腫瘤治療
前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇腫瘤治療范文，相信會(huì)為您的寫作帶來幫助，發(fā)現(xiàn)更多的寫作思路和靈感。
腫瘤治療范文第1篇
腫瘤是機(jī)體中正常細(xì)胞在不同始動(dòng)與促進(jìn)因素長(zhǎng)期作用下,所產(chǎn)生的增生與異常分化形成的新生物。隨著疾病譜的改變，腫瘤已成為目前導(dǎo)致死亡的常見原因之一，隨著現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的發(fā)展和突飛猛進(jìn)，給科學(xué)技術(shù)方法研究帶來革命性變化，腫瘤逐漸地被看成為一種全身性疾?S紗碩矗琢鮒瘟乒勰畋惴⑸嗣饗緣淖潁琢鱟酆現(xiàn)瘟葡低徹塾υ碩＜創(chuàng)酉低徹鄣慕嵌雀薟∪說幕遄純霾±聿∑謨敕⒄骨魘?有計(jì)劃地、合理地綜合應(yīng)用現(xiàn)有的各種治療手段,以期較大幅度地提高病人的生存率,改善病人的生存質(zhì)量。
1腫瘤發(fā)生、發(fā)展的系統(tǒng)觀
所謂系統(tǒng)是指若干要素按一定的結(jié)構(gòu)相互聯(lián)系組成具有特定的功能的有機(jī)整體，而這個(gè)整體本身又是它所從屬的一個(gè)更大系統(tǒng)的一個(gè)組成部分。系統(tǒng)科學(xué)的觀點(diǎn)，就是要求把研究對(duì)象視為系統(tǒng)，把事物的普遍聯(lián)系和永恒運(yùn)動(dòng)看成一個(gè)整體過程，全面的把握和控制，綜合的探索系統(tǒng)中要素與要素、要素與系統(tǒng)、系統(tǒng)與環(huán)境、系統(tǒng)與系統(tǒng)的相互作用和變化規(guī)律，把握住對(duì)象的內(nèi)環(huán)境與外環(huán)境的關(guān)系，以便有效地認(rèn)識(shí)和改造對(duì)象［1］。任何系統(tǒng)都是開放的系統(tǒng)，每一個(gè)系統(tǒng)的存在都有整體性、層次性及動(dòng)態(tài)平衡性等基本特征。一個(gè)生物學(xué)意義上的人，也完全可以看成是一個(gè)開放系統(tǒng)。這一系統(tǒng)本身就由各個(gè)子系統(tǒng)（循環(huán)、呼吸、消化等系統(tǒng)）組成，各系統(tǒng)之間并非獨(dú)立存在，有相互影響、相互制約的作用關(guān)系，這一大系統(tǒng)和外界進(jìn)行不斷的物質(zhì)和能量的交換，借以維持自身的穩(wěn)態(tài)，達(dá)到功能的最優(yōu)化，即生存質(zhì)量最佳化。所以有學(xué)者認(rèn)為：決定疾病發(fā)生發(fā)展的，不僅僅在于器官、組織、細(xì)胞、基因等各種要素的性能，更重要的是要素和要素之間，系統(tǒng)和環(huán)境之間的相互聯(lián)系和作用，考察疾病的本質(zhì)，必須把注意和焦點(diǎn)放在相互聯(lián)系和相互作用上［2］。上述說法就是從系統(tǒng)水平進(jìn)行考察，而不同局限于單個(gè)細(xì)胞或基因的功能行為。那么，在腫瘤的發(fā)生學(xué)上，是否肯定“基因決定論”的觀點(diǎn)呢？近幾年的研究提出，細(xì)胞基因的缺失、突變等導(dǎo)致的細(xì)胞生長(zhǎng)失控、惡變是發(fā)生腫瘤的主要機(jī)制。從分子水平看，腫瘤的病因主要有癌基因的激活和抑癌基因的失活，細(xì)胞周期調(diào)控基因的改變，前者是發(fā)病的基礎(chǔ)，并通過后者發(fā)揮作用。但對(duì)于這么一個(gè)子系統(tǒng)（核酸系統(tǒng)）的考察，并不能完全解釋腫瘤的發(fā)生。核酸系統(tǒng)之間，核酸與蛋白質(zhì)系統(tǒng)之間，核酸與神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)之間，核酸與內(nèi)、外環(huán)境之間均存在著千絲萬(wàn)縷的聯(lián)系。癌基因的激活和抑癌基因的失活并不會(huì)無(wú)緣無(wú)故發(fā)生，研究已表明，腫瘤的發(fā)生和發(fā)展是一個(gè)多基因、多步驟、多因素的漸進(jìn)過程。環(huán)境污染致癌因素的刺激，化學(xué)致癌因素如苯、氯霉素、亞硝酸胺的影響，物理致癌因素，腫瘤的病毒病因，其他如人體內(nèi)分泌失調(diào)、遺傳、慢性刺激和創(chuàng)傷均可致瘤。而且單因基因突變而產(chǎn)生的腫瘤細(xì)胞也未必能發(fā)展成腫瘤，在人體這樣一個(gè)復(fù)雜的系統(tǒng)中，神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫等內(nèi)環(huán)境隨時(shí)進(jìn)行警惕的監(jiān)視，只有整個(gè)大系統(tǒng)紊亂，監(jiān)視功能障礙，腫瘤細(xì)胞才能逃脫系統(tǒng)監(jiān)視，才能進(jìn)一步發(fā)展。而真正發(fā)展到器官的癌變，往往要經(jīng)歷數(shù)年甚至幾十年的時(shí)間，因?yàn)橐坏┫到y(tǒng)的功能恢復(fù)正常，腫瘤細(xì)胞可被機(jī)體清除，只有在內(nèi)外環(huán)境的反復(fù)作用下，機(jī)體各系統(tǒng)功能的紊亂無(wú)法再協(xié)調(diào)一致，才使得腫瘤得以發(fā)展甚至轉(zhuǎn)移。綜上所述，腫瘤的發(fā)生和發(fā)展并非“基因決定論”可以完全解決，相反的，只有從系統(tǒng)的整體的水平去考察外界環(huán)境和機(jī)體的作用，機(jī)體自身各個(gè)子系統(tǒng)的相互作用，每個(gè)子系統(tǒng)內(nèi)部各要素的相互關(guān)系，才能很好地認(rèn)識(shí)其病因和發(fā)病機(jī)制。
2系統(tǒng)方法論原則對(duì)腫瘤治療的思路指導(dǎo)
