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膠質母細胞瘤范文第1篇

[關鍵詞] 膠質母細胞瘤；運動性失語；康復護理

[中圖分類號] R473.73[文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2010）10（c）-093－02

失語，是指大腦半球語言中樞發生病變或者遭受損傷所致的語言功能障礙，對于顱腦發生嚴重損傷的患者中，失語并不少見，其中運動性失語又占了相當的比例[1]。近年來，國內外康復醫學的發展證明，失語患者能否康復，主要與失語的程度、類型、疾病的性質、時間等因素有關外，還與能否及早對失語患者進行語言功能訓練密切相關[2]。我科2009年1月~2010年7月進行膠質母細胞瘤手術132例，手術后出現運動性失語的患者30例。手術中既要防止腫瘤殘留引起復發，又要保護其相鄰的部位，一直是手術醫師面臨的難題，所以該手術中不可避免損傷的部位為額下回后部，是由于主側半球中央溝前額葉凸面的下部語言分析器的機能障礙所致引起的運動性失語，主要癥狀為語言的產生困難，表現為患者對他人語言能夠理解，但部分或完全不能用語言表達，完全不能或只能說出個別幾個簡單的字不能構成語句。閱讀時能理解詞意，合并有書寫障礙等一系列的臨床癥狀。我科經過精心全面的康復護理，取得了滿意的療效，患者出院前逐步恢復語言功能，住院時間2～3個月。現將護理體會介紹如下：

1資料與方法

1.1一般資料

本組30例，男21例，女9例，男∶女約為2∶1，年齡26～50歲。30例均為膠質母細胞瘤，是高度惡性的膠質瘤，約占膠質瘤的22.3%，腫瘤多位于額葉，5例為術后復發并發感染死亡，其余25例均出現不同程度的運動性失語。

1.2運動性失語的檢查方法

1.2.1囑患者模仿語言，看其能否做到，是否準確。

1.2.2 囑患者說出指定物體的名稱及顏色等。

1.2.3 囑患者獨立敘述一件事，檢查其隨意語言的能力。

1.2.4 定位診斷:臨床應用Wadar試驗，即向頸內動脈注射戊巴比妥，觀察運動性失語的有無。

1.3語言康復訓練的護理方法

1.3.1 口腔操訓練：教導患者噘嘴、鼓腮、齜牙、叩齒、彈舌[3]等，每個動作做5～10次。

1.3.2 舌運動訓練：指導患者盡力將舌向外伸出，然后將舌頭從外上到外下、外左，再到外右，由慢到快，每天 5～10 次，每次練習 5～10 min。并做舌繞口唇的環繞運動、舌舔上腭的運動，每天2～3次。

1.3.3 發音訓練：教患者學習發(pa、ta、ka)，先單個連貫重復，當患者能準確發音后，三個音連在一起重復(即pa、ta、ka)，每日重復訓練，直到流利發音為止。

1.3.4口語訓練：這是最重要的一步訓練。訓練的目標應放在恢復口語上，以“說”為中心，以生活中必不可少而且又是患者感到有興趣的口語，如：“你好、再見、吃飯”等，用通俗易懂的語言。練習時從單字、單詞、短句逐步引導患者，每次讓患者重復數次，以鞏固效果。

1.3.5體語訓練：體語主要是指人體的運動所表達的信息，包括人的軀體外觀、姿勢、步態、面部表情、目光接觸和眼睛運動、手勢等。如教會患者口渴時用手指口，頭痛時用手指額頭，要小便時手指小腹；要大便時用手拍床。措施可因人而異，護士、陪護人員應通曉，以便得到信號即可給予針對性的幫助，同時也便于資料的收集。

1.3.6理解、識別訓練：利用圖片、字卡、實物等強化患者記憶，指導患者閱讀各種有趣的圖書、報紙等，早期還可利用抄寫、自發抄寫、默寫等方法加強患者的語言記憶功能，要求患者多讀、大聲地讀，以刺激記憶。美國 Sharp 等研究報道提示，有些腦細胞可因受刺激而再生，這一發現為治療失語患者的記憶障礙打開了新的通道[4]。

1.3.7音樂療法：給患者經常放自己喜歡的音樂節目可以刺激患者語言的提高[5]。以患者為中心，優先考慮患者的喜好音樂，熟悉的音樂往往是與過去難忘的生活片段緊密纏繞在一起，患者在聽音樂時最好專注于音樂的旋律，可隨著哼唱、打拍子等，有助于取得最佳效果。治療時間以20～40 min為宜，每天1～2次。

