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免疫抑制劑治療范文第1篇

關鍵詞：葡萄膜炎；免疫抑制劑；毒副作用；視力下降

正文： 葡萄膜炎常發于青壯年群體中，是臨床中比較難以處理的頑癥，尤其是頑固性葡萄膜炎會反復發作，如不進行有效的治療，患者的視力會嚴重受損，影響患者日常生活[1]。臨床治療中糖皮質激素的應用較多，但是因為糖皮質激素的毒副作用較大，且對于某些類型的葡萄膜炎療效不是很好，所以近年來在臨床中經常輔以免疫抑制劑進行治療。本文對我院采用免疫抑制劑治療頑固性葡萄膜炎的相關情況進行了分析，報告如下：

1資料和方法

1.1一般資料 本研究選取患者均為頑固性葡萄膜炎反復發作患者共22例，其中男性13例，女性9例，年齡21-37歲，平均年齡為（28.4±3.4）歲。病史最長3年，最短68天，平均6個月。所有患者均符合如下診斷標準：早期患者：雙眼葡萄膜炎，存在粉末狀KP，有玻璃體細胞，患者視盤邊界存在充血、水腫癥狀，視網膜呈漿液性脫離。如患者無KP和玻璃體細胞則需要結合眼底熒光造影和腦脊液檢查。恢復期：患者有晚霞狀眼底和Dalen-Fuchs結節，毛發改變，白癜風。恢復期：發病8周后，患者眼底呈晚霞狀改變，房水閃光、KP、Dalen-Fuchs結節以及存在一定的視力下降。

1.2方法

1.2.1免疫抑制劑應用指征 患者復發期采用小劑量激素治療，例如采用30mg的強的松治療炎癥未得到控制；患者眼部及身體其他部位出現較為嚴重的并發癥，例如血糖升高、青光眼、胃潰瘍等。

1.2.2治療方法 所有患者均采用藥物治療，在治療前后進行肝腎功能、X胸片、血常規等檢查，用藥之后復查患者血常規。在藥物治療中對于已經使用糖皮質激素治療但是眼病復發的患者要將強的松的用量減至25mg，每日一次，硫唑嘌呤50mg，每日兩次。觀察患者炎癥控制情況，逐漸減少強的松的用量直到停藥，時間為半年，半年后患者炎癥不復發需要采用硫唑嘌呤50mg維持，每日一次。如果患者炎癥復發，則需要口服強的松治療，每次25mg，每日一次，直到炎癥控制。

1.3治療結果 分析治療效果和藥物治療毒副作用。治愈標準：停藥三個月之后患者無虹膜結節，眼部未見充血，無房水閃光，視力提高，眼部外周血白細胞降至3.5×109/L。

1.4統計學方法 研究采用SSPS13.0軟件分析，計量資料采用百分比表示，p

2結果

經過對22例頑固性葡萄膜炎患者的治療，治愈17例，治愈率為77.3%。在治療中有5例患者出現了藥物毒副作用，其中1例患者為脫發，減小藥物劑量后，患者脫發癥狀得到有效控制；2例患者出現胃腸道不適，經過減少藥物劑量，采用胃腸道治療藥物治療，患者癥狀得到緩解；2例患者出現肝功能損傷，及時停止用藥，并進行合理的飲食和藥物治療，肝功能逐漸恢復。

3討論

葡萄膜炎主要是指發生在睫狀體、虹膜以及脈絡膜上的炎癥，其中虹膜和睫狀體的血液供給部位一致，所以經常會有兩者同時出現炎癥。葡萄膜炎在青壯年群體中較為常見，病因復雜，治療不當可能會導致患者失明，其治療已經引發當前醫學界的高度重視。按照葡萄膜炎的病因可以將其分為感染性、非感染性兩類，前者主要有細菌感染、病毒感染、真菌感染等，后者有自身免疫類疾病、風濕性疾病、創傷性疾病等。葡萄膜炎可以分為前葡萄膜炎、后葡萄膜炎以及全葡萄膜炎。前葡萄膜炎在臨床中是最為常見的，其主要癥狀為患者眼痛、流淚、視力下降、睫狀充血、虹膜腫脹以及其他全身病變。后葡萄膜炎存在嚴重視力下降，眼底檢查中發現眼底出血、視力變形，部分患者有閃光感。全葡萄膜炎是患者的虹膜、睫狀體、脈絡膜等先后或者是同時發生炎癥。