進(jìn)入20世紀(jì)之后，醫(yī)學(xué)漸漸進(jìn)入理性階段。隨著對(duì)腫瘤本質(zhì)認(rèn)識(shí)的不斷深入，更由于腫瘤局部治療方法的停滯不前，局部治療后預(yù)后不佳，使更多的學(xué)者意識(shí)到局部治療的弊端。20世紀(jì)80年代，惡性腫瘤的治療方式有手術(shù)、放療、化療、生物治療，其中以根治性手術(shù)為主，對(duì)失去手術(shù)機(jī)會(huì)的中晚期惡性腫瘤只通過單一的放療或化療來延長(zhǎng)生存期，有效率低，易于復(fù)發(fā)，治療手段單一。80年代后期，由于化療藥物的不斷推陳出新，腫瘤學(xué)理論的不斷完善，化療的地位日益被重視，發(fā)展了誘導(dǎo)化療、術(shù)后化療、放化療、熱化療等各種綜合治療模式，手術(shù)方式也由根治性手術(shù)向保守性手術(shù)、保留器官功能方向發(fā)展，因此，21世紀(jì)的腫瘤治療更注重強(qiáng)調(diào)根據(jù)病人的身體狀況、腫瘤的病理類型、侵犯范圍（病期）和發(fā)展趨向，有計(jì)劃合理地應(yīng)用現(xiàn)有的治療手段，以期較大幅度的提高治愈率，改善病人的生活質(zhì)量，腫瘤治療觀念由此發(fā)生了根本性的轉(zhuǎn)變，腫瘤綜合治療應(yīng)運(yùn)而生［3］。所謂腫瘤綜合治療是指：根據(jù)病人的機(jī)體狀況，腫瘤的病理類型，侵犯范圍（病期）和發(fā)展趨勢(shì)，有計(jì)劃地、合理地應(yīng)用現(xiàn)有的治療手段，制定個(gè)體化治療方案，以期大幅度地提高治愈率，改善病人的生存質(zhì)量［4］。可以說，腫瘤治療學(xué)研究顯示出多學(xué)科的合作與補(bǔ)充，腫瘤的治療也已進(jìn)入綜合治療的時(shí)代。按照系統(tǒng)論整體性原理來講即系統(tǒng)論中各組分相加的和大于各組分的代數(shù)和。惡性腫瘤綜合治療個(gè)體化的決策，將手術(shù)、化療、放療、中醫(yī)中藥治療及生物基因治療，依照不同病例特點(diǎn)，進(jìn)行有機(jī)組合，以期達(dá)到最佳的治療效果［5］。但它不是將各種治療手段的簡(jiǎn)單疊加或隨意輪番應(yīng)用，孰先孰后，孰輕孰重，均要因人而異，要經(jīng)過多學(xué)科的充分討論協(xié)商后決定。在決策過程中，既要注意盡量避免盲目一味強(qiáng)調(diào)某一學(xué)科在腫瘤治療中的重要性和單一治療方法在腫瘤治療中的過分?jǐn)U大應(yīng)用，又要注意各個(gè)學(xué)科之間的密切合作，相互配合，互補(bǔ)應(yīng)用，共同來承擔(dān)對(duì)患者的綜合治療。這就要求無(wú)論是哪一個(gè)學(xué)科的醫(yī)生，都要做到不僅能夠了解自己本學(xué)科治療手段的特點(diǎn)和不足，還要了解其他相關(guān)學(xué)科治療手段的特點(diǎn)和不足，真正做到心中有數(shù)。要能夠善于應(yīng)用其他相關(guān)學(xué)科的成果和特長(zhǎng)來對(duì)自己本學(xué)科的治療加以充實(shí)、完善和提高。特別是在科學(xué)技術(shù)迅猛發(fā)展和技術(shù)更新速度不斷加快的今天，及時(shí)了解并掌握專業(yè)技術(shù)的發(fā)展動(dòng)態(tài)和引進(jìn)先進(jìn)技術(shù)并加以應(yīng)用與創(chuàng)新，以跟上時(shí)代和科技發(fā)展的步伐。當(dāng)前，越來越多的腫瘤病人首診時(shí)都選擇到腫瘤內(nèi)科，主要是因?yàn)槟[瘤內(nèi)科的醫(yī)生能夠善于接受和利用新的醫(yī)學(xué)研究成果，以病人利益為重，改變過去誰(shuí)先接診誰(shuí)收治的不規(guī)范醫(yī)療行為，在對(duì)腫瘤病人的診斷以及設(shè)計(jì)和規(guī)劃總體治療策略上起到了主導(dǎo)作用，不僅能夠使腫瘤病人真正享受到現(xiàn)代腫瘤綜合治療模式與治療方案?jìng)€(gè)體化所帶來的益處，而且也充分體現(xiàn)了社會(huì)的文明進(jìn)步與人文關(guān)懷［6～13］。我們?cè)谂R床工作中必須要按照醫(yī)學(xué)倫理學(xué)“醫(yī)乃仁術(shù)”和“循證醫(yī)學(xué)”，謹(jǐn)慎、準(zhǔn)確和明智地應(yīng)用當(dāng)前所能獲得的最好的研究證據(jù)，結(jié)合個(gè)人的專業(yè)技能和多年的臨床經(jīng)驗(yàn)，考慮病人的經(jīng)濟(jì)承受能力和意愿，并將此結(jié)合最優(yōu)化的原則來作出具體的治療決策。例如目前放化療綜合治療的臨床應(yīng)用多集中于頭頸部癌、食管癌、乳腺癌以及肺癌中，通過放化療綜合治療所獲得的較高的局控率和較晚發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，為我們提供了一條中晚期惡性腫瘤治療的新途徑。靜脈化療起到了全身治療的目的－在于徹底清除微小轉(zhuǎn)移灶，放療作為一種局部治療，二者聯(lián)合應(yīng)用的優(yōu)點(diǎn)不言而喻，中晚期惡性腫瘤傳統(tǒng)的單一治療模式已遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能適應(yīng)目前臨床要求，放化療綜合治療不僅提高生存率，對(duì)延緩發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移也顯示出了不可比擬的優(yōu)越性，尤其是同期放化療的應(yīng)用將中晚期惡性腫瘤的治療帶上一個(gè)新的臺(tái)階［14］。
隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，作為生物醫(yī)學(xué)前沿的人類基因組計(jì)劃研究步入實(shí)質(zhì)性階段，基因治療腫瘤成為熱門。基因治療能否給人類帶來巨大的革命，已成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)大家的研究方向。所謂基因治療是指把目的基因?qū)氚屑?xì)胞和宿主體內(nèi)，通過基因組合，成為宿主遺傳物質(zhì)的一部分，糾正錯(cuò)誤的基因表達(dá)和基因表達(dá)的錯(cuò)誤，以達(dá)到治療的目的［15］。通常包括四方面的內(nèi)容：基因修正-糾正缺陷基因的突變堿基序列；基因置換-由正常基因換掉疾病基因；基因修飾-將目的基因?qū)氩∽兗?xì)胞的基因，其表達(dá)產(chǎn)物用以修飾缺陷基因?qū)е碌募?xì)胞功能異常，或使正常功能得以加強(qiáng)；基因失活-應(yīng)用反義技術(shù)封閉不該表達(dá)的基因，以抑制有害基因，或直接抑制有害基因的表達(dá)。雖然就基因治療的概念來說，體現(xiàn)的是分子水平的基本理論和原則，但其治療的目的是為了抑制腫瘤的生長(zhǎng)或達(dá)到逆轉(zhuǎn)、殺死腫瘤細(xì)胞，所以在治療過程中仍需考慮所作用的個(gè)體系統(tǒng)，如外界的環(huán)境因素，機(jī)體的內(nèi)環(huán)境和免疫功能的影響等。因?yàn)閷⒒驅(qū)爰?xì)胞，使正常基因得以表達(dá)，或使病變基因不表達(dá)，或誘導(dǎo)已有的腫瘤細(xì)胞分化、凋亡，都不是單單一個(gè)分子水平可以解決的。例如將反義基因?qū)爰?xì)胞，以封閉有害基因的表達(dá)，在體外實(shí)驗(yàn)中，所要觀察的指標(biāo)限于細(xì)胞水平，如基因轉(zhuǎn)染的百分率，對(duì)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和抑制率等。但一旦進(jìn)入體內(nèi)實(shí)驗(yàn)階段，就不能不考慮機(jī)體的整體性，如反義核苷酸對(duì)腫瘤細(xì)胞有抑制作用，那么對(duì)正常細(xì)胞或組織器官是否有毒性作用呢？在體內(nèi)，在各種調(diào)節(jié)機(jī)制的作用下或各種核酸酶等水解酶的作用下，反義核苷酸是否能成功地進(jìn)入細(xì)胞封閉有害基因呢？再如用逆轉(zhuǎn)錄病毒載體介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)移有效性高并容易獲得穩(wěn)定表達(dá)，但這一插入突變是否會(huì)引起潛在的癌基因激活，從而又引發(fā)新的腫瘤呢？顯然，在腫瘤的基因治療的研究中，在體外細(xì)胞水平中有良好的效應(yīng)，但進(jìn)入機(jī)體系統(tǒng)中，其效果不一定良好，而且歷史上也有基因治療失敗的例子。這正是因?yàn)槿梭w是一個(gè)復(fù)雜的系統(tǒng)，各個(gè)子系統(tǒng)之間有復(fù)雜的相互關(guān)系，而腫瘤的發(fā)生和發(fā)展也并非由基因單獨(dú)決定，如果單從基因這一方面去考慮，而忽略了治療所處的整體環(huán)境，忽略了治療應(yīng)采取的整體措施，往往會(huì)導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)的失敗。任何對(duì)腫瘤疾病的治療方法需經(jīng)過人體內(nèi)試驗(yàn)，要從系統(tǒng)和整體的水平觀察治療有效性和可能存在的副作用，腫瘤基因治療也需遵循系統(tǒng)觀點(diǎn)，用整體性、動(dòng)態(tài)性、聯(lián)系性的原理，達(dá)到最佳的預(yù)期效果。但在實(shí)際工作中，尚有許多疑難問題，對(duì)于這些問題解決離不開系統(tǒng)科學(xué)觀的支持，我們不能忽視機(jī)體的整體性，不能用局限、部分、分子細(xì)胞水平來以偏概全，只有用系統(tǒng)的環(huán)境中解決這些難題，才會(huì)有實(shí)用價(jià)值和臨床價(jià)值。所以從腫瘤的綜合治療可以看出，綜合手術(shù)、化療、放療及生物基因治療、中醫(yī)中藥治療、內(nèi)分泌治療等手段，依據(jù)具體情況具體分析的原則，針對(duì)具體的病例，制訂相應(yīng)的個(gè)性化的治療方案，最終達(dá)到最佳綜合療效，在某些領(lǐng)域已顯示了令人鼓舞的前景。隨著人類基因組計(jì)劃的完成，人類表觀基因組協(xié)會(huì)（humnanepigenomeconsortium,HEC）在2003年10月正式宣布開始實(shí)施人類表觀基因組計(jì)劃（humanepigenomeproiect,HEP），通過大規(guī)模檢測(cè)人類基因組,基因組學(xué)研究進(jìn)入一個(gè)新的階段,也為解開生命奧秘及征服腫瘤等疾病帶來了希望［16］。人類攻克癌癥近在咫尺，但仍有很長(zhǎng)的路要走，尚有不少難題有待在今后實(shí)踐中予研究解決。讓我們記住著名的系統(tǒng)科學(xué)家拉茲洛教授的話：“今天我們正目睹一場(chǎng)思維方式的轉(zhuǎn)化：轉(zhuǎn)向嚴(yán)謹(jǐn)精細(xì)而又整體的理論。這就是說：要構(gòu)成擁有它們自己的性質(zhì)和關(guān)系集成的集合體，按照同整體聯(lián)系在一起的事實(shí)和事件來思考。”［17］。
【參考文獻(xiàn)】
1許為民，王詩(shī)安，張鋼，等.自然辯證法新編.杭州：浙江大學(xué)出版社，1999，165-166.
2周東浩，周明愛.論疾病的本質(zhì).醫(yī)學(xué)與哲學(xué)，2001，22（4）：43-44.
3黃宗堂.腫瘤綜合治療中的系統(tǒng)論思想.天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，1999，12：16.
4BalchC.MultimodalCareofPatentswithcancerInPollockRE,KurererHBalchC:MultidisciplinaryCancerManagementCourseASCO，2005,1-12.
5吳一龍.惡性腫瘤治療方法的發(fā)展及其認(rèn)識(shí)論意義.醫(yī)學(xué)與哲學(xué)，1994，12（7）：18.