1.3.8 高壓氧治療護理：失語的最重要、最好的治療方法。①高壓氧治療是指在高壓氧艙內，給予1個大氣壓以上的純氧，通過人體血液循環以攜帶更多的氧到病損組織和器官，用以促進病損組織的修復和功能恢復。②指征：顱腦疾病術后出現失語、偏癱、失明等后遺癥者病程不超過1～3個月。③治療原理：腦組織血管豐富，高壓氧可促進側支循環的形成，保護腦組織內的神經細胞，同時提高葡萄糖代謝率，能量生成恢復，促進腦組織修復，而受損部位額下回后部恢復，則有利于患者語言功能的恢復。④療程：對于顱腦疾病術后出現失語、偏癱、失明等后遺癥者病程不超過1～3個月的病情穩定患者，一般1～2個療程即可恢復，每個療程為12次，費用便宜，每個療程720元。⑤護理觀察治療前，注意患者是否有高熱、上呼吸道感染等，禁止高壓氧。治療中注意觀察呼吸、血壓，注意預防氧中毒，注意防止氣栓癥等，治療后要臥床休息。

1.3.9 藥物治療：目前尚沒有特效藥，但在整個康復訓練中要盡可能靈活多樣，配合其他整體康復訓練同時進行，才能取得更好的效果。如降顱壓、抗癲癇、促進腦代謝、營養腦細胞等藥物要聯合、早期、足量用藥，患者要配合定時服藥。

1.3.10 訓練時間安排：語言康復訓練介入越早越好，只要患者意識清醒，生命體征基本穩定即可開始，盡早通過調動機體內部的潛能，促進神經功能的重組或功能再現，以達到最大限度的功能恢復。本組患者的訓練時間為1～2個月，手術后出現失語第6天起即可進行，進行訓練前本組患者意識清醒，生命體征基本穩定。

1.4語言康復訓練護理的注意事項

1.4.1 正確評估：在突然失語的重大打擊下，會造成患者心理危機，主要表現為驚慌失措、恐懼、焦慮、憤怒等，常感到自卑、憂郁、抱怨。所以首次訓練前進行測查評估，護士對患者應進行積極的心理危機干預和調適，了解患者的聽、說、讀、寫的具體水平，確定相應的訓練起點，避免開始訓練時作業過于簡單，使患者心不在焉，失去興趣，或過于復雜使患者出現為難情緒，失去信心，訓練作業過易或過難均可使患者自尊心受到傷害，從而影響其配合康復訓練的積極性。我們根據患者的智能狀況決定訓練內容的難易程度，具體情況，具體對待。

1.4.2明確目標：語言是交流的工具，對于語言交流障礙的患者，在急性期已過，病情穩定能夠耐受集中治療至少30 min，即可開始練習。確定目標，取得家屬的配合與支持，說明語言康復訓練的積極意義及對患者生存質量的影響。

1.4.3 語言訓練的原則：訓練過程中強調揚長避短，補償缺陷的原則，護理人員在其不能完成時給予協助和訓練，尤其注意不能催促患者，以避免傷害患者的自信心，最大限度地發揮患者的主觀能動性。指導患者訓練時遵循循序漸進，由簡單到復雜的原則，使用通俗易懂的語言或方言，便于雙方溝通，多進行日常口語對話。護理人員或家屬在患者訓練期間，要耐心協助，不宜操之過急，對患者的每一點進步都要表示肯定。

2結果

通過運動性失語的檢查，本組患者輕度3例，表現為語量每分鐘50～100字，說話略費力，可復述長句。中度15例，表現為說話費力，含糊不清，可說短語句，語量每分鐘＜50字，可復述某些單詞、短語，不能復述長句。重度7例，表現為患者僅能用目標的幾個字回答任何問題，能復述部分字、詞。通過及時的語言康復護理，本組膠質母細胞瘤術后3個月內運動性失語患者語言功能恢復正常，病情穩定出院，說明及時的語言訓練的護理方法能促進失語患者的康復，改善其生存質量[6]。

3討論

語言訓練是一個復雜的過程，失語對患者生理和心理上造成的不良影響很大，且缺陷嚴重到足以影響日常生活、職業活動和社交功能，所以護理人員的護理與家屬的共同努力，才能幫助患者最大限度地恢復社會交往能力。目前尚沒有特效藥，本文顯示，失語患者能否康復，主要從運動性失語的病理及癥狀、運動性失語的分類、運動性失語的檢查方法、語言康復訓練的護理方法(口腔操、舌運動、發音訓練、口語訓練、理解、識別訓練、體語訓練、音樂療法、高壓氧治療、藥物治療)、語言康復訓練的介入時間、語言康復訓練的護理注意事項六大方面， 使患者逐步恢復語言功能是有效的。通過我科30例膠質母細胞瘤術后運動性失語患者的康復護理實踐，取得了滿意的療效，提高了患者的生存質量。

[參考文獻]

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[2]鐘冬蓮.腦卒中患者失語的康復護理[J].現代康復,2001,5(12):129.

