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降壓藥物范文第1篇

醋丁洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、納多洛爾、吲哚洛爾、普萘洛爾、噻嗎洛爾會導致失眠、手腳發涼、乏力、抑郁、心率減慢還有哮喘樣癥狀，也有可能引起減退。如果病人有糖尿病同時服用胰島素，就應該對所出現的癥狀做密切檢測。

2利尿藥

有些利尿藥會引起體內的離子鉀丟失。它會引起虛弱、乏力、腿腳抽搐等癥狀。多吃一些富含鉀離子的食物可以緩解鉀的丟失，同時在醫生的指導下，也可以把含有鉀的溶劑或藥片與利尿藥一起服用來預防缺鉀，像阿米洛利、氨苯蝶啶、螺內酯這幾類藥都具有保鉀作用，它們可以自己單獨使用，也可以與安體舒通一起使用。有些人在長期使用利尿劑之后也有可能得上痛風，但是這種不良反應不常見而且可以通過有效的方法來控制。利尿藥也可以升高糖尿病患者的血糖，多數情況下是通過控制飲食、合理應用胰島素和口服降糖藥來控制血糖。只要有醫生合理的指導，血糖一般都不會升得太高，但也會有極個別的人出現減退的表現[1]。

3ACEI類藥物

卡托普利、依那普利、賴諾普利可以引起皮疹、味覺缺失、干咳等。少數情況下可以引起腎衰。

4血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑

這種藥物偶爾可以引起頭暈等癥狀。

5鈣通道阻滯劑

地爾硫卓、尼卡地平、硝苯地平、維拉帕米可以導致心悸、踝關節腫脹、便秘、頭痛、頭暈，總之這些藥物的不良反應有很大差異。

6α-受體阻滯劑

這些藥物能夠引起心率增快、頭暈以及站立低血壓。

7α、β聯合受體阻滯劑

用此療法的病人經常出現站立低血壓。

8中樞激動劑

α-甲基多巴能使病人在起身站立時血壓大幅度下降，如果血壓降得太低則會使人有暈厥的感覺。同時也會出現困倦、滯緩、口干、發熱、貧血等現象。男患者有時會出現減退。可樂定、胍那芐、胍法辛可以導致嚴重的口干、便秘或者困倦[2]。這些藥物嚴禁快速停藥，因為那樣會導致血壓快速上升并有可能危及患者生命。

9外周腎上腺素能受體阻滯劑

利舍平可以引起鼻不通氣、腹瀉、胃灼熱，這些問題一般不需要特殊治療，通過改變用藥劑量就可以解決。如果病人有失眠或抑郁傾向，這些藥物就應該停用。胍那決爾、胍乙啶會導致一些人長期腹瀉，如果患者接受長期治療，這些癥狀會有所減輕。一般來說這些藥物在病人站立時降壓都過于強烈，以致于有些人會在早晨起床或突然站立時感到頭重腳輕。如果病人出現上述反應，并且持續時間超過1～2min，坐下或躺下都不緩解的話，就應該減量或者停用一頓。同時有些藥物在萬不得已的時候才能使用，比如胍乙啶。服用這種藥時要避開陽光和人群，因為在這些情況下會導致低血壓。有些男患者還會出現減退[3]。

10血管擴張劑

肼屈嗪能夠引起頭痛、眼部周圍水腫、心悸還有關節疼痛。一般來說這些癥狀都不太嚴重而且這種藥很少單獨使用。米諾地爾只用于那些頑固性高血壓病人，它能導致水鈉潴留和毛發增生。

【參考文獻】

[1]陳文彬.臨床藥物治療學.第3版，北京：人民衛生出版社，2004：98~109.

[2]高清芳.臨床藥師工作指南.北京：人民衛生出版社，2005：20~35.

[3]顧振綸.心血管藥理學新論(藥理學新論叢書).軍醫出版社，2003：66~70.