6張魯文.關(guān)于惡性腫瘤的綜合治療問題.臨床軍醫(yī)雜志，2004，32（5）：108-110.
7邱志祥.惡性腫瘤的綜合治療.中國(guó)醫(yī)院用藥評(píng)價(jià)與分析，2004，4（1）：55-57.
8曲梅.腫瘤綜合治療中的系統(tǒng)觀.醫(yī)學(xué)與哲學(xué)，2002，23（6）：45.
9李海濱，范江河，董紅霞.淺談腫瘤的綜合治療.邯鄲醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校學(xué)報(bào)，2004，17（4）：360.
10劉穎，徐妮，韓振海.循證醫(yī)學(xué)與腫瘤的綜合治療.中華實(shí)用中西醫(yī)雜志，2004，4（24）：3794-3795.
11劉瑞祺，遲志宏，介雅慧.循證醫(yī)學(xué)與腫瘤綜合治療.白求恩軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2003，1（2）：67-69.
12陳正堂.惡性腫瘤的綜合治療.重慶醫(yī)學(xué)，2002，31（2）：65-67.
13張魯文，畢素棟.循證醫(yī)學(xué)與腫瘤臨床實(shí)踐.腫瘤防治雜志，2003，10（8）：881-882.
14陳桂園.中晚期非小細(xì)胞肺癌化療和放療綜合治療進(jìn)展.中國(guó)癌癥雜志,2000，10（4）：357.
15孫靖中，周雄.腫瘤分子生物學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，1998，121.
腫瘤治療范文第2篇
介入治療的原理
在進(jìn)行腫瘤血管插管介入治療時(shí)，利用電子計(jì)算機(jī)數(shù)字減影X線血管造影機(jī)（簡(jiǎn)稱DSA）的數(shù)字化技術(shù)，影響操作的其他器官及軟組織的影像，清晰地顯示導(dǎo)管在血管內(nèi)的行走路徑，引導(dǎo)醫(yī)師非常精確地將導(dǎo)管插入供養(yǎng)腫瘤的血管，向腫瘤部位注入抗癌藥物或用栓堵物栓塞腫瘤血管，造成腫瘤缺血壞死，取得不開刀治療惡性腫瘤的效果。
在DSA下介入治療惡性腫瘤
1.向腫瘤供血血管灌注抗腫瘤藥物殺滅腫瘤細(xì)胞。由于在DSA的引導(dǎo)下直接向腫瘤灌注抗癌藥物，使腫瘤局部細(xì)胞毒藥物濃度很高，而對(duì)全身其他器官組織受影響很小，所以抗腫瘤藥物治療針對(duì)性強(qiáng)、治療效果好。如果介入治療時(shí)在體表皮下埋一個(gè)藥盒，以后通過藥盒多次向腫瘤部位灌注藥物或栓堵腫瘤血管，治療操作方便，不用反復(fù)上機(jī)治療，可減少放射線的照射，為患者節(jié)省費(fèi)用。
2.栓堵腫瘤血管“餓死”腫瘤。DSA下，用明膠海綿、碘化油或不銹鋼圈等材料，栓堵腫瘤血管，阻斷腫瘤血供，餓死腫瘤，取得與外科手術(shù)切除一樣的效果。
3.放置支架解除腫瘤造成的管道梗阻。惡性腫瘤可以向管腔內(nèi)生長(zhǎng)，擠壓管道，造成管道狹窄，使內(nèi)容物不能通過，引起臨床嚴(yán)重的梗阻癥狀。如，食管癌引起食管狹窄患者不能進(jìn)食；胰頭癌壓迫膽管、膽管癌阻塞膽管，使膽汁不排出，引起阻塞性黃疸；肺癌腫塊阻塞大氣管，導(dǎo)致患者呼吸困難等。醫(yī)師可在DSA或內(nèi)鏡下在腫瘤狹窄部位置入金屬支架，解除管道梗阻，改善病人癥狀，提高腫瘤病人的生存質(zhì)量。
4.尋找出血部位，治療腫瘤大出血。許多惡性腫瘤在生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移過程中可侵犯大血管，導(dǎo)致內(nèi)臟大出血，如肝癌破裂出血、肺癌的大咯血、消化道腫瘤大出血等均可引起嚴(yán)重的失血性休克，導(dǎo)致患者死亡。醫(yī)師可在DSA下尋找出血部位，用明膠海綿等栓堵出血血管，治療大出血，挽救患者生命。
腫瘤介入治療的優(yōu)點(diǎn)
1.僅經(jīng)過皮膚穿刺插管即可完成診斷治療，微創(chuàng)性，痛苦小。
2.可重復(fù)性強(qiáng)，在一次治療不徹底或腫瘤復(fù)發(fā)時(shí)，可經(jīng)同樣途徑多次治療。
3.因?yàn)橹委煵僮魇窃贒SA下進(jìn)行的，穿刺插管準(zhǔn)確性高。
4.由于是微創(chuàng)技術(shù)，且是局部用藥或栓塞，所以與外科手術(shù)及全身化療相比，并發(fā)癥及不良反應(yīng)均小得多。
5.治療效果好，對(duì)于不適應(yīng)外科手術(shù)及全身化療的腫瘤，如對(duì)中晚期肝癌、肺癌治療效果優(yōu)于傳統(tǒng)療法。
6.可與外科相互配合，對(duì)體積較大的腫瘤，術(shù)前進(jìn)行介入治療，可提高腫瘤的手術(shù)切除率，減少術(shù)中出血；中晚期腫瘤手術(shù)后輔助介入治療，可以提高腫瘤的治愈率。
介入治療適應(yīng)證
1.全身各器官的惡性腫瘤以及部分良性腫瘤和血管瘤，尤其對(duì)中晚期肝癌、肺癌、婦科腫瘤、膀胱癌、中晚期胃癌、大腸癌、四肢軟組織肉瘤等具有良好的治療效果。
2.對(duì)于手術(shù)切除困難的腫瘤，可先經(jīng)介入治療，使腫瘤縮小后再行手術(shù)，可完整切除腫瘤。
3.對(duì)于手術(shù)切除不徹底，伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，體內(nèi)有腫瘤組織殘留的病人，術(shù)后行介入治療，可消滅殘留病灶，減少術(shù)后復(fù)發(fā)。
4.食管癌導(dǎo)致吞咽困難，不能進(jìn)食；胰腺癌、膽管癌等導(dǎo)致膽管道狹窄引發(fā)阻塞性黃疸等腫瘤性管道狹窄，可進(jìn)行放置支架治療，解除梗阻。
腫瘤治療范文第3篇
1.清熱解毒法：應(yīng)用于邪實(shí)正氣未衰，多為各種腫瘤早期及體質(zhì)較強(qiáng)壯者，發(fā)熱身痛，口干舌燥，便秘尿黃，病變局部紅腫，灼熱而痛，舌紅或降，舌苔黃，脈弦數(shù)。治宜：清熱解毒，軟堅(jiān)化結(jié)。基礎(chǔ)方：金銀花、連翹、山豆根、射干、板蘭根、蒲公英、黃連、等組方。