[3]黃麗君,李蘭翠.腦卒中運動性失語的早期語言訓練[J].現代康復,2001,5(8):126.

[4]如冰.治療卒中患者記憶障礙腦內干細胞打開門戶[N].中國醫學論壇報,1999,4(29):6.

[5]靳春杰.腦損傷后運動性失語的康復訓練體會[J].基層醫學論壇,2006,10(9):860.

膠質母細胞瘤范文第2篇

北卡羅來納大學教堂山分校（UNC）醫學院的研究人員發現了一種化合物可在修飾后用于治療一種最致命的癌癥，并發現一個特殊的基因突變如何導致腫瘤生長。

這些發現和潛在療法適用于一種稱為繼發性多形性膠質母細胞瘤（GBM）的治療。繼發性多形性膠質母細胞瘤在惡性腦膠質瘤中占很大部分。

這項研究的報道發表于最近出版的Science雜志上。在腫瘤細胞實驗中，研究者通過補充α酮戊二酸(αKG)逆轉一個異檸檬酸脫氫酶1基因（IDH1）形成的效應。

“IDH1基因突變后，αKG濃度降低，又通過增加向腫瘤細胞供應營養物和氧導致腫瘤發生。向腫瘤細胞加入αKG后，由IDH1突變造成的效應被逆轉。” William R. Kenan Jr.教席生物化學和生物物理學杰出教授、UNC Lineberger綜合癌癥中心的成員熊躍博士表示：“如果科學家可以把αKG開發成臨床藥物，可能有潛力用于治療發生這種特定基因突變的腦瘤患者。αKG化合物已經存在，唯一需要的是把它修飾成可供臨床使用的藥物，這可能節省很多時間。”

熊躍是該論文通訊作者之一，另一位通訊作者是加州大學圣迭戈分校的藥理學教授管坤良博士。這些發現和潛在療法適用于大多數繼發性多形性膠質母細胞瘤，而非原發性多形性膠質母細胞瘤。約有75%的繼發性多形性膠質母細胞瘤IDH1基因有突變，而原發性多形性膠質母細胞瘤中這種突變僅占5%。即便這兩種多形性膠質母細胞瘤最后結果相似，但這兩種腫瘤的發展方式截然不同，醫生需要使用不同療法。該論文的第一作者為復旦大學趙世民博士。

熊躍和管坤良幫助建立了復旦大學生物醫學研究院分子細胞生物研究室，指導那里的研究生和項目研究。

膠質母細胞瘤范文第3篇

摘 要：目的：總結用球囊法甲氨喋呤（MTX）與32磷（32P）對腦腫瘤切除后局部內化療與內放療的療效進行評價。方法：通過用MTX與32P對術后不同部位，不同病理類型的腫瘤化療與放療進行隨訪，以評估療效。結果：本組45例不同部位、不同病理類型腫瘤的病人進行內化療與放療治療后的MRI及CT追蹤復查6～12個月，腫瘤復發7例，均為膠質母細胞瘤，膠質瘤Ⅰ、Ⅱ級、轉移瘤、生殖細胞瘤均無復發，有效率為60.3%。結論：由于腦腫瘤的病變部位及病理類型不同，其治療的結果不同。對腦膠質瘤Ⅰ、Ⅱ級、轉移瘤、生殖細胞瘤局部化療、放療效果好，對膠質母細胞瘤效果差。本人認為此方法簡單，效果確定，聯合治療較術后單純放療效果好。

關鍵詞： 球囊法； 甲氨喋呤內化療； 32磷內放療

Balloon MTX Internal Chemotherapy and 32P Internal Radiotherapy of Brain Tumor

Abstract： Objective： To study and evaluate the efficacy of treatment of post-operative brain tumors with balloon MTX local internal chemotherapy and 32P internal radiotherapy. Method： To evaluate the clinical effects by follow-up on MTX chemotherapy and 32P radiotherapy of brain tumors of different part and pathological type. Result： 45 patients with brain tumors of different part and pathological type have been followed up by CT and /or MRI from 6 to 12 months.Seven patients with glioblastoma have tumors relapsing.Glioma(primary or secondary),metastatic tumors and germinoma didn’t recur.The effectiveness was 60.3%. Conclusion： Efficacy is different with the tumors of different part and pathological type.Local chemotherapy and radiotherapy are prominently effective for the treatment of glioma(primary or secondary),metastatic tumors and germinoma.But they are not effective for glioblastoma.I think this method is easy and the result is remarkable.The therapeutic effects against glioma,metastatic tumors and germinoma could be enhanced if the chemotherapy combined with radiotherapy.