降壓藥物范文第2篇

高血壓與心房顫動有著緊密的聯系。一方面，高血壓是心房顫動常見的共患病，＞50％的心房顫動患者合并高血壓［1－2］；另一方面，高血壓是心房顫動的常見病因之一。高血壓通過血流動力學改變和腎素血管緊張素醛固酮系統的過度激活引起心房結構重構與電重構，是心房顫動發生和維持的病理生理基礎。高血壓可增加心房顫動及其相關并發癥（包括腦卒中／血栓、大出血和死亡）發生的風險。

1高血壓和心房顫動的病理生理關聯

RAAS激活是高血壓和心房顫動的共同病理生理基礎，多數高血壓患者RAAS過度激活，其主要效應成分血管緊張素Ⅱ對心房顫動的發生和維持發揮著重要的作用。該機制主要涉及結構重構和電重構。一方面，RAAS激活使得心房組織中的血管緊張素轉換酶和AngⅡ的水平增加，左心房AngⅡ1型受體上調，進而激活絲裂原活化蛋白激酶的磷酸化過程［3］。MAPK促進心房肌肥厚、成纖維細胞增殖、膠原堆積、細胞凋亡，進而導致心肌重構和左心房擴大，這為心房顫動提供了結構性基礎。另一方面，左心房的牽拉使AngⅡ增加和AT1R激活，進而激活L型Ca2＋通道和蛋白激酶C途徑，通過調控細胞膜的肌醇－1，4，5－三磷酸，增加對細胞外Ca2＋的攝取和肌漿網Ca2＋的釋放，從而增加細胞內Ca2＋的濃度，最終引起細胞內Ca2＋超載，誘發電重構［4］。除了對Ca2＋通道的影響，RAAS還通過影響鉀離子通道進而影響動作電位。RAAS介導的氧化應激與炎癥反應也是高血壓和心房顫動的共同病理生理基礎［5－6］，在高血壓和心房顫動的發生、發展中有交互聯系。

2治療原則及降壓目標值

高血壓伴心房顫動患者的治療原則應歸結為兩個方面：①降低血壓和左心房負荷；②在綜合評估腦卒中和出血風險的基礎上給予口服抗凝藥物治療。國際及國內主要指南對于高血壓伴心房顫動患者的降壓目標值均無特殊推薦。《中國高血壓防治指南2010》指出：中國人群目標血壓為140／90mmHg，≥65歲老年人的收縮壓應控制在＜150mmHg，高于此值即應啟動降壓治療［7］。

3降壓藥物的選擇

高血壓伴心房顫動患者的降壓治療包括降低血壓和左心房負荷。血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑推薦用于預防心房顫動的發生和進展，單藥控制不良時，優先推薦ACEI／ARB與鈣拮抗劑或噻嗪類利尿劑聯用［8－9］。

3．1ACEI和ARBACEI、ARB和醛固酮拮抗劑可以預防心肌重構，減輕心房纖維化和肥大，恢復心肌細胞間隙連接的解耦聯及鈣調控損傷，減輕氧化應激和炎性反應。氯沙坦干預降低高血壓終點事件研究［10］、纈沙坦長期抗高血壓治療評估研究［11］等臨床試驗證實，以ACEI或ARB為基礎的治療可以減少高血壓患者新發心房顫動的發生。LIFE［10］回顧性分析發現，與阿替洛爾比較，氯沙坦使高血壓合并左心室肥厚患者新發心房顫動的發生率降低33％，而兩組患者血壓的降低程度相似，提示氯沙坦預防新發心房顫動的有效性涉及降壓以外的機制。減少心房顫動的發生能進一步減少心血管事件，與阿替洛爾相比，氯沙坦使心血管死亡、腦卒中或心肌梗死的復合終點風險降低13％（P＝0．021）。VALUE結果顯示，與氨氯地平比較，纈沙坦降低新發心房顫動約16％，降低持續性心房顫動約32％［11］。2012年發表的一項納入了92817例患者的薈萃分析結果提示，ARB顯著降低新發心房顫動（P＝0．009）［12］。《中國高血壓防治指南2010》指出，ACEI和ARB適用于高血壓患者心房顫動的預防［7］。2011美國心臟協會／美國心臟病學學會／美國心律學會心房顫動患者管理指南推薦ACEI和ARB用于預防原發性高血壓患者中心房顫動的發生（Ⅱa類推薦）［13］。然而，2011年日本的日本人心房顫動節律控制研究Ⅱ顯示，合并高血壓的陣發性心房顫動患者，心房顫動發作頻率隨血壓降低而逐漸減少，但坎地沙坦和氨氯地平在減少每月心房顫動天數方面的差異沒有統計學意義［14］。2012年發表的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑干預陣發性心房顫動研究［15］及之前發表的坎地沙坦預防心房顫動復發研究［16］和纈沙坦預防心房顫動復發研究［17］均顯示，ARB不能預防陣發性或持續性心房顫動的發生。考慮到已有數據的異質性，2013年歐洲高血壓協會／歐洲心臟病學學會高血壓管理指南建議，ARB僅限于預防結構性心臟病的高血壓患者的心房顫動發生，比如左心室肥大或功能不全或整體上高危但不包括既往有心房顫動史的患者［8］。2014年AHA／ACC／HRS心房顫動指南將ACEI和ARB用于預防原發性高血壓患者中心房顫動發生的證據級別降為Ⅱb類［18］。