2.軟堅(jiān)散結(jié)法：應(yīng)用于乳腺腫瘤、淋巴結(jié)及甲狀腺腫瘤等，病變局部可觸及腫塊，按之堅(jiān)硬，不痛不癢，舌質(zhì)晦暗，舌苔膩，脈滑。治宜：軟堅(jiān)散結(jié)，消癭散瘤。基礎(chǔ)方：昆布、海藻、三棱、莪術(shù)、夏枯草、半夏、陳皮、浙貝、連翹等組方。
3.活血化瘀法：應(yīng)用于肝臟、結(jié)腸、卵巢、腹腔腫瘤，多見胸脅腹部刺痛有定處，腫塊堅(jiān)硬，心中煩熱，便干尿澀，舌紫有瘀斑，脈弦。治宜：活血化瘀，散瘀消積。基礎(chǔ)方：桃仁、紅花、丹參、赤芍、乳香、沒藥、郁金、白芍、蘇木、桂枝、馬錢子、制草烏等組方。
4.生津潤(rùn)燥法：應(yīng)用于各種腫瘤病人，出現(xiàn)咽干、口干、舌燥等熱毒傷陰，津液受損之患者，舌紅少津，脈細(xì)數(shù)。治宜：生津潤(rùn)燥，養(yǎng)陰止渴。基礎(chǔ)方：生地、元參、石斛、天花粉、蘆根等組方。
5.健脾和胃法：應(yīng)用于各種腫瘤病人，脾胃虛弱，腹痛且脹，不思飲食，四肢疲乏，苔白滑，脈沉細(xì)。治宜：健脾和胃。基礎(chǔ)方：黨參、白術(shù)、茯苓、苡米、甘草、陳皮、半夏、廣木香、砂仁等組方。
6.補(bǔ)氣養(yǎng)血法：應(yīng)用于各種腫瘤病人，少氣懶言，乏力自汗，面色淡白或萎黃，舌淡而嫩，脈細(xì)弱。治宜：補(bǔ)氣養(yǎng)血。基礎(chǔ)方：黃芪、西洋參、黨參、生地、丹參、阿膠、三七粉、黃精、紫河車、龍眼肉、紅棗、太子參等組方。
7.滋補(bǔ)肝腎法：應(yīng)用于各種腫瘤病人，機(jī)體衰弱，全身疲乏，精神不振，心悸，氣短，舌紅少苔，脈細(xì)數(shù)。治宜：滋補(bǔ)肝腎。基礎(chǔ)方：枸杞子、菟絲子、杜仲、女貞子、山萸肉等組方。
討論
腫瘤治療范文第4篇
所謂腫瘤綜合治療就是根據(jù)腫瘤的病理類型、侵犯范圍和發(fā)展趨向，結(jié)合病人的機(jī)體狀況，合理地應(yīng)用現(xiàn)有治療手段，以最經(jīng)濟(jì)的方式，適當(dāng)?shù)闹委熧M(fèi)用，給腫瘤患者提供最合適的治療方法，使痛苦和并發(fā)癥降低到最少，并獲得最佳的生活質(zhì)量。
惡性腫瘤緣何要選擇綜合治療
首先，惡性腫瘤通常是一種全身性疾病的局部表現(xiàn)，發(fā)生發(fā)展的機(jī)制遠(yuǎn)未完全闡明，尚不能夠像感染、代謝失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)缺乏等疾病一樣進(jìn)行有效的治療。只能針對(duì)其發(fā)病的不同環(huán)節(jié)、不同階段進(jìn)行干預(yù)治療，即需要在不同階段采用不同的治療。
其次，現(xiàn)有的每一種腫瘤治療方法都有其本身的局限性：手術(shù)治療能一次性消除尚未播散的局限性腫瘤，但多數(shù)情況是單靠手術(shù)治療不能控制復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。以解剖學(xué)為基礎(chǔ)的廣泛根治術(shù)切除所有癌細(xì)胞的概念多數(shù)情況下是不切實(shí)際的。放射技術(shù)和方法的改進(jìn)，例如有些醫(yī)院開展的三維調(diào)強(qiáng)適形放療使許多腫瘤能得到治愈。而且它的應(yīng)用受到解剖部位的限制比手術(shù)少，但常常是瘤床及鄰近正常組織難以耐受根治劑量的放療。
隨著抗癌新藥的不斷問世，使化療對(duì)某些腫瘤已取得相當(dāng)高的治愈率，但目前單獨(dú)應(yīng)用在多數(shù)腫瘤處于低姑息水平，選擇性殺傷或抑制癌細(xì)胞的作用不強(qiáng)，毒性作用較大，成為限制用量、阻礙藥效發(fā)揮的障礙。生物治療、中醫(yī)中藥治療作用有限，只能發(fā)揮輔助作用。腫瘤的靶向治療和基因治療也顯示出很好的應(yīng)用前景，但臨床實(shí)際應(yīng)用并不理想。而選用綜合治療，能夠減輕相互的毒副作用，增強(qiáng)療效。
治療過度影響生活質(zhì)量
李女士是某醫(yī)院的一名職工，體檢發(fā)現(xiàn)乳腺癌后，醫(yī)院安排了最好的專家給她做了根治術(shù)。手術(shù)后做了放療，放療后接著又做了幾個(gè)療程化療，應(yīng)該說是非常徹底了。可是，這一連串的治療后3個(gè)月，胸部CT發(fā)現(xiàn)縱膈內(nèi)有腫大的淋巴結(jié)，醫(yī)生認(rèn)為轉(zhuǎn)移的可能性大，如果再做縱膈的放療和全身化療，病人能接受嗎？
想想愛人才40歲出頭，家人不忍心就這樣放棄治療，堅(jiān)持給她繼續(xù)放、化療，半年后病人相繼發(fā)生肝轉(zhuǎn)移、骨轉(zhuǎn)移，體質(zhì)越來越差，接著腹腔轉(zhuǎn)移，胸腔轉(zhuǎn)移，全身轉(zhuǎn)移，機(jī)體已經(jīng)沒有抵抗力與癌癥抗衡。
腫瘤的治療應(yīng)當(dāng)以提高“生活質(zhì)量”為核心，來選擇個(gè)體化的治療方案。人不是機(jī)器，容不得反復(fù)折騰，需要調(diào)整，休養(yǎng)生息。像李女士后期再選擇放、化療，已經(jīng)沒有多大意義，因?yàn)檫@些治療對(duì)人體免疫系統(tǒng)的摧毀是毀滅性的。現(xiàn)在病人及家屬有一種誤解，認(rèn)為患了癌癥就要徹底治療。有些癌腫處于早期時(shí)，單用手術(shù)治療就可治愈，不必再加放療或化療，例如早期皮膚癌、宮頸癌、聲帶癌，手術(shù)治愈率已接近100%，再加別的治療是多余的，綜合治療只會(huì)畫蛇添足，勞民傷財(cái)。
綜合治療并不是就意味著作用越大、越有效。醫(yī)生指出，Ⅰ期乳腺癌就不主張術(shù)后放療，放療反而可能降低生存率。Ⅰ、Ⅱ期及早Ⅲ期非小細(xì)胞肺癌術(shù)后也不主張放療，因?yàn)樾g(shù)后放療不能提高生存率，反而會(huì)降低生存質(zhì)量。包膜完整的腎癌病人，淋巴結(jié)無(wú)轉(zhuǎn)移，腎靜脈無(wú)癌栓，術(shù)后也不必對(duì)腎區(qū)放療，因?yàn)檫@種病人幾乎不會(huì)局部復(fù)發(fā)。
