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肺纖維化范文第1篇

不是癌癥的癌癥

特發性肺纖維化是罕見病的一種，每十萬人當中僅14～43人會患上特發性肺纖維化。特發性肺纖維化以呼吸困難、干咳、缺氧導致運動受限為主要表現，患者平均預期壽命為診斷后的3～5年，或癥狀出現后的4～6年，被稱為不是癌癥的癌癥。

這種疾病在世界各地均有發生，不分種族，在老年人當中更為常見，診斷時患者的平均年齡為66歲，但也不排除年輕人患病的可能性。

特發性肺纖維化其中的“特發性”是指目前尚不清楚發病原因，“肺纖維化”指肺組織由于疤痕形成而變硬或發生類似皮革樣的改變，這種改變使肺無法擴展自如，氧氣難以進入體內，患者出現呼吸困難，最常見的死亡原因為呼吸衰竭。

起初，特發性肺纖維化通常沒有癥狀或者僅有一些輕微的癥狀，隨著疾病惡化，患者可能會出現干咳、氣短、疲乏無力、經常感冒、肺部感染、嘴唇發紫、皮膚發青、指甲形狀發生變化（稱為杵狀指）、食欲不佳、體重減輕等。

警惕特發性肺纖維化信號

2011年特發性肺纖維化診斷和治療循證新指南列出了可能引起特發性肺纖維化的幾大高危因素――吸煙：每年吸煙超過20包;接觸金屬粉塵、木塵等;慢性病毒感染，包括肝炎病毒、人類皰疹病毒等;胃食管反流和遺傳，其中遺傳因素占所有特發性肺纖維化患者的比例小于5%。

對于有上述高危因素的人群，要特別警惕特發性肺纖維化出現的信號，一旦發現呼吸異常困難或氣短、胸悶，要及時到正規醫院的呼吸科就診。上海市肺科醫院李惠萍教授介紹：“由于特發性肺纖維化患病人數少，部分醫生的相關診斷經驗不足，容易造成誤診。目前，我國通過學術交流、進修培訓等方式培養特發性肺纖維化診療骨干，患者如果懷疑自己有可能得了特發性肺纖維化，可以到相關的診療中心就診。”

延緩疾病進展是治療目標

肺纖維化范文第2篇

曾在82版《西游記》中扮演“沙僧”的著名演員閆懷禮，因肺部感染于2009年4月12日在北京不幸病逝。此前，閆懷禮夫人馮女士曾透露閆懷禮患有“肺纖維化”。這引起了不少人的疑問，什么是肺纖維化，肺怎么會纖維化呢?

什么是肺纖維化　肺纖維化并不是一種獨立的疾病，而是一大類疾病的總稱，醫學上將其歸屬于彌漫性肺問質疾病(簡稱肺問質病)。通俗地講，肺纖維化就是由于肺泡逐漸被纖維性物質取代，肺組織變硬、變厚，疤痕累累，肺臟交換氧氣進入血液的能力逐漸喪失，導致患者不同程度缺氧而出現呼吸困難，病情反復發作，咳喘連連，痛苦不堪，最后因呼吸衰竭而死亡。如果把肺比作一塊海綿的話，氧氣就可以算是水。健康人的肺就像是干凈的優質海綿，有很好的吸水功能，這時的呼吸是正常的；如果海綿里吸進了膠水，海綿就會隨著膠水的凝固變硬，吸水就成了很困難的事情。

肺纖維化原因多　導致肺纖維化的原因很多，常見有環境、職業、物理和化學因素等，如石棉、礦物粉塵、化療藥物、放射損傷、有害氣體吸入等。據報道，閆懷禮就是因1993年過量吸入敵敵畏而導致的肺纖維化。此外，吸入鴿糞、動物皮毛、發霉枯草等粉塵引起的外源性過敏性肺泡炎，也可導致肺纖維化。一些風濕免疫性疾病。如系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、干燥綜合征、皮肌炎、硬皮病等?？砂榘l肺纖維化，有的肺纖維化甚至發生在疾病出現癥狀之前。

繼發感染是肺纖維化致死的重要原因　目前西醫治療特發性肺纖維化，以腎上腺皮質激素及免疫抑制藥物為主。皮質激素通過抑制炎癥細胞的趨化作用，減少炎癥細胞的聚集，從而減少膠原的合成；但它同時也抑制了膠原酶的產生，因此效果不甚理想且副作用明顯。此外，長期應用皮質激素可使機體免疫力下降，使隱匿感染灶播散或誘發新的感染；而嚴重的繼發感染又是肺纖維化致死的重要原因。