3．2β受體阻滯劑對于高血壓伴心房顫動患者，β受體阻滯劑可以發揮控制心室率的作用。《中國高血壓防治指南2010》指出，β受體阻滯劑適用于高血壓伴快速性心律失常［7］。2013ESH／ESC高血壓指南也指出，對高血壓患者β受體阻滯劑可用于控制心室率，也能預防心力衰竭患者發生心房顫動［8］。在心房顫動節律控制隨訪研究中，β受體阻滯劑能夠使左心室射血分數＜30％的心力衰竭患者的全因死亡率降低35％［19］。

3．3鈣拮抗劑對于需要控制心率的心房顫動患者，不論是陣發性、持續性還是永久性心房顫動患者，2014AHA／ACC／HRS心房顫動指南推薦的一線治療藥物為β受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑（地爾硫卓和維拉帕米）［18］。但一般情況下不推薦β受體阻滯劑與非二氫吡啶類鈣拮抗劑聯合使用［8］。2013年ESH／ESC高血壓管理指南推薦，非二氫吡啶類鈣拮抗劑為心房顫動心室率快患者的降壓藥物。

3．4利尿劑在我國，常用的噻嗪類利尿劑主要是氫氯噻嗪和吲達帕胺。但其對心房顫動發病率的影響目前缺乏深入的研究。

3．5降壓藥物使用注意事項ACEI和ARB長期應用有可能導致血鉀升高，應注意定期監測血鉀和血肌酐水平。非二氫吡啶類鈣拮抗劑常見不良反應包括抑制心臟收縮功能和傳導功能。二、三度房室傳導阻滯和心力衰竭患者禁忌使用非二氫吡啶類鈣拮抗劑。在使用非二氫吡啶類鈣拮抗劑前應詳細詢問病史，應進行心電圖檢查，并在用藥2～6周內復查。對于需要控制心室率的高血壓伴心房顫動患者，可應用β受體阻滯劑，如患者同時合并糖耐量異常和代謝綜合征，β受體阻滯劑與利尿劑聯合應用需謹慎［8］。二、三度心臟傳導阻滯和哮喘患者禁用β受體阻滯劑。

4抗凝治療策略

4．1我國心房顫動抗栓治療現狀總體來看，我國心房顫動患者接受抗凝治療嚴重不足，尤其是中高危患者。非瓣膜病心房顫動患者全球抗凝注冊研究為一項前瞻性伴部分回顧性多中心觀察性注冊研究，其中中國地區共納入805例新診斷的非瓣膜性心房顫動患者。中國亞組數據顯示：中國中高危患者中不足1／3接受抗凝治療，超過1／2的中高危心房顫動患者接受抗血小板治療，近1／5的中高危心房顫動患者未接受任何抗栓治療［20］。中國心房顫動登記研究［21］結果與之相似。目前我國非瓣膜性心房顫動患者抗凝仍以華法林為主。對于服用華法林的抗凝患者，國際標準化比值達標率低。達比加群酯與華法林在心房顫動患者中的對比研究顯示，我國服用華法林的心房顫動患者INR水平達到2．0～3．0者比例較低，僅36％。CRAF研究納入665例服用華法林至少半年的患者，結果顯示，INR達到2．0～3．0的患者僅占31．4％，INR＜2．0者約占64％，這與患者的教育程度和依從性有關。與歐美國家相比，中國心房顫動患者抗栓治療存在的另一個問題是：使用抗血小板治療的患者比例過高。而阿司匹林在心房顫動腦卒中和血栓栓塞預防方面目前多是否定的研究結果。伯明翰老年人心房顫動治療研究［22］提示，在出血風險高的老年患者中，阿司匹林預防心房顫動腦卒中的獲益小于風險，華法林組和阿司匹林組顱內出血發生率分別為1．4％和1．6％。2011年發表的丹麥大規模的隊列研究納入非瓣膜性心房顫動患者132372例，結果證實阿司匹林在心房顫動腦卒中和血栓栓塞的預防中的低效性及較高的出血風險，提示阿司匹林不能有效、安全用于心房顫動患者腦卒中的預防［23］。基于此，2012年ESC心房顫動指南更新指出，真正低危的非瓣膜性心房顫動患者可不接受任何抗栓治療。