癌癥晚期也不必太消極
來自湖南岳陽(yáng)的鮑先生身患肺癌，合并縱膈淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、上腔靜脈綜合征、骨轉(zhuǎn)移，家人和他對(duì)接踵而來的壞結(jié)果全都失去了信心，他自己都覺得再做任何治療，都是費(fèi)錢不討好的事。家人為了尋求一個(gè)安心，還是決定到醫(yī)生咨詢一下。醫(yī)生接診后認(rèn)為通過合理的治療，也可以達(dá)到一定的滿意效果。
經(jīng)過醫(yī)生的悉心開導(dǎo)，鮑先生接受了醫(yī)生的建議，首先上了三個(gè)周期的化療，癌癥病變得到有效控制。化療后做三維適形放療，對(duì)胸腔內(nèi)原發(fā)病灶像攻碉堡一樣，對(duì)殘存病灶進(jìn)行毀滅性的打擊，接著給于生物調(diào)劑治療及中藥清熱解毒治療，使病變完全控制，幾個(gè)月后患者病情逐步恢復(fù)，出院后已能基本參加工作。盡管一年半后發(fā)現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移，又再次化療和放療，治療后4個(gè)月，鮑先生高興地告訴醫(yī)生，現(xiàn)在他能自己開車出去旅游了。
雖然晚期癌癥患者通過治療并不能根治，但對(duì)于這樣的患者并不是就一定選擇放棄。
治療癌癥，社會(huì)及個(gè)人都應(yīng)理性化
選擇治療手段的時(shí)間、順序，包括藥物種類、劑量等等都與療效密切有關(guān)，目前專家們正著手有關(guān)腫瘤綜合治療臨床路徑的研究，圍繞改善癌癥患者生活質(zhì)量，提高生存率為目標(biāo)，來選擇經(jīng)濟(jì)、合適的治療方法，努力減少患者痛苦和降低并發(fā)癥。
腫瘤治療范文第5篇
關(guān)鍵詞：腫瘤微環(huán)境；免疫療法；免疫抑制；腫瘤屏障；抗癌治療；檢查點(diǎn)阻斷；嵌合抗原受體T細(xì)胞
中圖分類號(hào)：R730.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1671-2064（2017）07-0175-03
目前，對(duì)腫瘤的生物特征、治療方法的重心已由腫瘤本身變?yōu)槟[瘤和腫瘤細(xì)胞生活的內(nèi)環(huán)境，即腫瘤微環(huán)境（tumormicroenvironment， TME）。作為腫瘤細(xì)胞和相鄰組織之間的部位，腫瘤微環(huán)境具有多種特殊的理化環(huán)境：如低氧、低pH、高間質(zhì)液壓（interstitial fluid pressure， IFP）、血管高滲透等，這些特征對(duì)腫瘤保持自身存活、增殖并轉(zhuǎn)移有著重要影響，也是討論“微環(huán)境―腫瘤細(xì)胞相互作用”的重點(diǎn)。完整腫瘤微環(huán)境的組成包括細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）、可溶性分子，和細(xì)胞基質(zhì)細(xì)胞（stormal cells）[1]。其中研究最為集中、作用最為顯著的是巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞（dendriticcell，DC cells）、T 細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞及IL-10、促血管生成因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）等細(xì)胞因子。這些因子影響了嵌合抗原受體T細(xì)胞（chimeric antigen receptor T cell， CAR-T）療法等免疫療法的效果，但同時(shí)其作為腫瘤細(xì)胞與周圍環(huán)境交流的靶點(diǎn)，也為將來的治療方法提供了新思路。
1 腫瘤微環(huán)境
隨著近年研究的深入，微環(huán)境影響腫瘤的免疫機(jī)制也逐漸明晰，大致可以分為調(diào)節(jié)腫瘤理化特征、構(gòu)造適宜腫瘤生存的環(huán)境，及促進(jìn)腫瘤擴(kuò)散轉(zhuǎn)移。為了實(shí)現(xiàn)這些目標(biāo)，微環(huán)境利用了多種調(diào)控因子與內(nèi)在免疫系統(tǒng)的作用。這種腫瘤細(xì)胞與環(huán)境的信號(hào)交流（cross-talk）在微環(huán)境中起到了重要作用，有研究者將ECM、微血管和免疫系統(tǒng)的關(guān)系描述為復(fù)合進(jìn)化（co-evolution），以強(qiáng)調(diào)其相互作用[2]。
2 腫瘤微環(huán)境（TME）的理化特征
（1）腫瘤血管（tumor vasculature）。腫瘤組織的血管因其特殊的性質(zhì)，影響了多種微環(huán)境特征的形成，被認(rèn)為是腫瘤的關(guān)鍵性質(zhì)之一。TME中的血管與正常組織的血管相比生長(zhǎng)空間有限，但又因?yàn)槟[瘤快速的增長(zhǎng)需要氧氣與營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的輸送，產(chǎn)生了大量的血管。根據(jù)Rakesh Jain描繪的腫瘤結(jié)構(gòu)，腫瘤內(nèi)部的血管解剖結(jié)構(gòu)發(fā)生變動(dòng)，總體排列雜亂，大量血管受到擠壓，產(chǎn)生了間質(zhì)高壓（IFP）的現(xiàn)象。同時(shí)，隨著腫瘤的體積膨脹，部分組織離開了血管組織，加重了缺氧的現(xiàn)象。（2）酸性環(huán)境。