Key words： Balloon; MTX internal chemotherapy; 32P internal radiotherapy

我院自1998年至2001年6月對45例顱內腫瘤采用球囊法甲氨喋呤內化療與32磷內放療治療，取得較滿意的效果，現總結報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組男33例，女12例，年齡7～78歲，平均年齡41.8歲。

1.2 病變部位：額頂部10例、顳頂部10例、額葉10例、基底節區5例、松果體區3例、小腦半球7例。

1.3 病理類型：45例腫瘤中膠質瘤Ⅰ級10例，Ⅱ級13例，膠質母細胞瘤7例，轉移瘤9例，生殖細胞瘤6例。

1.4 治療方法：腫瘤切除后，在距骨窗邊緣2.5cm處，對稱鉆2個2×2cm的骨孔，將容納9毫居里32P球囊放入瘤腔，再將化療注藥泵末端的硅膠管放入瘤腔內，將兩個注藥泵固定在兩個骨孔處，埋入頭皮下，術后首次給MTX20mg、32P 9毫居里。以后每隔一周從頭皮下的注藥泵給MTX10mg、32P 3個月更換9毫居里，頭皮上的注藥泵一般為左化右放標記（兩種形狀的膠囊均為自行設計），一般化療2個月為一療程，放療4次為一療程。由于兩個注藥泵埋在頭皮下，從頭皮上可摸到隆起的泵，剪去頭發，常規消毒，直接注射藥物，由于注藥泵底面有一層很薄的金屬片，在穿刺過程中避免了將泵壁穿透藥物注入頭皮下，因為球囊及注藥泵均為硅膠制作，一般不會出現排異反應。

2 結 果

術后經MRI及CT追蹤復查6～12月，腫瘤復發7例，均為膠質母細胞瘤，膠質瘤Ⅰ、Ⅱ級、轉移瘤、生殖細胞瘤均無復發，有效率60.3%。

3 討 論

腦膠質瘤是神經外科的常見病之一，占整個顱內腫瘤的第一位，到目前為止，仍沒有一種能預防腫瘤生長和根治的方法。自從Overton首次報道用32P治療復發性神經膠質瘤后，國內外相繼報告了32P內放療和聯合全身化療或局部放療［1,2］取得較好效果。32P純β射線，組織穿透力為4mm，半衰期為14.2d。MTX為二氫葉酸的拮抗劑［3］，是一種抗腫瘤代謝藥物，能選擇作用于DNA的合成期，抑制瘤細胞的再生，膠質瘤中DNA含量為正常人的2～8倍，含量越高腫瘤惡性程度越高。當32P注入后使射線治療范圍內的腫瘤得到大劑量的β射線照射，不但殺滅增殖期腫瘤細胞，也能使靜止期瘤細胞殺滅。由于射線的穿透力差，作用范圍有限，周圍瘤細胞得不到有效治療，而MTX注射后能滲透到瘤腔內，使處于增殖狀態的瘤細胞被高濃度的MTX殺滅，因此32P與MTX聯合應用有協同治療作用。目前認為化療藥物直接進入瘤腔及局部放療為最有效的給藥途徑，更解決了全身化療藥物難于通過血腦屏障的問題，增加了化療藥物在瘤腔的濃度，避免了化療藥物對全身系統的毒性反應，解決了腦膠質瘤術后外放療引起的并發癥，從而提高了病人的生存率及生活質量。

參考文獻：

［1］ TaasanV,ShapiroB,TarenJA,et al.32P therapy of cystic astrocytomas:technique and preliminary application［J］． Nucl Med，1985，26：1335.