預防保健最重要　避免接觸有害物質。積極治療可能引起肺纖維化的疾病，可以預防肺纖維化的發生。肺纖維化患者要注意避寒保暖，防止受涼感冒；改善不良生活習慣，如吸煙、飲酒；飲食上要清淡、易消化，以流質或半流質為主。多吃瓜果蔬菜，多飲水。避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及魚、蝦等易誘發哮喘的食物。

肺纖維化范文第3篇

【關鍵詞】 肺纖維化；潑尼松；丹紅注射液；替米沙坦；療效

特發性肺纖維化目前的發病原因仍不明確， 其發病率及致死率逐年上升， 臨床常以抗炎及免疫等藥物治療為主， 雖然取得一定效果， 但副作用較大。本研究在臨床聯合用藥治療特發性肺纖維化， 取得了滿意療效， 并且無不良反應， 現分析報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2011年11月～2013年10月在本院住院治療確診的肺纖維化患者114例， 按就診順序隨機分為兩組， 其中對照組57例， 男41例， 女16例， 年齡46～75歲， 平均年齡（62.82±4.83）歲， 病程5個月～3年， 平均病程（1.21±0.51）年；觀察組57例， 男42例， 女15例， 年齡47～77歲， 平均年齡（61.98±5.26）歲， 病程4.5個月～2.5年， 平均病程（1.18±0.47）年。兩組患者在性別、年齡、病程等一般資料比較， 差異無統計學意義（ P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入和排除標準 診斷標準參照中華醫學會呼吸病分會制定的《特發性肺間質纖維化的診斷及治療指南（草案）》作為標準[1]：出現無明顯原因及誘因的進行性的呼吸困難， 時間>3個月；聽診雙肺可以聞及明顯的Velcro音；肺功能檢查：有限制性的肺通氣障礙， 或者有彌散；肺部CT可見肺部呈彌漫性的網狀、斑點狀高密度影、磨玻璃影及蜂窩狀肺組織；動脈血氣顯示低氧血癥或者運動后低氧血癥。排除有明確職業病史、藥物史等原因引起的肺間質性疾?。缓喜⒂刑悄虿〉幕颊?；精神異常患者；有嚴重心肝腎功能損害者。

1. 3 治療方法 兩組均根據具體情況給予吸氧、抗感染、解痙、祛痰止咳等治療。對照組在以上治療基礎上給予潑尼松治療， 潑尼松服用方法開始劑量按照0.5 mg/（kg?d）， 連續口服4周， 口服4周后劑量減至0.25 mg/（kg?d）， 在連續口服6周左右， 劑量調整為0.125 mg/（kg?d）， 口服[2]；觀察組治療方案：在對照組治療基礎上加用替米沙坦40 mg/d， 口服；丹紅注射液， 劑量按30 ml加入0.9%的生理鹽水250 ml中， 1次/d， 靜脈滴注， 治療后觀察兩組患者的肺功能變化。

1. 4 統計學方法 統計用SPSS18.0統計軟件進行分析， 計量資料以均數± 標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。以P

2 結果

兩組的VC%、PaO2、DLCO治療后與治療前組內比較， 均顯著下降， 差異有統計學意義（P

3 討論

特發性肺纖維化是一種彌漫性的肺泡炎癥和肺泡結構異常紊亂而導致的以肺間質纖維化為臨床特征的疾病。肺組織的纖維化是本病的主要臨床病理特征， 主要由于肺間質的炎性滲出和浸潤所引起， 肺組織炎性滲出受到損傷后， 肺泡組織內的多種細胞可釋放生成因子， 這種生成因子可使細胞外基質成分在肺內大量的沉積， 導致肺纖維化的形成。研究顯示， 轉化生長因子-β1（TGF-β1）是目前所知的最強的細胞外基質沉積促進因子， 可與肺組織細胞和炎癥細胞通過相互滲透而產生反應， 從而使肺組織炎癥和免疫損傷加重， 促使肺組織成纖維細胞快速增加， 刺激肺組織多種細胞外基質成分合成和沉積， 導致肺纖維化的出現[3]。另外患者肺循環的RAS也參與了肺纖維化的形成， 肺組織內的RAS活化可以誘導肺泡上皮細胞核血管的內皮細胞的凋亡， 增加成纖維細胞活性， 使細胞外基質沉積增加， 促進肺纖維化的發生[4]。肺間質纖維化發生后、透明膜形成， 導致肺內1型肺泡的上皮細胞被2型細胞增生代替， 使肺泡腔閉塞或者變小， 隨之呼吸膜變厚， 出現肺彌散能力下降[5]， 從而引起一系列的臨床癥狀。特發性肺纖維化目前治療的目的主要是減輕細胞炎癥、減輕肺組織細胞的進一步損傷， 改善患者肺功能狀態， 改善臨床癥狀， 阻止病情進一步發展。