4．2抗凝治療風險評估對于非瓣膜性心房顫動患者的腦卒中風險評估，2012年ESC心房顫動抗凝指南更新［24］和2014AHA／ACC／HRS心房顫動患者管理指南［18］均推薦使用CHA2DS2－VASc評分系統：充血性心力衰竭、高血壓、糖尿病、血管病變（心肌梗死、外周血管病和動脈斑塊病史）、65～＜75歲和女性分別為1分，≥75歲、既往腦卒中／短暫性腦缺血發作／血栓栓塞分別為2分。積分≥2分需接受抗凝治療，積分為0分不需接受抗凝治療，積分1分為腦卒中中危人群，可酌情進行抗凝治療。CHA2DS2－VASc評分除預測心房顫動腦卒中高危患者外，易于識別“真正低危”的患者，避免抗凝過度。2014年非瓣膜病心房顫動抗凝藥中國建議［25］仍沿用傳統CHA2DS2評分（心力衰竭、高血壓、糖尿病、≥75歲分別計1分，腦卒中／TIA／血栓栓塞計2分）。CHA2DS2評分的一個重要特點是找出高危患者，立即給予抗凝治療。另外，2014AHA／ACC／HRS心房顫動患者管理指南［18］也首次建議心房顫動患者接受抗凝治療前應用HAS－BLED評分評估抗凝治療的出血風險。HAS－BLED評分包括高血壓、肝腎功能異常、腦卒中、出血病史或出血傾向、INR不穩定、老年（＞65歲）、藥物（如聯用抗血小板藥或非甾體類抗炎藥）／嗜酒；每項1分，最高9分，積分越高出血風險越高。HAS－BLED評分≥3分者屬于抗凝出血高危患者，接受抗凝治療應謹慎，需要嚴密監測不良事件。

降壓藥物范文第3篇

高血壓是醫學上比較常見的病癥之一，高血壓的出現會導致患者身體的各項機能出現危機，嚴重者會發生功能衰竭進而導致各種心血管疾病出現，對患者的身體健康和生活質量都造成了不良的影響。通過實驗以及研究發現，降壓藥物的聯合使用效果要高于單一用藥的效果。在實驗和研究過程中，對我院2016 年2 月到2017 年2 月前來就診的患者進行治療，取得了十分明顯的對比。

1 資料與方法

1.1 一般資料法

選擇我院2016 年2 月-2017 年2 月前來治療的100 例高血壓患者，年齡在50-80歲之間，病程在6 到15 年間，其中男性患者56 例，女性患者44 例。根據不同的血壓情況以及個人存在的差異性，將100 例高血壓患者分為三組，1 組28 人，2 組33 人，3 組39 人。并選擇同一時期前來接受治療的30 位高血壓患者組成對比組，和使用聯合降壓藥物的1.2.3 組進行對比。四組患者在年齡，病程，性別等方面均具有可比性，沒有明顯的統計學差異(P>0. 05)。

1.2 方法

2 組在實驗過程中使兩種聯合藥物的用藥方案，主要指血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）+ 利尿劑（Diuretics）、ACEI+ 鈣通道阻滯劑、ARB+ 鈣通道阻滯劑的聯合運用。3 組在實驗過程中運用三種聯合藥物的用藥方案，包括血管緊張素轉化酶抑制劑+ 利尿劑+ 鈣通道阻滯劑，利尿劑+ARB + 鈣通道阻滯劑的聯合用藥方案。4 組在實驗過程中采取四種聯合藥物的用藥方案，其中包括利尿劑+ 血管緊張素轉化酶抑制劑+ 鈣通道阻滯劑+β 受體阻滯劑以及血管緊張素轉化酶抑制劑+鈣通道阻滯劑+β 受體阻滯劑+α 受體阻滯劑的聯合用藥方案。1 組為對比組，在用藥過程中采取ACEI，ARB，CCB, β 受體阻滯劑，α 受體阻滯劑等降壓藥物進行實驗。每組患者的治療時間為56 天。