目前在臨床中常用的治療葡萄膜炎的藥物有糖皮質激素、阿托品、環磷酰胺、腎上腺素、甲氨蝶呤、環孢霉素以及硫唑嘌呤等[2]。在西醫治療中主要是采用激素治療，但是激素治療后患者經常反復，無法根治，另外部分醫生在使用糖皮質激素的時候往往采用全身治療，治療的針對性降低。而糖皮質激素在治療中也會產生多種毒副作用，例如高血壓、高血糖、胃粘膜損傷、骨質疏松以及電解質紊亂等。頑固性葡萄膜炎作為自身免疫性疾病，其淋巴細胞異常克隆是主要的發病原因，很多患者治療反復發作，經久不治，從而引發青光眼、白內障等疾病。所以在本組治療中主要采用了強的松聯合硫唑嘌呤的治療方法，強的松作為激素的一種可以治療葡萄膜炎，而硫唑嘌呤作為免疫抑制劑能夠對淋巴細胞的克隆產生抑制作用，有效阻止淋巴細胞轉化為免疫母細胞，能對T淋巴細胞產生較強的抑制作用，減少葡萄膜炎復發[3]。

患有葡萄膜炎的患者在早期必須要進行徹底的治療，爭取一次性治愈，如耽誤治療，病情會恢復發作，對患者視力造成嚴重的損害，影響到患者的生活質量。在本組頑固性葡萄膜炎治療中患者使用免疫抑制劑之后血白細胞有了明顯的下降，患者的病情得到控制。但是免疫抑制劑使用會出現脫發、胃腸道不適以及肝功能損害等副作用，要適可而止。在本組治療中有5例患者出現了藥物毒副作用，其中1例患者為脫發，2例患者出現胃腸道不適，2例患者出現肝功能損傷。

參考文獻：[1]張美芬.前葡萄膜炎的局部糖皮質激素治療[J].食品與藥品，2009，11（7）：71-72

[2]郝黎.糖皮質激素治療葡萄膜炎的臨床效果觀察[J].中國當代醫藥，2012，20（4）：41-42

免疫抑制劑治療范文第2篇

【關鍵詞】 甲狀腺相關性眼病

【摘要】 目的 甲狀腺相關性眼病（GO）為難治性疾病。免疫抑制劑為主要治療藥物。本文旨在探討甲狀腺相關性眼病有效治療方法。方法 225例確診為Graves病伴GO病人隨機分為F、G兩組，F組為對照組（共60例），單純口服常規抗甲亢治療藥，且未口服強的松等任何糖皮質激素類藥;G組為觀察組（共165例），其中確診為Graves病伴GO且伴有甲狀腺不同程度腫大病人（共135例）再隨機分為A、B、C、D四組:A、B、C、D四組治療組所有病人均常規口服藥治療同時接受甲基強的松龍0.5g加入生理鹽水250ml及環磷酰胺0.2g加入生理鹽水500ml中靜滴，每日1次，連用3日，間隔5～7日重復用，共3～5個療程;其中A組間隔期，甲狀腺局部注射地塞米松5mg，每日1次;B組間隔期，甲狀腺局部注射地塞米松5mg+環磷酰胺50mg，每日1次;C組間隔期，局部注射地塞米松5mg+環磷酰胺50mg+環孢霉素A50mg，每日1次;D組間隔期甲狀腺局部注射善得定100μg每日1次。E組（30例）為G組中確診Graves病伴GO但不伴有甲狀腺腫大的病人，治療采用口服常規抗甲亢藥同時單純接受甲基強的松龍及環磷酰胺靜脈沖擊，用法同上;間歇期未行甲狀腺局部注射亦未口服強的松等治療。療效判定:治療前及治療結束后由同一人使用同一型號突眼計，記錄突眼度讀數。痊愈:突眼度16mm以內，無結膜充血、眼瞼水腫，復視消失;好轉:突眼度回縮>2mm，軟組織充血水腫好轉，復視好轉;無變化:自覺癥狀改善，但突眼度回縮<2mm;惡化:突眼加重。結果 觀察組五組沖擊治療療效均好，突眼明顯改善，與對照組F組相比差異有顯著性（P<0.05）;不良反應:靜脈沖擊副反應少且輕微。結論 免疫抑制劑靜脈沖擊治療GO療效肯定、副作用小，病人較易耐受。