膠質母細胞瘤范文第4篇

隨著高通量分子生物技術的完善，尋找膠質瘤確切的分子病因成為可能。在基因工程鼠模型制作過程中發現了多個癌基因和抑癌基因的敲除、轉入或轉染后發生了類似人類的惡性浸潤性膠質瘤，但所謂的“癌前期變”的責任分子尚未明確。膠質瘤干細胞的研究成功和迅速發展為之開拓了新途徑。膠質瘤干細胞、神經干細胞和正常膠質細胞三者間能否轉化、轉化條件的探索是當今研究的膠質瘤分子病因的新策略。在神經干細胞向膠質瘤干細胞演變過程中尋找上述的責任分子是研究者看好的新途徑。

【關鍵詞】 膠質瘤　膠質瘤干細胞　神經干細胞　分子病因

Molecular Etiology of Glioma

Abstract：With progress on techniques of high?鄄throughput molecular biological detection， it is possible now to pursue the precise molecular etiology of glioma. Malignant invasive gliomas like human counterpart have been obtained in genetic engineering mice models when knockout， knock?鄄in or transfected with several oncogenes or tumor suppressor genes. However， definite molecular pathways responsible for “pre?鄄cancer change” remain unclear. Successful studies on glioma stem cells and rapid progress on relevant investigation has provided new approaches on etiological study of glioma. Whether it would be transformable among glioma stem cells， neural stem cells and normal gliacells and on what condition transformation would happen， these questions form new strategies on glioma etiology study， especially for moleculars responsible of transformation from neural stem cells to glioma stem cells.

Key words：glioma; glioma stem cells; neural stem cells; molecular etiology

雄性原核中，然后轉入假孕鼠輸卵管，試圖制作基因工程鼠腫瘤模型，遺憾的是在仔鼠中未發生膠質瘤。直至1995年，Andrew Danks用星形細胞特有的骨架蛋白（GFAP）基因和抑制p53抑癌基因蛋白活性的SV40 Tag基因聯合導入受精卵雄性原核制作成功的基因工程鼠，產生了低惡性星形細胞瘤，但SV40是病毒基因，并不是人源基因。進入21世紀，研究者用多種基因修飾的方法制作膠質瘤發生的分子模型獲得成功，提示膠質瘤分子病因研究進入了新時代。

1 基因工程鼠與膠質瘤分子病因

近幾年，采用基因轉染、基因敲除等方法已經建立了一批膠質瘤基因工程鼠。實驗發現，①Ras、V?鄄Src、Rb和SV40與星形細胞瘤發生有關：把一個含有GFAP啟動子及V12H?鄄Ras的基因轉入鼠胚胎細胞后能發展成星形細胞瘤[2]。也有用GFAP調控元件控制下的V?鄄Src激酶制作而成[3]。還有通過Rb家族蛋白質特定性滅活制作的[4]。轉染的SV40 T抗原能抑制p53也能產生星形細胞瘤。②PDGFR，RCAS/tv?鄄a，INK4a?鄄Arf與少突膠質細胞瘤發生有關：采用RCAS/tv?鄄a轉基因系統，如果轉到的是GFAP高表達的成熟細胞中，約40%的鼠產生少突細胞瘤或混合型少突細胞瘤；若把tv?鄄a轉基因鼠與缺少INK4a?鄄Arf基因位點的次級鼠雜交繁殖則能增加間變性少突膠質瘤的發生率。也有在超聲成像指引下直接把荷有PDGF?鄄B基因的MMLV載體注入胚胎鼠腦內，產生多種類型腫瘤，其中少數的是少突細胞瘤，多數的是膠母細胞瘤[5]。③Ras、Akt、Nf1、Cis與多形性膠質母細胞瘤發生有關：把Ras和Akt聯合轉入Ntv?鄄a轉基因小鼠可誘導產生膠質母細胞瘤，而僅把其中之一注入就沒有見到腫瘤形成[6]，若兩者同時轉入帶有失活等位基因INK4a?鄄ARF的Ntv?鄄a小鼠則能加速膠質母細胞瘤的形成。也有用p53敲除鼠和Nf1以及Cis雜合子敲除鼠而產生Nf1和p53雙沉默鼠模型[7]，可產生星形細胞瘤或膠質母細胞瘤。④Ptch、SHH、p53和Rb與髓母細胞瘤發生有關：用Ptch敲除方法制作的Ptch+/?鄄鼠在12個月內形成髓母細胞瘤的發生率為14%~19%[8]，若再與p53缺陷鼠，其后代的髓母細胞瘤發生率上升到95%[9]。也有用帶有逆轉錄病毒載體的SHH在超聲成像系統指引下直接注入胎鼠小腦制作髓母細胞瘤模型獲得高發生率者[10]。聯合敲除小腦外顆粒細胞層中的神經祖細胞的p53和Rb也能產生髓母細胞瘤[11]。