潑尼松是一種臨床常用的糖皮質激素， 具有抗炎、抗免疫作用， 是治療肺纖維化的常用藥物， 臨床療效顯著， 但長期應用會出現糖代謝異常、骨代謝異常等不良反應。替米沙坦是一種血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）受體（ATI型）拮抗劑， 特異性較高， 與體內AT1受體相結合， 可降解緩激肽， 減少糖皮質激素治療的不良反應[6]。研究顯示， AngⅡ可使TGF-β1的生成增加， 促進肺纖維化的形成和發展[7]， 而替米沙坦作為AT1拮抗劑， 可抑制TGF-β1的產生， 對肺纖維化的發生起到一定的抑制作用。丹紅注射液由丹參和紅花提取而成， 可改善微循環， 使因纖維化而缺血缺氧的肺組織血流量增加， 改善缺氧狀態， 保護肺功能[8]；可減少肺組織中Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型膠原纖維的含量， 并促使已形成的膠原纖維得到降解[9]。丹紅注射液中丹參的有效成分丹酚酸B能夠抑制TGF-β1受體蛋白的表達， 還能夠抑制細胞外信號調節激酶磷酸化和纖維蛋白酶原激活物抑制因子蛋白的表達；可釋放活性氧阻止脂質過氧化反應， 起到抗纖維化的作用[10]。因此作者本次的研究顯示， 聯合用藥的觀察組治療特發性肺纖維化， 顯著改善了患者的癥狀及肺功能（VC%、PaO2、DLCO）， 臨床治療療效顯著優于對照組， 并且還減小了激素的副作用， 不失為一種良好的治療方案。

參考文獻

[1] 劉桂桃， 劉暉.厄貝沙坦聯合多巴胺治療肺纖維化并腎功能不全療效觀察.廣東醫學， 2011， 32（8）：1057-1058.

[2] 馬朝燕.替米沙坦聯合糖皮質激素治療特發性肺纖維化3O例臨床觀察.按摩與康復醫學， 2011（20）：69-70.

[3] 丹陽， 韓云麗， 楊冠英， 等.丹參川芎嗪治療特發性肺問質纖維化86例療效分析.黑龍江醫藥， 2010， 23（1）：102-103.

[4] 吳， 王利民.替米沙坦聯合糖皮質激素治療特發性肺纖維化的臨床療效觀察.中國現代醫生， 2010， 49（11）：125-127.

[5] 來力偉， 劉政， 秦靜， 等.經氣管鏡介入藥物灌注治療特發性肺間質纖維化26例療效觀察.臨床肺科雜志， 2010， 15（10）： 1481.

[6] 梁永鋒， 劉婉文， 梁彩霞， 等.替米沙坦聯合糖皮質激素治療特發性肺纖維化的臨床療效觀察.河北醫學， 2012， 18（7）：901-904.

[7] 徐治波， 馮玉麟， 高蜀生.氯沙坦對大鼠肺纖維化的干預作用及機制探討.中國呼吸與危重監護雜志， 2006， 5（6）：452-455.

[8] 陳平.丹紅注射液治療特發性肺纖維化的臨床療效及藥理作用探討.臨床肺科雜志， 2014， 19（2）：319-321.

[9] 尹世琦， 桑玉蘭.丹紅注射液治療特發性肺纖維化患者的療效觀察.中西醫結合心腦血管病雜志， 2011， 9（1）：116-117.