關鍵詞 甲狀腺相關性眼病 免疫抑制劑 沖擊治療

Effect observation of immunosuppressive agents pulse therapy for

【Abstract】 Objective Thyroid-associated eye disease is a difficult-controlled disease.Immunosuppressive agents are cardinal therapeutic drugs.The purpose of this article is to survey the methods of using immunosuppressive agents for controlling thyroid-associated eye disease.Methods 225patients of Graves disease accompanied by thyˉroid-associated eye disease a

re divided into F、G two groups randomly:F groug is a control（altogether60cases）therˉapied by only oral conventional drugs of controlling hyperthyroidism.All patients with goiter of G group were divided into A、B、C、D four groups.All patients of ABCD groups accept high dose intravenous methylprednisolone（0.5g/d）and Cyclophosphamide（0.2g/d）pulse therapy for three consecutive days at5～7days intervals，total3～5therapeuˉtic courses，in the meantime oral antithyroid dru

gs.And meantime，in the interval time，A group in treated with topical thyroid injection of Dexamethasone（5mg/d）every day;B group with Dexamethasone（5mg/d）and Cyclophosphamide（50mg/d）;C group with Dexamethasone（5mg/d）and Cyclophosphamide（50mg/d）and Cyclamycin A（50mg/d）;D group with octreotide（100mg/d）.E group（altogether30cases）belong to G group without goiters controlled by oral conventional drugs of controlling hyperthyroidism and above high dose intravenous pulse therapy.Effect determination before and after therapy.All patients’exophthalmos degrees are measured by one fixed exophthalmometer and a fixed person.Fully recover:exophthalmos is within16mm，no conjunctival hyperemia、no eyelid swollen、nodiplopia;Imˉprove:exophthalmos return exceed2mm and soft tissue inflammation is improved;No change:subjective symptom imˉproved and exophthalmos return within2mm;Worsen:exophthalmos become more severe.Results The results of ABCDE five groups are very good:exophthalmos improve more，compared with F control，having significantly statistical significance.Side effects of pulse therapy are little and slight.Conclusion It indicates the effect of this therapy method is certain and its side effects are less.Patients are more tolerate.

Key words thyroid-associated eye disease immunosuppressive agents pulse therapy

甲狀腺相關性眼病又名Graves眼病（GO）、內分泌突眼、浸潤性突眼、甲狀腺眼病、免疫性眼眶病、免疫相關性眼病、甲狀腺眼眶病等，各文獻報道不一。近年來發現本病發病率較高，尤其在我國有增高趨勢，是一種常見的內分泌疾病，在眼科占眼眶病20%，成為主要致盲原因之一。其確切發病機制尚不完全清楚，目前大量研究 ［1］ 證實它是一種器官特異性自身免疫性疾病，為細胞免疫和體液免疫共同作用的結果，且以細胞免疫為主。故目前免疫治療為本病主要的內科治療措施。近年來國內外陸續有免疫抑制劑靜脈沖擊治療GO的報道。我院近10年來免疫抑制劑甲狀腺局部注射治療彌漫性甲狀腺腫伴甲亢取得顯著效果 ［2］ ，用生長抑素類似物奧曲肽皮下注射治療甲狀腺相關性眼病取得很好療效 ［3］ 。近年我們應用甲基強的松龍和環磷酰胺靜脈沖擊治療甲狀腺相關性眼病，現將結果報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象 我院就診225例確診為Graves病伴甲狀腺相關性眼病病人，觀察組165例均簽署知情同意書，年齡20～50歲，對糖皮質激素無禁忌證（無高血壓、糖尿病、消化性潰瘍、精神病、骨質疏松、青光眼、嚴重感染及肝腎功能不全等），對奧曲肽無過敏癥。診斷標準:典型的甲狀腺機能亢進病史或表現，伴或不伴甲狀腺不同程度腫大，伴單側或雙側眼部輕重不等疼痛、流淚、怕光、充血、水腫、突眼、眼裂增大、上眼瞼攣縮等癥狀并B超、CT排除眶內腫物、眼疾所致突眼。正常國人眼球突出度正常值 ［4］ 范圍（9.9±14.9）mm。按1993年 ［5］ GO嚴重程度分級絕大多數病人突眼為輕、中度;眼突度17～23mm。極少數（每組不超過5個）為重度，但突眼度均未超過29mm。視力均在0.2以上。

