臭苜蓿根提取物的體外抗炎活性及其可能的分子機制。通過本實驗發現,臭苜蓿根提取物能抑制促炎癥介質的表達,并促進抗炎介質的表達,從而產生廣泛的抗炎作用。

參考文獻

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蘇武牧羊范文第5篇

關鍵詞:合成(化學的);苯并呋喃類;苯并二氧六環類;新木脂素;生物活性

中圖分類號:O626.11 文獻標識碼:A

苯并呋喃和苯并二氫呋喃新木脂素類是存在于丹參、百部、龍血巴豆、西洋參、野花椒、水飛薊、牛蒡子等藥用植物中的天然有機化合物,它們具有良好的生物活性,如抗病毒、抗腫瘤、抗菌、抗氧化、免疫抑制劑、抗血小板聚集活性和神經營養作用等\[1-5\]. 例如:從南美洲大戟科龍血巴豆樹莖中分離出來的苯并呋喃新木脂素3′,4diOmethylcedrusin具有良好的抗腫瘤活性\[6\]. 從羊角草中分離得到的苯并二氧六環新木脂素cleomiscosinde A也具有顯著的抗腫瘤活性\[7\]. 從美洲商陸Phytolacca americana L種子中分離得到的苯并二氧六環新木脂素isoamericanol A,具有營養神經的活性,可提高胎鼠大腦半球膽堿乙酰轉移酶的活性,改善神經條的形態\[8\].

為了研究這類化合物的生理活性和構效關系,以及新藥開發的需要,我們探索了簡便高效的合成苯并呋喃類和苯并二氧六環類新木脂素的方法,并進一步研究這些化合物的生理活性. 以3,4二羥基苯丙烯酸(咖啡酸)為原料,以仿生氧化偶聯和DDQ脫氫反應為關鍵步驟,合成了一系列苯并呋喃新木脂素類化合物1,3~7和苯并二氧六環新木脂素類化合物2,8~10. 其中5~7,9和10是未見文獻報道的新化合物,8為天然產物美洲商陸醇A合成路線如圖1所示.

1實驗部分

1.1儀器與試劑

核磁共振儀:BrukerAV400,400 MHz(各種氘代溶劑,TMS為內標);質譜(ESI)用VG Autospec3000,SHIMADZ qp500;紅外光譜用Bruker Tensor27(KBr壓片法);熔點用XRC1型顯微熔點儀測定(溫度未校正). 所用試劑如無特殊說明均為市售化學純或者分析純;柱層析用硅膠300~400目(青島海洋化工廠產品). 3,4二羥基苯基丙烯酸甲酯按文獻\[9\]

在100 mL的三頸圓底燒瓶中加入化合物32.5 g(12.88 mmol)和新制氧化銀粉末1.99 g(8.59 mmol),再加入無水丙酮20 mL,無水甲苯40 mL. 在N2保護下室溫避光攪拌,TLC監測反應終點. 約48 h后停止反應,過濾,用丙酮洗滌,減壓旋除溶劑,得紅褐色黏稠物. 干法上樣,硅膠柱層析分離\[洗脫劑:V(石油醚)/V(乙酸乙酯)= 4∶1~3∶1\],分別得2 0.9 g 和1 0.96 g,產率分別為36%和39%.

化合物1:黃色黏稠物. 1H NMR (400 MHz, CDCl3) δ(ppm): 7.56 (1H, d, J=16.0 Hz, 8-H), 7.04 (1H, s, 4-H), 6.99 (1H, s, 6-H), 6.84 (1H, d, J=2.0 Hz, 2

SymbolbB@ -H), 6.79 (1H, d, J=8.0 Hz, 5′-H), 6.76 (1H, dd, J=8.0, 2.0 Hz 6′-H), 6.26 (1H, d, J=16.0 Hz, 9-H), 6.01 (1H, d, J=7.6 Hz, 2-H), 4.26 (1H, d, J=7.6 Hz, 3-H), 3.80 (3H, s, 10-OCH3), 3.78 (3H, s, 11-OCH

在100 mL的單口燒瓶中加入化合物1 238 mg(0.617 mmol),加入無水吡啶10 mL將其溶解.室溫攪拌10 min后,加入乙酸酐5 mL,TLC監測反應,直至原料點消失. 約3 h后停止反應,將反應液傾入裝有30 mL冰水的燒杯中攪拌20 min,出現白色渾濁,用乙酸乙酯(3×20 mL)萃取,合并有機相依次用5%稀鹽酸、飽和食鹽水洗滌,最后用無水硫酸鎂粉末干燥. 蒸除溶劑得黃色固狀物,用甲醇重結晶后得白色膨松固體285 mg,產率90%. m.p. 127-128

在100 mL三頸燒瓶內加入化合物3 500 mg(0.976 mmol),DDQ(2,3二氯5,6二氰基1,4苯醌 )2 g(9.76 mmol),在N2氛圍下加入無水1,4二氧六環30 mL,繼續通入N2 5 min,換無水氯化鈣干燥管.加熱回流,TLC監測反應,直至原料點基本消失.48 h后停止反應,將反應液冷卻,過濾,濾液中倒入溶有NaHSO3 3.05 g(29.33 mmol)的水溶液100 mL,CH2Cl2 200 mL,充分攪拌后分液.水層用二氯甲烷萃取(3×20 mL),有機相合并用飽和食鹽水洗滌,無水Na2SO4干燥.硅膠柱層析分離\[洗脫劑:V(石油醚)/V(乙酸乙酯)=3∶1\],得白色固體3 15 mg,產率63%. m.p. 157-158 oC; 1H NMR (400 MHz, DMSO-d6)

3二氫1,4苯并二氧六環(10)的合成

在100 mL的單口瓶中加入四氫鋁鋰147 mg(3.86 mmol),加入無水乙醚10 mL于-20 o1.10生物活性測試

實驗方法:1)接種細胞:用含10%胎牛血清的培養液(DMEM或者RMPI1640)配成單個細胞懸液,以每孔5 000~10 000個細胞接種到96孔板,每孔體積100 μL,貼壁細胞需提前12 h接種培養.