微環(huán)境的缺氧特點(diǎn)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的葡萄糖分解只能進(jìn)行無(wú)氧代謝途徑，該途徑產(chǎn)生的乳酸降低了組織的pH。新近研究也指出腫瘤細(xì)胞使用細(xì)胞膜上的V-ATPase離子交換體將H+泵出胞體外部，從而避免酸中毒。（3）免疫細(xì)胞和生物因子。癌細(xì)胞中存在的豐富的免疫細(xì)胞的生物因子直接或間接地影響了TME的特性。當(dāng)腫瘤生長(zhǎng)到1mm3時(shí)，會(huì)產(chǎn)生血管活性因子（VEGR）促進(jìn)血管的生成。也有研究指出腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）可以參與相關(guān)細(xì)胞因子的生成。另外多種免疫細(xì)胞：包括調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs），髓源性抑制細(xì)胞（MDSC）都可分泌IL-10， IL-35， TGF-β1及FGL2 抑制T淋巴細(xì)胞、NK細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞（DCs）的免疫作用。臨床研究中TAM與腫瘤微環(huán)境的關(guān)系也有了較為集中的進(jìn)展。隨著對(duì)于炎癥的深入了解，慢性炎癥，或“陰性炎癥”對(duì)癌癥的誘導(dǎo)作用逐漸明顯，科W界發(fā)現(xiàn)炎癥增強(qiáng)了腫瘤的遺傳不穩(wěn)定性。對(duì)于其具體機(jī)理，有猜測(cè)與病灶處聚集的TAM等免疫細(xì)胞有關(guān)。免疫細(xì)胞能在特別條件下通過活性氧和活性氮類化合物產(chǎn)生高度活性的化合物，導(dǎo)致組織上皮細(xì)胞的突變。（4）腫瘤的適應(yīng)性。腫瘤不僅可以利用趨化因子使免疫細(xì)胞（K細(xì)胞、髓源抑制性細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等）和成纖維細(xì)胞（fibroblasts）等非免疫細(xì)胞創(chuàng)造適宜的微環(huán)境，也能利用細(xì)胞因子適應(yīng)逆境。腫瘤細(xì)胞利用缺氧誘導(dǎo)因子（hypoxia-induciblefactor-1αHIF-1α）來適應(yīng)TME缺氧已被實(shí)驗(yàn)證明。HIF-1α可以穩(wěn)定VEGF的mRNA，增加其轉(zhuǎn)錄。實(shí)驗(yàn)還指出腫瘤缺氧導(dǎo)致HIF-1α高表達(dá)，得以在缺氧條件下存活的同時(shí)繼續(xù)無(wú)氧分解葡萄糖，降低pH。而酸性環(huán)境有利于囊泡對(duì)VEGF的攝取，促進(jìn)血管生成，從而加強(qiáng)上述過程。這一由各個(gè)理化特征相關(guān)聯(lián)而形成的正反饋鏈，再次證明了腫瘤與其微環(huán)境的整體性[3]。TME中的細(xì)胞和細(xì)胞因子圖1所示。
3 腫瘤微環(huán)境對(duì)治療的影響
傳統(tǒng)的腫瘤治療手段，無(wú)論是化療，放療，手術(shù)，或是腫瘤基因靶向療法，都難以在持久性和抗復(fù)發(fā)性上有太大的建樹，其治療效率也會(huì)從不同程度上受到TME的干擾[4]。
3.1 TME理化特征影響抗癌治療效果
腫瘤屏障。對(duì)于實(shí)體瘤的治療，腫瘤屏障是阻礙有效治療的一大因素，前文所述的TME特征都參與了腫瘤屏障的構(gòu)成。由于腫瘤血管的特殊性，試圖靜脈輸送藥物控制腫瘤的治療手段成效往往不高。間質(zhì)高壓（IFP）使得血液負(fù)載分子難以通過壓力差擴(kuò)散進(jìn)腫瘤細(xì)胞中，往往被致密的ECM阻攔或是被組織滲出液沖洗掉。
3.2 TME對(duì)免疫療法的影響
免疫療法是對(duì)于傳統(tǒng)抗癌手段的突破，也是當(dāng)下癌癥治療的新星。但是雖然與傳統(tǒng)療法相比免疫療法在特異性、持久性上都有較好的表現(xiàn)，但其治療效果仍然深受TME理化以及細(xì)胞因子環(huán)境的影響（根據(jù)新近研究仍認(rèn)為以抑制作用為主）。當(dāng)下的免疫療法大致可以分為兩類：抗體療法和細(xì)胞療法，以下將從這兩個(gè)方面展開討論[5]。
（1）抗體療法。抗體療法（或稱干預(yù)療法）在目前主要著眼于檢查點(diǎn)阻斷劑（Check Point Inhibitors），主要選擇的靶點(diǎn)是CTLA-4或PD-1/PD-L1。在人體正常的免疫活動(dòng)中，激活T細(xì)胞還需要T細(xì)胞膜表面的CD28與抗原提呈細(xì)胞（大多數(shù)是DC cells）表面的B7分子相結(jié)合產(chǎn)生的共刺激信號(hào)。鑒于TME中的Treg大量表達(dá)與CD28同源性強(qiáng)的CTLA-4，TME能抑制T-cells的共刺激信號(hào)，從而逃避自身免疫。所以該免疫療法使用anti-CTLA-4 antibody耗盡TME中的CT LA antigen，讓T-cells得以激活，針對(duì)該靶點(diǎn)的藥ipilimumab已被FDA批準(zhǔn)。針對(duì)另一個(gè)靶點(diǎn)，當(dāng)上皮細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等細(xì)胞接觸到Th 1免疫反應(yīng)產(chǎn)生的IFN-γ時(shí)，它們就可以上調(diào)表達(dá)PD-1的配體PD-L1。藥物只需阻斷PD-1/PD-L1免疫檢查點(diǎn)即可。但近來研究表明，對(duì)于一些低表達(dá)或不表達(dá)PD-1/PD-L1的腫瘤，該療法的效果有限。