1.3 指標觀察

觀察記錄四組患者在用藥期間的不同治療效果，包括治療前后血壓的變化以及是否存在藥物過敏等不良反應。

1.4 統計學方法

運用spss 19.0 統計學軟件進行處理分析，對比組1 組和2,3,4 組分別用X2 和t 進行檢測，在檢測過程中，p>0.05，不存在明顯差異，因此具有對比價值。

2 結果分析

2.1 采用傳統降壓藥物和聯合用藥治療過程中效果比對

在比對結果中我們可以看到，2,3,4 組的治療效果明顯高于1 組的治療效果。并且2,3,4 組和1 組的比對結果具有統計學意義（P<0.05）。2,3,4 組之間的比對結果差異不是十分明顯，但其中4 組的用藥效果最為顯著。詳見表1。

2.2 聯合用藥組和傳統用藥組血壓值情況

四組在用藥之后血壓值均有所下降，與用藥之前有一定的差異性，因此具有統計學意義。2,3,4 組在用藥之后效果高于1組，其中4 組優于3 組，3 組優于2 組，詳見表2。

降壓藥物范文第4篇

1研究目的

在回顧性研究提供的線索的基礎上，進一步用前瞻性方法開展降壓藥物與心腦血管事件發生關系的研究，以進一步認識在高血壓人群中應用不同種類的降壓藥物治療，對于心腦血管保護的效用，以便為更好地預防心腦血管事件發生和指導臨床合理使用降壓藥物提供依據。

2研究方法和基本資料

2.1分組設計

根據研究方案，在2011年對當地10個城市社區高血壓病摸底調查的基礎上，選取未發生過心腦血管事件的65～70周歲的而且正在服藥的高血壓病患者600人。根據每人使用降壓藥物的種類自然分成6組:血管緊張素轉換酶抑制劑組、血管緊張素II受體拮抗劑組、鈣拮抗劑組、β受體阻滯劑組、中樞作用降壓藥物組、α－受體阻滯劑組，每組各100名患者。上述病例組患者均是長期使用同一類降壓藥物為主，有部分病例使用過其它類降壓藥物或者使用過利尿劑等配合治療，但一般不是長期主要品種，而且用藥劑量較小，用藥時間較短，時斷時續，故而忽略。在調查中發現高血壓患者長期、單純使用利尿劑治療的病例較少，難以統計分析，故而未列入分組設計中。

2.2患者基本情況

在600例患者中，平均年齡67.21歲，其中最低年齡65周歲，最高年齡70周歲;高血壓病史平均12.6年，其中最短6.2年，最長19年;男女性別基本相近，其中男294例，女306例。

2.3病例追蹤觀察

在600例患者分組后，從2012年1月起至2014年底止，通過電話聯系、家庭隨訪、查看病歷資料等方法，定期追蹤觀察所有患者是否發生心腦血管事件等情況，并獲得確切的資料。［2］2.4資料統計分析研究對象年齡比較接近，相距均≤5歲;性別比例差異僅2%，基本接近;患者均選自同一地區，其生活條件和環境大致相同。故研究對象的均衡性符合統計學基本要求。［3］在對600例患者的三年觀察中，有49例被自然剔除，實際進行統計分析的只有551例。被剔除的有:服藥不規則、經常更換降壓藥物種類的31例，中途停藥的4例，中途因其它原因死亡的6例，中途失去聯系的8例。該研究資料為分類變量資料，故借助SPSS17.0軟件包，采用x2檢驗方法進行統計分析。

2.4心腦血管事件的判定心腦血管事件包含心源性猝死、急性心肌梗死、腦梗死、腦出血、蛛網膜下腔出血、未分類腦卒中。本研究對象中，所有發生心腦血管事件的病例均經二級甲等以上醫院確診和判定。［4］

3結果

3.1降壓藥物類型與心腦血管事件發生率

應用不同類型降壓藥物治療高血壓病，患者心腦血管事件的平均發生率是8.35%/3年，按其發生率從低至高的順序依次是:血管緊張素II受體拮抗劑組、血管緊張素轉換酶抑制劑組、鈣拮抗劑組、β受體阻滯劑組、中樞作用降壓藥物組、α－受體阻滯劑組。