1.2 分組方法為分層隨機對照分組，先分輕、中、重三組，再隨機分為F、G兩組:F組為對照組（共60例），單純口服常規抗甲亢治療藥，且未口服強的松等任何糖皮質激素類藥;G組為觀察組（共165例），G組中不伴有甲狀腺腫大的病人共30例列為E組，G組中伴有甲狀腺不同程度腫大病人（共135例）再隨機分為A、B、C、D四組:觀察組（包括A、B、C、D、E）所有病人均口服常規治療藥同時接受甲基強的松龍0.5g加入生理鹽水250ml及環磷酰胺0.2g加入生理鹽水500ml中靜滴每日1次，連用3日，間隔5～7日重復用，共3～5個療程;其中A組間隔期甲狀腺局部注射地塞米松5mg每日1次;B組間隔期甲狀腺局部注射地塞米松 5mg+環磷酰胺50mg每日1次;C組間隔期局部注射地塞 米松5mg+環磷酰胺50mg+環孢霉素A50mg每日1次;D組間隔期甲狀腺局部注射善得定100ug每日1次;E組間歇期未行甲狀腺局部注射亦未口服強的松等治療（即單純沖擊加常規口服抗甲亢藥）。觀察組所有病人沖擊結束后肌茹注射得寶松7mg半月1次，1個月后7mg每日1次，2個月后停用。所有病人隨訪6個月～2年。并于治療前、中、后監測血、尿常規、肝腎功能、血電解質，評價療效。所有病人治療前、治療后1個半月由同一人使用同一型號突眼計，記錄突眼度讀數，并進行CAS評分。

1.3 療效判定 治療前及沖擊結束后由同一人使用同一型號亨氏突眼計（蘇州六六視覺科技股份有限公司生產），記錄突眼度讀數。痊愈:突眼度16mm以內，無結膜充血、眼瞼水腫，復視消失;好轉:突眼度回縮>2mm，軟組織充血水腫好轉，復視好轉;無變化:自覺癥狀改善，但突眼度回縮<2mm;惡化:突眼加重。

1.4 統計學方法 計量資料采用（ˉx±s）表示，進行t檢驗，等級資料進行χ 2 檢驗。

2 結果

觀察組G組完成治療及符合統計的病人共165例，其中A組36人（男6，女30），年齡（36±8）歲，其中22例伴甲亢，甲亢病程中位數11個月，突眼病程中位數7個月;B組34人（男5，女29），年齡（37±7）歲，其中22例伴甲亢，甲亢病程中位數13個月，突眼病程中位數8個月;C組35人（男7，女28），年齡（35±6）歲，其中23例伴甲亢，甲亢病程中位數10個月，突眼病程中位數6個月;D組30人（男5，女25），年齡（38±7）歲，其中19例伴甲亢，甲亢病程中位數12個月，突眼病程中位數8個月;E組30人（男6，女24），年齡（36±5）歲，其中21例伴甲亢，甲亢病程中位數9個月，突眼病程中位數7個月。對照組F組60人（男13，女47），年齡（37±6）歲，43例伴甲亢，甲亢病程中位數10個月。各組病人在年齡、性別、合并甲亢病程、突眼病程等方面差異無顯著性。

各組經治療后痊愈率、有效率、惡化率、治療前后突眼度變化等資料見表1，2。沖擊治療的所有病人經治療后眼科CAS分數下降2～4分。

表1 各組治療后療效比較 略

異有非常顯著性（P<0.005）。C組與D組相比差異有顯著 性（P<0.05），C組與A、B組相比差異無顯著性（P>0.05）;A、B、D三組兩兩相比差異無顯著性（P>0.05）。

表2 各組治療前后突眼度比較 （略）

其中A、B、C、D、E五組治療前后自身對照突眼度差異有非常顯著性（P<0.001）;F組治療前后突眼度對比差異無顯著性（P>0.05）。

觀察組G組突眼度減少（mm）平均為:2.0±1.3;與對照組F組（突眼度減少0.7±0.3）相比差異有非常顯著性（P<0.0001）。

A、B、C、D突眼度減少（mm）平均分別為:2.0±1.4、2.1±1.43、2.2±1.3、1.9±1.5;各組之間比較差異無顯著性（均P>0.05）。

總結以上，沖擊治療觀察組療效顯著，突眼明顯改善，與對照組F組相比，有效率及突眼度減少均差異有顯著性。與免疫抑制劑甲狀腺內注射聯用有效率提高，其中C組與D組相比差異有顯著性，即間隔期局部注射地塞米松5mg+環磷酰胺50mg+環孢霉素A50mg每日1次比單用善得定甲狀腺局部注射有效率顯著性提高。A組間隔期甲狀腺局部注射地塞米松5mg每日1次及B組間隔期甲狀腺局部注射地塞米松5mg+環磷酰胺50mg每日1次療效雖有提高，但差異無顯著性（P>0.05）。各組有效率由高到低依次為C>B>A>D。但ABCD四組突眼度減少差異無顯著性（P>0.05）。