2 從膠質瘤起源細胞中找分子病因

研究膠質瘤的分子病因，其起源細胞存在爭論。回顧歷史，早在上個世紀20年代Bailey和Cushing提出瘤的起源細胞來自其同名的正常細胞，理由是在顯微鏡下觀察到星形細胞瘤的形態象星形細胞，少突膠質瘤的細胞形態象少突膠質細胞等。當這些腫瘤變得更加惡性時，細胞形態象其低分化的前體細胞，因此把惡性星形細胞瘤稱為星形母細胞瘤。到了上個世紀下半葉，通過電子顯微鏡觀察和免疫組化（GFAP）證實，星形細胞瘤由體現星形細胞分化特征的細胞組成。我們在先前的膠質瘤細胞誘導分化實驗中[12]，也見到了瘤細胞由雙極（梭形）向多極（星形）方向分化，成熟星形細胞特有的標記蛋白（GFAP）的表達量也隨之增加。鑒于此，膠質瘤是由正常的膠質細胞在特定的情況下轉化而來的學說，幾乎沒有人懷疑過。其實Bailey和Cushing關于膠質瘤起源細胞學說，至少對神經節膠質細胞瘤和少突星形膠質瘤的細胞起源問題不能圓滿解釋。因為前者同時存在瘤性神經元和瘤性星形細胞，后者同時存在少突和星形兩種瘤細胞。若用起源于其前體細胞或干細胞來解釋，在理論上是成立的[13]，因為神經干細胞可分化成神經元和膠質細胞，膠質祖細胞可分化成少突細胞和星形細胞。神經干細胞具有遷移性和多向分化特征，當受到“致癌”性刺激時，發生的分化既有正常細胞，又有瘤性細胞多向分化特征。這種理論推導，在后來的實驗中得到了部分證實，如Holland[6]，轉導Ras、Akt、PDGF和Ink4a-等基因于膠質祖細胞的實驗中，從獲得的基因工程鼠腫瘤標本來看，無論在形態和浸潤性等方面都非常象人的膠質瘤，而不象既往移植于裸小鼠，缺乏浸潤特征的可移植性膠質瘤。

3 從腫瘤（干）細胞、神經干細胞和正常膠質細胞轉化關系中尋找膠質瘤的分子病因

對一個膠質瘤患者來說，機體中存在膠質瘤（干）細胞（glioma sterm cells）、正常膠質細胞（normal gliocyte）和神經干細胞（neural stem cells），它們之間存在何種關系見圖1，這是筆者在兩年前提出的假設[14]，根據最新進展加以修改成示意圖。它們之間在特定條件下是可以轉化的，其中實線箭頭之間的轉化已經得到公認，虛線箭頭之間的轉化已有實驗得到部分證實，空心箭頭之間尚未有人提出它們之間的相關性。從未來的分子水平研究前景來看，預計無論是順時針還是逆時針方向均有可能發生轉化，有的僅是其轉化的分子條件不具備，所以看不到轉化。例如神經干細胞向正常膠質細胞分化，在胚胎發育的研究中早已得到證實。而正常膠質細胞返回到神經干細胞，既往認為是不可能的，而現在已有實驗證實，神經干細胞向正常膠質細胞分化的過程中，至少有部分階段是可逆的[15，16]。又如，腫瘤細胞誘導分化的實驗，可以將膠質瘤細胞返回至正常膠質細胞也有部分實驗得到證實。我們早先的實驗也看到了這種轉化現象[17]。再往前追溯，上個世紀60年代，Pierce在鼠畸胎癌的實驗中[18]，發現癌細胞可以自發地向良性甚至是正常細胞方向分化。在臨床上，偶然也能見到經病理證實的癌腫出現自發消退。神經干細胞向膠質瘤細胞轉化的可能性雖然尚無直接證據，但作為一個推理已經受到了神經腫瘤學界的高度關注[6，14]，特別是膠質瘤干細胞的研究迅速進展[19]，已有充分證據證明，膠質瘤組織中存在類似于腦組織存在的具有多向分化潛能干細胞[20]，膠質瘤干細胞是直接生成膠質瘤的細胞，由于它們之間存在許多相似性，已有人推測膠質瘤細胞由神經干細胞轉化而來。然而膠質瘤細胞向神經干細胞轉化，尚未見報道，但有許多跡象表明，兩者之間存在著目前還無法說清楚的淵源關系。例如我們正研究的SHG?鄄44人腦膠質瘤細胞中存在著為數不多的CD133+和為數不少的Nestin+細胞，這與我們先前研究的人胚胎神經干細胞表達的CD133和Nestin蛋白的情況非常相似[21，22]。我們還在神經節細胞膠質瘤惡化和神經干細胞分化過程中用RT?鄄PCR方法檢測到了共同調控分化基因CDC2[23]。還有曾一度作為神經干細胞的標志物Nestin在許多膠質瘤細胞系和實體瘤組織中表達[24]，都能說明這一點。不僅如此，令人感興趣的是腦內神經干細胞還有向膠質瘤遷移的特征，如Aboody等[25]將神經干細胞注入荷瘤鼠腫瘤局部，它最終能遍布整個腫瘤，并隨腫瘤細胞一起向其它部位遷移；如果注入腦內遠離腫瘤的部位，神經干細胞還會穿過正常腦組織向腫瘤遷移。因此，我們不妨作個推測，臨床膠質瘤標本中有可能同時存在神經干細胞和腫瘤干細胞，至少是在腫瘤發生的早期是這樣。正如前述，神經干細胞和腫瘤干細胞共同表達CD133和Nestin蛋白，它們之間的鑒別和是否可以轉化，有待進一步研究證實。當然這種研究的難度大，風險性也高，但客觀條件日趨成熟，如人類基因組草圖已經完成，Gene Bank中收錄的核酸序列高達1 700多萬條，Swiss?鄄pro蛋白質數據庫中收錄蛋白質序列也有11萬多條可供檢索[26]。隨著高通量基因檢測手段不斷完善[27]，集分子生物學、數學和計算機科學為一體的生物信息學的產生和應用[28]，即從高科技的發展速度來看，在不久的將來，從分子水平有可能闡明如圖1所示的神經干細胞、正常膠質細胞、膠質瘤細胞三者之間的關系，膠質瘤的分子病因也就隨之揭曉。