3.2降壓藥物類型與心腦血管事件發生的兩兩比較

將不同類型降壓藥物與心腦血管事件發生率進行兩兩比較，發現第1項與第3項降壓藥物組心腦血管事件發生率比較接近，它們之間經兩兩比較均沒有顯著差別(P＞0.05)。第5項與第6項降壓藥物組心腦血管事件發生率均較高，它們之間比較沒有顯著差別(P＞0.05)。第4項β受體阻滯劑組心腦血管事件發生率介于第1項與第3項、第5項與第6項之間，但與它們兩者相比均沒有顯著差別(P＞0.05)。第5項與第6項降壓藥物組、第1項與第3項降壓藥物組相比發生率較高，經兩兩比較均有顯著差別(P＜0.05)。

4討論

在高血壓病的治療中，應用不同類型降壓藥物對心腦血管的保護作用是不完全相同的，用血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素II受體拮抗劑、鈣拮抗劑治療高血壓病，心腦血管事件的發生率偏低，說明對心腦血管的保護作用較好，不易發生心腦血管事件;用中樞作用藥物、α－受體阻滯劑治療高血壓病，心腦血管事件的發生率較前者高，而且這種差別經統計學檢驗有顯著性(P＜0.05)。可以得出結論，用心腦血管事件發生率偏低的降壓藥物治療高血壓病，預防心腦血管事件發生的效用，優于心腦血管事件發生率偏高的降壓藥物。而用β受體阻滯劑治療高血壓病，心腦血管事件的發生率較第1項與第3項高，但較第5項與第6項低，用統計學檢驗均沒有顯著差別，對此今后需加強觀察、研究，進一步認識其在高血壓病治療中的位置和效用。本課題采用前瞻性研究，又稱為隊列研究，是屬于流行病學分析性研究方法的一種。

本課題的分組是根據所選取的高血壓病人當時應用不同類型降壓藥物狀況(暴露狀況)而定的，此時心腦血管事件(研究的結果)還沒有發生，按研究方案前瞻性觀察三年時間，從而探索應用不同類型降壓藥物對心腦血管事件發生的預防作用的大小。這是一種由“因”及“果”的研究方法。該方法可直接獲取關于用降壓藥物和心腦血管事件發生的第一手資料，資料的偏倚較小，結果較可信。該方法的缺點是所觀察的高血壓病人群樣本量需大，觀察時間長，因而影響其可行性。本課題為縮短觀察時間，選取65～70周歲的老人作為研究對象，因為心腦血管事件發生率會隨著年齡的增長而增加，這樣可在較短的時間內獲得結果，當然這可能會對結果的可靠性產生一些影響。另外，同一類型的降壓藥物，有短效制劑和長效制劑，它們對高血壓病人心腦血管的保護作用可能是不同的。

降壓藥物范文第5篇

[關鍵詞] 高血壓;急癥;急診;降壓藥;選擇

[中圖分類號] R544.1[文獻標識碼]C [文章編號]1674-4721(2010)03(a)-154-02

嚴重的高血壓可以給患者帶來致命的危險,迅速而有效地降壓,使血壓降至理想水平,對逆轉高血壓所引起的靶器官損害,挽救患者的生命,具有重要意義。本組患者分別應用硝普鈉、硝酸甘油、硝苯地平、酚妥拉明對高血壓急癥進行急診降壓,探討其療效及副作用。

1資料與方法

1.1一般資料

2006年1月～2008年12月在本院住院患者中隨機選擇100例高血壓急癥患者,均符合高血壓急癥及重癥的診斷標準[1-3],其中,男58例,女42例,病史最短3年,最長32年,平均(11.20±9.32)年;年齡46～82歲,平均(64.3±14.2)歲。隨機分為硝普鈉組25例,其中并發腦血管意外2例、高血壓危象3例、高血壓腦病2例、左心衰竭4例;硝酸甘油組30例,其中并發冠心病心絞痛4例、左心衰竭3例、高血壓危象2例、腎功能不全2例;硝苯地平組25例,其中并發腦血管意外2例、心絞痛2例、左心衰竭1例、腎功能不全2例;酚妥拉明組20例,其中并發腦血管意外1例、左心衰竭3例、高血壓危象2例、腎功能不全1例。4組在年齡、性別、血壓方面均具有可比性。