不良反應:在治療過程中觀察到的不良反應有:輕度興奮、失眠A組4例、B組3例、C組3例、D組3例、E組2例;低鉀A組5例、B組4例、C組3例、D組3例、E組4例;胃部不適A組2例、B組3例、C組4例、D組3例、E組3例;未發現肝功能異常、肝區疼痛等。E組1例出現類庫欣反應。不良反應發生率A組19%、B組20.1%、C組18%、D組17%，E組20%，且觀察組五組患者反應輕微可耐受，只需對癥處理。各觀察組治療期間肝腎功能、血紅蛋白、紅細胞數、白細胞數、血小板計數、尿常規均無明顯變化。無一例發生甲狀腺機能亢進及喉返神經損傷，亦無甲狀旁腺功能減退發生。靜脈沖擊治療副反應少且輕微，與文獻報道相符 ［6］ 。本臨床觀察還發現:在突眼病人隨訪6個月～2年期間，所有患者在本方案結束后僅口服常規抗甲亢藥及小劑量甲狀腺素，所有患者突眼均無加重、反彈或惡化。3 討論GO作為一種器官特異性自身免疫性疾病，其發病機制不完全清楚，目前臨床治療存在很多困難，相當一部分患者療效不盡人意。免疫抑制劑作為甲狀腺相關性眼病治療的主要用藥，臨床應用已有40余年，其療效是有目共睹。尤其是近年大劑量沖擊療法的應用，其療效大大提高，副反應明顯減少。

本研究采用免疫抑制劑大劑量短期、間斷靜脈沖擊治療GO，伴甲狀腺腫大病人沖擊間隔期輔以免疫抑制劑甲狀腺局部注射，減少免疫抑制劑副反應，取得顯著效果，值得推廣應用。且沖擊治療與甲狀腺內免疫抑制劑注射聯用療效明顯提高，間隔期局部注射地塞米松5mg+環磷酰胺 50mg+環孢霉素A50mg每日1次，比單用善得定甲狀腺局部注射突眼度減少及有效率提高差異有顯著性。各組療效由高到低依次為:地塞米松加環磷酰胺及環孢霉素A組、地塞米松加環磷酰胺組、單獨注射地塞米松組、單獨注射善得定組。甲基強的松龍、地塞米松迅速抑制T細胞和B細胞的功能，破壞參與免疫活動的淋巴細胞，對免疫母細胞的分裂增殖、漿細胞合成抗體以及致敏的淋巴細胞也有抑制作用，故能降低炎性細胞在炎癥部位的浸潤、減少炎性介質及吸水性物質如糖胺聚糖等的產生，故對甲狀腺相關性眼病有確切的療效。

環孢霉素A通過選擇性抑制T淋巴細胞活化初期而抑制T淋巴細胞活性 ［7］ ，故作用顯著。且本研究中，環孢霉素A局部應用，用量小，全身副作用小。

生長抑素類似物通過抑制細胞因子、抗細胞增殖參與免疫抑制，達到免疫治療。可能是通過抑制胰島素樣生長因子-Ⅰ活性，或直接抑制T淋巴細胞釋放細胞因子，通過特異性的細胞表面生長抑素受體作用于靶細胞。但確切機制仍不清楚 ［8，9］ 。

甲狀腺局部注射免疫抑制劑可能通過頸深部淋巴結或血循環到達眼眶，減緩眼肌淋巴細胞浸潤及眶內組織水腫、減少免疫復合物形成，或直接作用于甲狀腺組織內淋巴細胞及免疫復合物減輕GO自身免疫反應達到治療作用 ［10］ 。有研究 ［11，12］ 報道:地塞米松局部甲狀腺注射可直接殺傷甲狀腺細胞、促進甲狀腺上皮細胞表達fas進而誘導其凋亡;同時明顯降低TGAb、TNF和IL-1水平，提示Lyt-2陽性T細胞數降低，T 3 T 4 和Lyt-2比值減小，逆轉自身免疫性甲狀腺炎病理改變，提示地塞米松具有調整T淋巴細胞亞群、抑制細胞因子釋放、抑制甲狀腺過強的自身免疫反應等作用。總之，甲基強的松龍加環磷酰胺間歇性沖擊療法治療甲狀腺相關性眼病療效肯定，安全性亦好，且與免疫抑制劑甲狀腺局部注射聯用效果亦佳，并不增加副反應發生率，其中以間隔期甲狀腺內同時注射地塞米松加環磷酰胺及環孢霉素A組療效最佳，值得臨床推廣應用。