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4 小 結

研究膠質瘤的分子病因較消化系等其它腫瘤要難得多，原因是后者無論在臨床上，還是在實驗動物的研究上都可明確從正常細胞演變至癌前病變、原位癌、浸潤和轉移等各個階段，而膠質細胞的“癌前”病變階段很難確立，因為它在一般情況下較少增生，雖然在外傷和某些炎癥等情況下可以發生反應性增生，但沒有流行病學資料支持膠質瘤的發生與膠質細胞反應性增生有關。在已經制作成功的基因工程鼠腦膠質瘤模型中也沒有見到膠質瘤的“癌前”變化，而一開始就是WHO分類屬于Ⅱ級和Ⅱ級以上的惡性度高的膠質瘤。從目前的膠質瘤分子生物學研究成果來看，受上述條件限制，僅對膠質瘤發生后惡性進展的信號傳導通路有所了解，而對膠質瘤發生階段（無論是正常細胞惡變還是干細胞癌性激活）的分子信息知之甚少。從我們已經建立的膠質瘤細胞誘導分化和惡性進展兩個基因譜來看，發育與分化基因的改變所占比例最高[29，30]。另一方面，若膠質瘤起源細胞正如上述的來自神經干細胞或膠質祖細胞[31]，那也應與那些發育、分化基因改變高度相關。故有理由認為，從神經干細胞、突變神經干細胞和膠質瘤干細胞三者之間的分子遺傳學差異，結合圖1所示的轉化是研究膠質瘤分子病因的新途徑。

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膠質母細胞瘤范文第5篇

關鍵詞：顱內血管網狀細胞瘤；腫瘤；磁共振成像

顱內血管網狀細胞瘤由于其細胞與網狀內皮細胞類似，也被稱之為血管網狀內皮細胞瘤，同時也被稱之為血管母細胞瘤，屬于一類良性腫瘤，一般單發，主要位于患者小腦半球[1]。通常認為胚胎早期胚層細胞形成原始血管期間出現障礙，導致殘余胚胎血管上皮細胞產生腫瘤，此病存在遺傳因素，男性患者比較多發，大概為女性患者的1倍，主要常見于青壯年[2]。本文探討了MRI診斷顱內血管網狀細胞瘤的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年1月～2015年12月利用MRI檢查和手術病理證實屬于顱內血管網狀細胞瘤患者資料30例進行回顧性分析，30例患者中男性20例，女性10例，患者的年齡為14～55歲，平均年齡（30.4±1.1）歲；30例患者的主要臨床表現為頭痛、眩暈、顱內壓升高、惡心、間斷性枕下痛、嘔吐、復視、視水腫，嚴重者出現視力下降等；30例患者全部通過手術病理得到證實。