肺纖維化范文第4篇

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【摘要】　目的　觀察丹紅注射液合潑尼松、替米沙坦治療特發性肺纖維化的臨床療效。方法　選取101例特發性肺纖維化患者，隨機分為兩組，對照組51例，予潑尼松05 mg/(kg?d)，分次口服，連用4周，后減為025 mg/(kg?d)，并予替米沙坦40 mg/d，口服。治療組50例，在對照組的基礎上給予丹紅注射液30 ml加入生理鹽水250 ml中靜脈滴注，1次/d。療程均為8周。結果　丹紅注射液合潑尼松、替米沙坦治療療效明顯優于對照組，差異有統計學意義(P

【關鍵詞】　特發性肺纖維化；丹紅注射液；潑尼松；替米沙坦；聯合治療

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特發性肺纖維化(IPF)的發病機制至今未完全闡明，近年來發病率有增加趨勢，本病臨床治療尚無特效藥物，預后不良。筆者用丹紅注射液聯合潑尼松、替米沙坦治療本病療效顯著，現報告如下。

1　資料與方法

11　一般資料

選取101例自2010年3月至2011年8月在我院呼吸科診斷為IPF的患者。隨機分為兩組：治療組50例，男28例，女22例，平均年齡(5531±936)歲；病程4月至2年，平均吸煙史(1203±689)年，合并肺心病者10例；對照組51例，男27例，女24例，平均年齡(5496±972)歲，病程3月至2年，平均吸煙史(1236±704)年，合并肺心病者9例；兩組患者基線資料經統計學處理，差異有統計學意義(P>005)，具有可比性。

12　納入標準

參照《特發性肺間質纖維化診斷和治療指南》作為依據：①無明顯原因出現的進行性呼吸困難>3個月。②肺部聽診可以聽到Velcro啰音。③胸部CT示肺部呈彌漫性網狀、結節狀、斑點狀高密度、磨玻璃影或蜂窩狀肺。④肺功能顯示限制性通氣障礙或彌散。⑤動脈血氣示低氧血癥或運動后低氧血癥。

13　治療方法

對照組：予潑尼松，初始計量為05 mg/(kg?d)，分次口服，連續用4周，之后減為025 mg/(kg?d)，再服4周，并予替米沙坦40 mg/d，口服；治療組在對照組的基礎上給予丹紅注射液30 ml加入生理鹽水250 ml中靜脈滴注，1次/d，療程同對照組。治療后觀察兩組患者療效。

2　結果

21　療效判定標準

顯效：咳嗽消失或輕度咳嗽，每日小于10次，活動后氣喘及肺部Velcro啰音消失或明顯減少，PaO2增加大于4 mm Hg；有效：中度咳嗽，每日在10~20次，體力活動后氣喘，深吸氣時可聞及肺部Velcro啰音，PaO2增加小于4 mm Hg；無效：重度咳嗽，每日大于20次，靜息時氣喘，可聞及Velcro啰音，PaO2無變化或下降［1］。

22　療效比較

治療后對照組顯效10例，有效23例，無效18例，總體有效率647%；治療組顯效22例，有效22例，無效6例，總體有效率880%；經χ2檢驗，治療后兩組總體有效率比較P

3　討論

IPF是一種病因不明，以彌漫性肺泡炎和肺泡結構紊亂最終導致肺間質纖維化為特征的疾病。當多種因素導致肺組織細胞損傷的同時，復雜的修復和纖維化過程也在不斷的進行。在肺泡巨噬細胞等細胞釋放生成因子的作用下，合成Ⅰ型膠原的成纖維細胞異常增殖并活化，隨病程發展而持續進行。病程早期Ⅲ型膠原含量增加，此后Ⅰ型膠原含量亦明顯增高，使Ⅲ型/Ⅰ型比值逐步降低，從而使膠原的代謝失常。大量Ⅰ型膠原因代謝失常而沉積，使肺纖維化不斷的進展。

本病治療的關鍵在于能否在發病早期有效地控制肺泡炎癥，降低肺泡上皮損傷的程度，延緩或阻止IPF進入下一階段，即成纖維細胞異常增殖肺纖維重塑的階段［2］。潑尼松是目前治療肺纖維化的主要治療藥物，但是潑尼松長期用藥后會產生如高血糖、感染、骨質疏松，甚至使腎上腺皮質功能減退等不良反應。而替米沙坦是血管緊張素Ⅱ受體(ATⅠ型)拮抗劑，可以與 ATI受體持久結合。并且替米沙坦不抑制人體血漿腎素，亦不阻斷離子通道。還可降解緩激肽，減少治療的不良反應［3］。丹紅注射液主要是從丹參、紅花中提取而制成，動物實驗研究其可通過抑制NFKB的活化、Ⅰ型及Ⅲ型前膠原mRNA表達和減少細胞因子、炎性介質的合成與釋放而起到抗肺纖維化損傷的作用。故丹紅注射液合潑尼松、替米沙坦治療IPF療效顯著，且副作用少，值得臨床應用。