參考文獻

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免疫抑制劑治療范文第3篇

關鍵詞：分階段辯證施治；免疫抑制劑；原發性腎病綜合征；臨床療效

原發性腎病綜合征（PNS）的發生與免疫機制有關，常用糖皮質激素和（或）細胞毒藥物治療[1]。中藥對于疾病的緩解，癥狀的改善起到明顯的作用，現將中西醫結合分階段辨證施治PNS的臨床療效總結報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 60例確診為原發性腎病綜合征患者隨機平行對照分為對照組和治療組各30例，治療組男14例，女16例，平均年齡（33.21±5.01）歲，病程≤3個月11例，1年7例，平均病程（2.3±0.7）年；病理類型：MCD7例，MsPGN15例，FSGS4例，MN4例；對照組男17例，女13例，平均年齡（32.10±5.12）歲，病程≤3個月10例，1年9例，平均病程（2.5±0.6）年；病理類型：MCD7例，MsPGN14例，FSGS4例，MN5例；兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1對照組 微小病變型和系膜增生型，用強的松起始量1.0mg/（kg?d）；膜性腎病和局灶節段型，同時使用環磷酰胺1.0g，每月沖擊1次，共6次。激素足量使用1個月后每周撤減10%～0.4mg/（kg?d）維持。24w為觀察終點。

1.2.2治療組 在足量、規范免疫抑制劑使用過程中，患者常出現“脾腎氣虛，水濕血瘀內停-陰虛火旺-氣陰兩虛-陰陽兩虛”的證候變化，因此在對照組治療的基礎上分階段中藥辨證施治。第一階段：第1～2w（脾腎氣虛，水濕血瘀內停證階段）。予健脾益氣，活血化濕利水。自擬水腫湯加減：生黃芪20g，太子參20g，茯苓皮15g，豬苓15g，澤蘭15g，冬瓜皮15g，白茅根15g，益母草10g，丹參10g，當歸10g，桃仁10g；第二階段：第3～8w（陰虛火旺擾神證階段）。滋陰降火，清心安神。知柏地黃湯和酸棗仁湯加減：知母10g，黃柏10g，生地15g，山茱萸15g，酸棗仁15g，茯神15g，合歡皮15g，夜交藤15g，淡竹葉15g，女貞子15g，旱蓮草15g，丹參10g，玄參10g，柏子仁10g。第三階段：第9～24w（激素減量、維持階段），呈現氣（陽）陰兩虛證。益氣養陰。八珍散加減：太子參15g，茯苓15g，白術15g，黃芪15g，黨參15g，生地15g，當歸15g，赤芍10g，川芍10g，丹參10g，山藥15g，桑椹子15g。陽虛者加仙靈脾、菟絲子、補骨脂、益智仁各15g；陰虛火旺者加知母、黃柏、女貞子、旱蓮草、鱉甲、龜板各10g。1劑/d，水煎服，3次/d，100ml/次。24w為本觀察終點。

1.3觀察指標

1.3.1中醫療效評價 根據《中藥新藥治療腎病綜合征的臨床研究指導原則》療效判定標準[2]。

1.3.2西醫療效評價標準 ①完全緩解：癥狀體征完全消失，尿常規轉陰，24h尿蛋白定量

1.4統計學方法 采用SPSS 17.0軟件進行統計學分析處理。計數資料用率（%）表示，計量資料以（x±s）表示，組間t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P

2 結果

2.1兩組臨床療效 觀察組總有效率93.33%，對照組總有效率73.33%，觀察組總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P

2.2兩組副作用 觀察組痤瘡、神經系統反應發生率均低于對照組，差異有統計學意義（P

3 討論

原發性腎病綜合征的臨證特點相當于中醫學“水腫”、“腰痛”、“尿濁”的范疇[3]。其病因病機為本虛標實，本虛以肺脾腎三臟虛損為主；標實多見于水濕、濕熱、瘀血。PNS的發生大多是免疫機制介導，根據病理類型采用糖皮質激素或激素聯合細胞毒類藥物治療，其療效因不同病理類型而異[4]。

我們觀察發現，在足量、規范激素使用過程中，患者常出現“脾腎氣虛，水濕血瘀內停-陰虛火旺-氣陰兩虛-陰陽兩虛”的證候變化，因此在常規治療的基礎上分階段中藥辨證施治收到了較好的療效。疾病早期為原發性腎病綜合征的“本證”臨床表現，脾腎氣虛、水濕瘀血內蘊階段，予健脾益氣、活血化濕利水治療；隨著大劑量激素使用，出現腎上腺皮質功能亢進，患者煩躁、失眠多夢、口干、心悸、出汗等陰虛火旺擾神證，宜滋陰降火，清心安神；當激素撤減至一定量時，出現不同程度的激素撤減綜合征，常由陰虛證轉變為氣陰兩虛或陰陽兩虛證，予滋陰益氣溫陽之法，整個治療過程使患者達到“陰平陽秘”。