2)加入待測化合物溶液(固定濃度40 μM初篩,于該濃度對腫瘤細胞生長抑制在50%附近的化合物設5個濃度進入梯度復篩),每孔終體積200 μL,每種處理均設3個復孔.

3)顯色:37 oC培養48 h后,每孔加MTT溶液20 μL.繼續孵育4 h,終止培養,吸棄孔內培養上清液,每孔加200 μL的SDS溶液(10%),過夜孵育(溫度37 oC),使結晶物充分融解.

4)比色:選擇595 nm的波長,酶聯免疫檢測儀(BioRad 680)讀取各孔光吸收值,記錄測定結果,以濃度為橫坐標,細胞存活率為縱坐標繪制細胞生長曲線,應用兩點法(Reed and Muench法)計算化合物的IC50值.

2結果與討論

3,4羥基苯基丙烯酸甲酯在氧化銀催化下,以無水甲苯和無水丙酮作為溶劑,得到苯并二氫呋喃環結構化合物1和苯并二氧六環類化合物2.該步反應與天然苯并二氫呋喃和苯并二氧六環類的生物合成途徑類似\[11\],屬自由基仿生氧化偶聯反應, 其反應機理如圖2所示.Ag2O催化仿生氧化偶聯法同時合成了兩種新木脂素化合物,1和2的產量接近1∶1.該反應條件溫和,后處理簡單,以1/1.5倍當量新制氧化銀粉末作催化劑最宜.經多次實驗發現,采用未重蒸的甲苯和丙酮溶劑對產率并無太大影響,因此簡化了實驗條件. 此外還發現,反應時間約40 h可達到較好收率,反應時間延長對產率提高不大且有可能增加其它副產物的生成.

化合物1用乙酸酐來保護酚羥基和DDQ脫氫反應,得到苯并呋喃類化合物4,化合物4的成功合成實現了苯并二氫呋喃向苯并呋喃環結構的轉變,這為苯并呋喃新木脂素化合物的合成提供了一種有效的方法. 在對酚羥基進行乙酰化保護的薄層色譜監測過程中,用稀鹽酸先將反應液進行酸化,再點板,目的是消除溶劑吡啶在點板觀察時的影響,此步反應可提高下一步氧化時的產率. 實驗發現,3.5倍當量的DDQ(2,3二氯-5,6二氰基1,4苯醌)可將原料全部脫氫氧化,后處理時以往采用的是硅膠柱過濾再經硅膠柱層析分離,雖然能達到盡可能除去DDQ的效果,但此過程需要使用大量的CH2Cl2且操作麻煩. 因此,先用V丙酮/V甲醇=2∶1進行重結晶,再經硅膠柱層析分離得到純品.

化合物4在經催化氫化得5,5在氫化鋁鋰作用和無水無氧操作條件下,室溫進行還原反應得到含有二個醇羥基的苯并呋喃新木脂素6,同時還生成了部分還原的產物7. 在用氫化鋁鋰還原時,一定要采用重蒸THF作溶劑,將溶有原料的THF溶液在-20 oC的低溫條件下緩慢滴加至氫化鋁鋰的THF溶液中,后處理用水猝滅反應時有大量氫氣放出,所以加水過程一定要緩慢. 化合物2在氫化鋁鋰作用和無水無氧操作條件下,室溫進行還原反應則得到生物活性苯并二氧六環類天然產物isoamericanol A 化合物2經催化氫化和氫化鋁鋰還原分別得到未見文獻報道的苯并二氧六環類化合物9和10.

對所合成的苯并呋喃新木脂素類化合物1,3~5使用MTT法進行生物活性的測試. 半數生長抑制濃度IC50值表明,化合物1,3,4對白血病細胞(HL60)、肺癌細胞(A549)、乳腺癌細胞(MCF7)、結腸癌細胞(SW480)、肝癌細胞(SMMC7721)有明顯的體外腫瘤生長抑制活性;化合物5對白血病細胞(HL60)、肺癌細胞(A549)、乳腺癌細胞(MCF7)、肝癌細胞(SMMC7721)有明顯的體外腫瘤生長抑制活性,其中部分抗腫瘤細胞活性優于對照藥物順鉑(MW300)(如表1).

從1,3,4,5化合物的生物活性變化來看,羥基乙酰化的結構修飾明顯提高了化合物對結腸癌細胞(SW480)的抑制作用;由苯并二氫呋喃變為苯并呋喃的結構變化提高了化合物對白血病細胞(HL60)和結腸癌細胞(SW480)的生長抑制活性;8位、9位的乙烯基還原為乙基的結構變化使得化合物5對肺癌細胞(A549)、乳腺癌細胞(MCF7)、結腸癌細胞(SW480)和肝癌細胞(SMMC7721)的生長抑制活性降低,但其對白血病細胞(HL60)的抑制活性優于化合物3.

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