1.2方法 利用西門子Magnetom Verio 3.0T磁共振機進行掃描，使用標準頭部線圈，常規掃描軸位、冠狀位、矢狀位，掃描序列為T1WI、T2WI、DWI及T2WI抑脂，掃描層厚為5 mm，間隔1.5 mm；MRI增強掃描，對比劑劑量為0.1 mmol/kg，給予患者靜脈注射，掃描方式以及參數與平掃一致[3-4]。

1.3觀察指標 記錄30例患者的顱內病變位置以及范圍、周圍結構累及情況和生長方式、信號特征、強化特點；其中生長方式包括中心或是偏心，信號特征包括是否存在囊變、壁結節，強化特點包括明顯均勻強化、明顯不均勻強化以及無明顯強化。

2 結果

30例患者中腫瘤位置位于小腦半球患者20例，占66.67%，位于小腦蚓部患者3例，占10.0%，額葉患者2例，占6.67%，顳葉患者1例，占3.33%，小腦并累及脊髓患者1例，占3.33%，累及延髓患者1例，占3.33%，松果體患者1例，占3.33%，橋-小腦角患者1例，占3.33%；通過注射造影劑之后，患者壁結節實質部分明顯強化，囊性部分沒有明顯強化，實質腫瘤顯示非常顯著強化，周圍水腫明顯；30例患者中囊性伴隨壁結節腫瘤20例，單純囊性患者7例，混合性腫瘤患者1例，實質性腫瘤患者2例；手術病理顯示，15例患者囊性腫瘤伴隨的壁結節在0.1～0.2 cm之間；其中單發患者25例，多發患者4例，額葉多形性膠質母細胞瘤合并多發性血管網狀細胞混合瘤1例。

3 討論

顱內血管網狀細胞瘤的腫瘤組織來源尚不明確，雖然以往認為其來自于血管，但是免疫組化分析結果認為沒有明確這類腫瘤的基質細胞存在內皮起源，同時腫瘤間質細胞存在神經內分泌分化能力，懷疑來源于神經內分泌的一類腫瘤，血管網狀細胞瘤存在家族遺傳性，一般為常染色體顯性遺傳[5]。

依照小腦血管母細胞瘤影像學結果，能夠將其分為三類：實質腫塊型、大囊小結節型以及單純囊形；單純囊形鑒別診斷需要將其和小腦單純性囊腫進行區分，小腦單純性囊腫囊內液體全部屬于腦脊液信號，血管母細胞瘤囊內液體一般比腦脊液略高，囊周存在水腫需要考慮血管母細胞瘤；大囊小結節型在鑒別診斷時需要將其與囊形星形細胞瘤和囊性轉移瘤相區別，囊性星形細胞瘤一般附壁結節大，血管母細胞瘤壁結節一般比較小，囊性星形細胞瘤附壁結節的血供一般不豐富，與血管母細胞瘤比較增強掃描強化程度比較低，星形細胞瘤鈣化更為常見，增強掃描囊性轉移瘤強化更加顯著，血管母細胞瘤一般不強化，轉移瘤患者一般在50歲以后發病，血管母細胞瘤一般在中年發病，轉移瘤存在原發惡性腫瘤；實質腫塊型血管母細胞瘤在鑒別診斷時需要將其與惡性星形細胞瘤區分，患者瘤內具有顯著血管流空影一般懷疑血管母細胞瘤，增強掃描惡性星形細胞瘤與血管母細胞瘤比較強化程度比較低[6-7]。

通過對本文所選30例患者的研究顯示，腫瘤位置處于小腦半球20例，占66.67%，小腦蚓部患者3例，占10.0%，額葉患者2例，占6.67%，顳葉患者1例，占3.33%，小腦并累及脊髓患者1例，占3.33%，累及延髓患者1例，占3.33%，松果體患者1例，占3.33%，橋-小腦角患者1例，占3.33%，位于小腦蚓部患者，腫瘤一般向枕大孔以及頸椎管延伸，其中能夠出現囊壁結節，能夠幫助診斷，針對出現在小腦、腦干累及脊髓等多發性腫瘤患者，在診斷過程中需要考慮血管網狀細胞瘤，在幕上大腦團塊狀實質性腫瘤，增強掃描能夠限制腫瘤明顯增強時，需要考慮血管網狀細胞瘤[8]。

綜上所述，顱內血管網狀細胞瘤利用MRI進行檢查和診斷具有特征性，是現在指導治療和預后觀察的主要檢查方式，具有較重要的臨床參考價值。

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