臨床觀察結果表明：兩組MCD，MsPGN兩個病理類型改善尤為明顯（P

本觀察結果提示：分階段辨證施治配合免疫抑制劑治療原發性腎病綜合征可提高臨床有效率、減少激素的副作用，其復發率是否降低有待進一步觀察。

參考文獻：

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免疫抑制劑治療范文第4篇

【摘要】 目的 觀察拉米夫定對免疫受損宿主HBV再激活的預防和治療作用。方法 將HBsAg陽性免疫受損宿主分為兩組：拉米夫定預防組和對照組；預防組在使用免疫抑制劑或細胞毒性化療之前2～3周開始使用拉米夫定0.1g口服1次/d，進行預防性治療，對照組在宿主出現HBV再激活表現時開始用相同劑量進行治療，分別于拉米夫定治療后或免疫抑制治療開始后2周、4周、6周、12周、24周檢測肝功、HBVM及HBV病毒定量。結果 拉米夫定預防組在使用免疫抑制劑或細胞毒性藥物過程中或結束后，18.5%（3/16）出現HBV再激活表現；對照組53%（7/13）出現HBV再激活，拉米夫定治療后71.4%（5/7）病毒轉陰，肝功恢復正常，其中2例死于暴發性肝衰竭。結論 早期應用拉米夫定可有效預防及治療免疫受損宿主HBV再激活。

【關鍵詞】 HBV再激活 拉米夫定 HBsAg攜帶者

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【Abstract】 Objective To test the therapy and prevention effect of lamivudine on HBV reactivation in HBV carrier with immuno default.Methods Randomly divided the patients into two group，one group had 20 patients and the patients were treated with lamivudine 2～3 weeks before cytotoxic therapy or immuno-inhibitor therapy.The control was not treated with lamivudine until occurring HBV reaction during cytotoxic therapy.Liver function level and serum HBV RNA level of all patients were examined respectively at the end of 2w，4w，6w，12w and 24w after therapy with Lamivudine or beginning cytotoxic therapy.Results In lamivudine preventive therapy group，18.5%(3/16)were protected from HBV reaction during cytotoxic therapy or immuno-inhibitor therapy，in control，53%（7/13）occurred HBV reaction during or after cytotoxic therapy，patients with HBV reaction were treated with lamivudine and 71.4%（5/7）appeared serum load decrease and liver function normal，only one patient died of liver failure.Conclusion Early usage of lamivudine could effectively protect HBV carriers against chemotherapy-induced hepatic failure.

【Key words】 HBV reaction lamivudine HBsAg carrier

免疫受損宿主指患有免疫缺陷疾病或使用細胞毒性或免疫抑制劑藥物的患者。一般包括腫瘤、器官或組織移植而需使用免疫抑制劑治療的患者以及人免疫缺陷病毒（HIV）感染者。受損免疫指的是免疫系統功能低下的任何情況。HBV再激活指的是慢性HBV感染患者合并腫瘤時接受細胞毒性或免疫抑制劑治療期間出現的HBV復制，可以導致肝細胞連續性壞死及肝功能進行性下降，最終產生程度不一的損害，輕者表現為肝炎癥狀，重者出現暴發性肝衰竭而死亡。目前通常認為這是合并慢性HBV感染的腫瘤患者，尤其是非霍奇金淋巴瘤等接受化療后常見的并發癥［1～3］。本研究旨在觀察拉米夫定對這類患者HBV再激活的防治作用。

1 對象與方法

1.1 研究對象 2001年1月～2003年12月上海市長海醫院收治的29例必須進行免疫抑制治療或化療的HBsAg攜帶者，拉米夫定預防組16例，男6例，女10例，平均年齡56.3歲，對照組13例，男4例，女9例，平均年齡42.9歲，兩組患者均HBsAg陽性，抗HCV、抗HAV IgM、抗HIV、抗HDV、抗HEV陰性。免疫抑制治療前預防組和對照組在年齡、性別比、基礎疾病和病毒復制水平及肝臟炎癥改變等方面具有可比性（P＜0.05），見表1。

1.2 方法 預防組：開始免疫抑制治療或細胞毒性化療之前2周或3周開始預防性抗病毒治療，方法為：拉米夫定0.1g口服，1次/d，持續抗HBV治療至化療結束后4周或外周血WBC恢復正常（＞4.0×109/L）；對照組：免疫抑制治療或細胞毒性治療過程中密切監測HBV-DNA和肝功能檢查，出現病毒復制和（或)ALT升高時開始拉米夫定抗HBV，方法為：拉米夫定0.1g口服，1次/d，持續抗病毒治療1個療程（至少1年）。兩組患者分別在開始抗病毒治療后2周、4周、12周、24周采血進行病毒學指標和肝功能檢測。