參　考　文　獻

［1］　尹世琦,桑玉蘭丹紅注射液治療特發性肺纖維化患者的療效觀察中西醫結合心腦 血管病雜志,2011,9(1):116117.

肺纖維化范文第5篇

[關鍵詞] 老年特發性肺間質纖維化；肺纖維化和肺氣腫綜合征；臨床特征

[中圖分類號] R563 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2016）11（c）-0001-04

[Abstract] Objective To compare the clinical features for elderly patients with IPF （Idiopathic Pulmonary Fibrosis） and CPFE （Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema Syndrome）， study the patient’s prognosis and provide the objective basis on the clinical diagnosis. Methods Convenient selection 60 patients with pulmonary fibrosis treated from January 2015 to February 2016 in our hospital were selected. The subjects were divided into IPF group and CPFE group according to the clinical types， 30 cases each group. The patient’s clinical data， laboratory examination， imaging data， pulmonary function test was analyzed. Results The smoking rate for CPFE group was higher than IPF group （P0.05）；the HRCT imaging features of honeycomb， mediastinal lymph node enlargement， evaluation score of pulmonary fibrosis， traction bronchiolectasis for two groups was not significantly different （P>0.05）； the features of image grids for two groups was significantly different （P

[Key words] IPF； CPFE； Clinical features

特發性肺間質纖維化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis，IPF）是一種好發于老年人群的慢性肺間質性疾病，其主要臨床表現為進行性呼吸困難及限制性的通氣功能障礙。而肺纖維化和肺氣腫綜合征（Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema Syndrome，CPFE）則是以肺纖維化與肺氣腫兩種病理改變共存于一體的臨床綜合征，是近年來被不斷關注的一種呼吸系統疾病[1]。因該病是肺纖維化與肺氣腫兩種病理改變并存于一體，而兩者單獨存在時其病理特點本就各不不同，因而對于兩者共存于一體后的臨床特點是近年來研究和關注的重點，這也為臨床診治本病奠定了一定的基礎。當前，已有相關研究[2-4]，揭示出CPFE的相關臨床特征，為進一步研究探討CPFE的臨床特征，筆者從CPFE與IPF的臨床特征比較角度入手，方便選取2015年1月―2016年2月于該院收住診治的60例肺纖維化患者為該臨床研究對象，開展該臨床研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取于該院收住診治的60例肺纖維化患者為該臨床研究對象，依據其確診疾病類型分為老年特發性肺間質纖維化組（IPF組）與肺纖維化和肺氣腫綜合征組（CPFE組）兩組，每組均為30例患者，所有患者均符合IPF及CPFE的診斷標準[5]和該研究的納入標準及排除標準，均自愿接受該項臨床研究及簽署相關知情同意書。其中IPF組患者男性20例，女性10例，年齡62～83歲，平均年齡為（72.5±3.4）歲，病程3～10年，平均病程（6.5±2.5）年，有吸煙史15例；CPFE組患者男性21例，女性9例，年齡63～84歲，平均年齡為（73.6±3.3）歲，病程4～13年，平均病程（8.5±7.3）年，有吸煙史16例。該研究已通過該院倫理委員會批準 ?；仡櫺苑治鰞山M患者的一般資料（性別、年齡、病程、吸煙史）差異無統計學意義（P>0.05），存在可比性。