（2）細(xì)胞療法。細(xì)胞療法，包括過繼免疫，是將人體自身的免疫細(xì)胞取出在體外培養(yǎng)后回輸入人體發(fā)揮免疫作用。做過的嘗試有將浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞（TIL）分離出來，加入淋巴因子IL-2激活淋巴細(xì)胞對(duì)腫瘤的殺傷性，即LAK療法；同理，該類型的還有CIK，CIK-DC療法；該療法在黑色素瘤中客觀反應(yīng)率高達(dá)50%-70%。但由于難以分離新鮮腫瘤組織，難以廣泛使用。且免疫檢查點(diǎn)，Treg等TME的抑制因素也影響了治療效果。現(xiàn)在研究的熱點(diǎn)主要是嵌合抗原受體T細(xì)胞（Chimeric antigen receptor T cell， CAR-T）。由CAR（ScFv單鏈抗體與ITAM融合）修飾的T cells能跳過MHC，利用CAR與TCR的信號(hào)分子使T cells特異性活化，完成增殖和殺傷。雖然CAR-T特異性好，但是目前在實(shí)體瘤方面難有進(jìn)展。鑒于CAR-T目前在體瘤和血液腫瘤中治療效果的差異大，有理由相信實(shí)體瘤的腫瘤屏障影響了CAR-T的療效。與血液腫瘤相比，實(shí)體瘤缺乏特異性靶點(diǎn)，腫瘤的免疫逃逸較難解決。并且，實(shí)體瘤腫瘤體積大，具有典型的TME理化特點(diǎn)，導(dǎo)致T cells難以趨化，也難以滲透致密的ECM進(jìn)入腫瘤發(fā)揮效用。
4 針對(duì)微環(huán)境改善治療手段
TME為腫瘤治療帶來諸多困難的同時(shí)也為將來藥物、治療方法的設(shè)計(jì)提供了良好的靶點(diǎn)和思路。其中常常被提及的就是聯(lián)合治療，即不再?gòu)?qiáng)調(diào)免疫療法一枝獨(dú)秀的地位，而是將其與傳統(tǒng)的治療手段結(jié)合起來，讓化療、放療，和手術(shù)破解腫瘤屏障，實(shí)現(xiàn)免疫療法的高效。早在1966年Stanley E. Order就提出先對(duì)實(shí)質(zhì)性腫瘤進(jìn)行小劑量輻射，讓腫瘤屏障的效果減弱；再使用單克隆抗體進(jìn)行免疫治療。事實(shí)上科學(xué)界也有大量實(shí)驗(yàn)把目光轉(zhuǎn)向了上文提到的VEGR，即血管活性因子。雖然試驗(yàn)中anti-VEGF antibody存活率提升效果不及預(yù)期，但將其作為潛在的輔助免疫療法的手段，即先用anti-VEGFantibody技術(shù)誘使血管正常化（vasculature normalization）再進(jìn)行免疫治療不失為一種有潛力的方法[6]。
5 結(jié)語(yǔ)
對(duì)細(xì)胞微環(huán)境的理解標(biāo)志著人類對(duì)于腫瘤的實(shí)質(zhì)的認(rèn)識(shí)又上了一個(gè)新臺(tái)階。與傳統(tǒng)的觀點(diǎn)不同，我們不能將腫瘤與它周圍的“生態(tài)系統(tǒng)”分隔開，而是要意識(shí)到腫瘤及其基質(zhì)，和多種瘤內(nèi)細(xì)胞，細(xì)胞因子是一個(gè)整體。而腫瘤也不能簡(jiǎn)單地看做由于基因異常所致的組織增生物，而是要理解腫瘤如何利用微環(huán)境的特性躲避自身免疫，增殖并轉(zhuǎn)移。理解這些特征，其根本目的還是要補(bǔ)充、改良現(xiàn)有的治療手段：
（1）腫瘤干細(xì)胞（cancer stem cell，CSC）隨著人們對(duì)TME了解的深入吸引了越來越多的注意。CSCs與成纖維細(xì)胞，轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子（TGF）和TCM等TME中腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)細(xì)胞、因子的關(guān)聯(lián)還需要更深入的探究。深入了解腫瘤干細(xì)胞對(duì)于控制腫瘤轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)，提高患者長(zhǎng)期存活率有重要意義。（2）TME的特征為治療造成了阻礙，但也是雙刃劍。TME鮮明的特征為診斷提供了很大的機(jī)遇，如Hiratsuka et al. 發(fā)現(xiàn)肺部腫瘤在轉(zhuǎn)移前會(huì)上調(diào)表達(dá)基因金屬蛋白酶-9（MMP-9）。已有研究以此為靶點(diǎn)設(shè)計(jì)納米材料，試圖實(shí)現(xiàn)腫瘤的精確定位。對(duì)于治療而言，無(wú)論是通過TME直接錨定腫瘤細(xì)胞，還是通過作用于TME間接抑制腫瘤細(xì)胞，微環(huán)境都提供了相當(dāng)多的可能。納米材料在利用TME特點(diǎn)方面，研究人員設(shè)計(jì)了納米粒子作為載體，將藥物加載與內(nèi)部或是修飾在表面，已報(bào)告有增強(qiáng)靶向性，延長(zhǎng)半衰期等特點(diǎn)。
參考文獻(xiàn)
[1]F. Klemm， J.A. Joyce， Microenvironmental regulation of therapeutic response in cancer， Trends Cell Biol，2015（4）：198-213.
[2]C. Devaud， et al.， Immune modulation of the tumor microenvironment for enhancing cancer immunotherapy， Oncoimmunology，2013（8）：259-261.
[3]Junittila MR， de Sauvage FJ. Influence of tomour micro-environment heterogeneity on therapeutic response[J].Nature，2013，（7467）：346-354.
[4]Zhang Baihong， Yue Hongyun， The mechanism of immune microenvironment in cancer development， Modern Oncology，2015（06）：862-864.