1.2方法

硝普鈉組:硝普鈉50 mg加入5%葡萄糖液250 ml,避光靜滴,開始給予0.5 μg/(kg?min),然后每隔5 min增加0.5～1.5 μg/(kg?min),直至有效或達到最大劑量10 μg/(kg?min);硝酸甘油組:硝酸甘油10～20 mg加入5%葡萄糖250 ml中,以10 μg/min的起始劑量靜滴,5 min后增至20 μg/min,最大滴速35 μg/min,直至有效后減慢滴速維持。硝苯地平組:硝苯地平10～20 mg舌下含服,15 min后若降壓不理想可再給10 mg;酚妥拉明組:酚妥拉明5～10 mg靜注,續以20～50 mg加入500 ml液體中靜滴維持。用藥期間密切監測血壓、心率、心律及其他副反應。

1.3療效判斷標準[4]

①顯效:舒張壓下降幅度>1.33 kPa(1 mmHg=0.133 kPa),并且血壓已降至正常水平; ②有效:舒張壓下降幅度

2結果

2.1 4組藥物降壓情況與時間的關系

見表1。

2.2 4組藥物降壓效果比較

見表2。

由表2可見,硝普鈉組與硝酸甘油組顯效率及總有效率相似(P>0.05);二者顯效率均明顯高于硝苯地平組及酚妥拉明組(P0.05)。

2.3不良反應

25例硝普鈉組中發生不良反應14例(56%),包括低血壓5例,心悸4例,頭昏、惡心、嘔吐3例,胸、腹部不適2例。30例硝酸甘油組中發生不良反應9例(30%),包括面部潮紅、燒灼感4例,心悸4例,搏動性頭痛1例。25例硝苯地平組中發生不良應7例(28%),包括頭脹、面部潮紅4例,心悸3例。20例酚妥拉明組中發生不良反應8例(40%),其中心悸及低血壓各4例。觀察表明,硝普鈉組不良反應顯著高于其他3組(P0.05)。

3 討論

3.1硝普鈉

硝普鈉為強力的動靜脈擴張劑,通過降低前后負荷達到降壓目的。本組資料其顯效率為92%,總有效率為100%,仍是目前公認的最有效的短暫快速降壓藥,但其不良反應發生率為56%,顯著高于其他3組,有1例提前終止硝普鈉治療而轉用硝酸甘油。并且使用過程中需要嚴密的血流動力學監測,靜滴要避光,新鮮配制液要在6 h內滴完,連續使用不超過3 d,盡管它對伴有腎功能不全者是有效的,但易致硫氰酸鹽蓄積中毒,限制了它的作用。故目前本品的首選地位已被硝酸甘油及硝苯地平所取代。

3.2硝酸甘油

小劑量硝酸甘油可擴張外周靜脈,大劑量可擴張動脈,能降低心臟前后負荷,改善冠狀動脈循環,增加心肌供血,尤其適用于伴有冠心病、心絞痛和心功能不全者[1]。降壓奏效快、療效可靠,本組資料其顯效率為90%,總有效率為100%,不良反應發生率為30%,患者均能耐受;并且使用方便、血壓下降平穩。故可作為高血壓急癥的首選藥[2]。

3.3硝苯地平

硝苯地平是目前最有效、最強力的鈣拮抗劑降壓藥。本組資料其顯效率為64%,總有效率為92%,不良反應發生率為28%,主要是反射性心率加快,可加用β受體阻滯劑,且可增加療效[3]。本藥使用方便,意識不清者也可采用,毋須嚴格監護條件,對各種原因引起的高血壓急癥均適用[4],也可作為高血壓急癥首選藥物之一。

3.4 酚妥拉明

酚妥拉明主要阻斷α受體,降低周圍血管阻力,使血壓下降。降壓作用迅速,維持作用短暫,本組資料其顯效率為70%,總有效率為95%,不良反應發生率為40%,易致低血壓及心率增快,劑量不易掌握,主要適用于血液中茶酚胺升高和嗜鉻細胞瘤所致的高血壓急癥。

[參考文獻]

[1]榮根滿. 高血壓患者應警惕腔隙性腦梗塞[J].健康之友,2002,(3): 32-33.

[2]謝惠民.抗高血壓藥物的合理使用[J].中國醫藥導報,2008,5(7):162-163.

[3]吳惠金.淺述抗高血壓藥物的合理應用[J].中國醫藥導報,2007,4(16):124-125.