1.2 方法

對所有患者入院后均行以下相關檢查。

1.2.1 血氣分析 行動脈血氣分析檢測，記錄動脈血氧分壓PaO2、動脈CO2分壓PaCO2及P（A-a）O2等相關指標參數。

1.2.2 肺功能檢查 行肺功能檢查，記錄肺總量（TLC）、用力肺活量（FVC）及第1秒用力肺活量與用力肺活量之比（FEV1/FVC）等肺功能指標參數。

1.2.3 影像學檢查 行胸部高分辨率CT（HRCT）檢查。記錄其蜂窩、縱膈淋巴結腫大、網格影、肺纖維化評分及支氣管牽拉擴張等影像學表現。

1.3 觀察指標

1.3.1 一般情況指標 觀察兩組患者性別、年齡、吸煙史等方面指標方面的差異。

1.3.2 臨床特征指標 觀察兩組患者在血氣分析、影像學檢查、肺功能等方面的差異。

1.3.3 肺纖維化評價標準 依據肺纖維化病變范圍進行評分，分為0～4分5個分值段[6]。0分：無肺纖維化；1分：肺纖維化病變范圍占比≤25%；2分：肺纖維化病變范圍占比為25%～50%；3分：肺纖維化病變范圍占比為51%～75%；4分：肺纖維化病變范圍占比≥75%。

1.4 統計方法

該研究中各項數據均應用SPSS 17.0統計學軟件進行統計學處理。計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗。以P

2 結果

2.1 兩組患者一般情況指標比較

與IPF組患者相比較，CPFE組患者在性別、年齡、平均病程、吸煙史等方面，其差異無統計學意義（P>0.05）；見表1、表2。

2.2 兩組患者肺功能指標比較

CPFE組患者在肺總量（TLC）、用力肺活量（FVC）及第1秒用力肺活量與用力肺活量之比（FEV1/FVC）等肺功能方面與IPF組患者，其差異具有統計學意義（P0.05）；見表3。

2.3 兩組患者血氣分析指標比較

兩組患者在PaO2、PaCO2及P（A-a）O2等血氣分析指標上，其差異無統計學意義（P>0.05）；見表4。

2.4 兩組患者影像學指標比較

兩組患者在蜂窩、縱膈淋巴結腫大、肺纖維化評分及支氣管牽拉擴張等HRCT影像學檢查指標方面，其差異無統計學意義（P>0.05），而在網格影指標上，差異有統計學意義（P

3 討論

肺纖維化和肺氣腫綜合征主要包含肺纖維化和肺氣腫兩種病理改變，該病具體是兩種疾病同時合并存在還是一種疾病的不同臨床表型，尚未得到明確證實，值得商榷[7]。臨床上，該病與單純的老年肺間質纖維化具有很多相似的臨床表現和特征，對于確診該病及鑒別診斷有一定的干擾，因此，研究兩者之g的臨床特征，具有重要的臨床意義 ，可以為診治該病提供了更多的客觀依據。

該研究結果顯示，CPFE組患者吸煙率高達93.33%明顯高于IPF組的50%（P0.05），而在網格影指標上，差異有統計學意義（P

綜上所述， CPFE多見于吸煙人群，其整體肺容積高于IPF，且較接近于正常水平，但彌散功能顯著下降是其主要特點，HRCT上以小葉中央型肺氣腫為主要影像學特點。然而，該研究尚存在諸多不足，由于受到各種條件限制，研究樣本量較少，觀察指標較為簡單，缺乏多中心、大樣本的循證臨床研究，這將是進一步研究與探討的方向。

[參考文獻]

[1] 楊穎，華樹成，白曉雪，等.特發性肺纖維化治療的研究進展[J].中國老年學雜志，2015（9）：2559-2560.

[2] 鐘莉，謝艷萍，輔桓欽，等.老年肺間質纖維化合并肺氣腫與單純特發性肺間質纖維化的臨床對比分析[J].浙江臨床醫學，2015，17（12）：2123-2125.

[3] 許小毛，蒲純，楊翼盟，等.老年人肺纖維化和肺氣腫綜合征臨床特點研究[J].中華老年醫學雜志，2014，33（2）：129-131.

[4] 王曉蓮，吳劍卿，鄒春英，等.老年肺纖維化合并肺氣腫綜合征的臨床特點[J].江蘇醫藥，2013，39（21）：2610-2611.

[5] 常彩虹，高毅英，高玉林.老年特發性肺間質纖維化與肺纖維化和肺氣腫綜合征的臨床特征比較[J].臨床薈萃，2015， 30（1）：44-46.

[6] Rogliani P， MuraM， Mattia P，et a1. HRCT and histopathological evaluation of fibrosis and tissue destruction in IPF associated with pulmonary emphysema[J]. RespirMed，2008 （102）：1753-1761.