1.3 統計學方法 應用統計學軟件SPSS 10.0進行χ2檢驗和單因素相關分析。

表1 拉米夫定預防組和對照組免疫治療前一般資料統計

2 結果

2.1 拉米夫定預防治療對病毒再激活影響 對必須應用包括糖皮質激素方案進行免疫抑制治療或細胞毒性化療的HBsAg攜帶者，治療前預防應用拉米夫定明顯降低患者免疫受損之后HBV再激活率，預防治療組HBV再激活率為18.5%（3/16），對照組為53%（7/13），兩組比較χ2=3.910，P=0.06。見表2。

表2 Chi-Square Tests

注：a：Computed only for a 2×2 table；b：1 cells(25.0%)have expected count less than 5.The minimum expected count is 4.48

2.2 免疫受損HBsAg攜帶者病毒再激活相關因素分析 免疫抑制治療前病毒載量同免疫受損后HBV再激活具有明顯相關性，治療前ALT水平同HBV再激活有一定相關性，但不具有統計學差異，宿主因素性別和年齡同HBV再激活無相關性，見表3。

表3 宿主和病毒因素對免疫受損HBsAg攜帶者HBV再激活影響

注：P＜0.05，差異具有顯著性

2.3 拉米夫定治療HBV再激活病例 13例HBsAg攜帶者在進行包括糖皮質激素化療或免疫抑制后7例出現病毒HBV-DNA高復制和肝功反復，其中5例在出現肝功反復后加用拉米夫定進行抗HBV治療，在拉米夫定治療1個月后，病毒載量下降或轉陰，肝功恢復正常，另外2例腎移植患者未接受拉米夫定治療，于HBV再激活后2周左右死于急性肝功能衰竭，見表4。

表4 HBV再激活病例資料統計

3 討論

HBV病毒再激活是HBsAg陽性患者進行細胞毒性化療或免疫抑制治療過程中出現肝損壞，甚至肝細胞衰竭的主要危險因素。據目前的報道估計，HBsAg陽性患者在進行細胞毒性或免疫抑制治療過程中由于HBV再激活導致肝炎復發的比例為49%［4］，本研究結果顯示53%患者在免疫受損后出現HBV再激活，并伴肝功反復，略高于文獻報道，可能由于病例選擇和免疫抑制治療方案不同所致。

HBV再激活可分為兩個階段。第一階段發生在強烈的細胞毒性或免疫抑制劑化療期間，其特征是病毒復制增加，主要表現為血清HBV-DNA、HBeAg、HBV-DNA 多聚酶的增加以及HBV感染正常肝細胞。第二階段與細胞毒性或免疫抑制劑停藥后免疫功能恢復相關，從而產生迅速的免疫介導的感染肝細胞大量破壞，臨床上可以導致肝炎、肝衰竭甚至死亡。因此，從理論上講，早期預防性抑制HBV復制可能在一定程度上可降低患者發生HBV再激活可能。目前的一些個案報道提示，拉米夫定可有效預防免疫受損HBsAg陽性患者發生HBV再激活［5，6］。本研究對16例HBsAg陽性患者在免疫治療前預防應用拉米夫定，同對照組相比HBV再激活率明顯下降，這進一步證實拉米夫定可在一定程度上預防免疫抑制致HBV再激活，但由于長期應用拉米夫定會導致HBV-YMDD變異發生，所以，本研究在免疫抑制治療結束后6周，宿主外周血WBC恢復正常或免疫功能基本恢復正常后停用拉米夫定。

HBV再激活可能由病毒和宿主雙方面因素決定，糖皮質激素為免疫抑制劑，HBV-DNA中含有糖皮質激素的應答成分，皮質激素會作用于HBV-DNA，激活HBV基因表達，使HBV復制再度活躍，所以，糖皮質激素是HBsAg陽性患者發生HBV再激活的預測因素之一［4］，研究證實不包含糖皮質激素的細胞毒性化療導致HBsAg陽性患者發生HBV再激活率明顯降低［7］。本研究應用單因素分析法對患者免疫抑制治療前病毒載量和肝功ALT及宿主年齡、性別等因素同HBV再激活相關性分析顯示，治療前病毒載量同HBV再激活具有明確相關性，具有統計學意義，而ALT同HBV再激活間具有一定的相關性，但不具有統計學意義。這一結果提示對HBsAg陽性患者合并惡性腫瘤或免疫性疾病，需要應用糖皮質激素進行免疫治療之前可先根據病毒載量和ALT水平確定是否需要進行預防性抗HBV治療。

拉米夫定可有效抑制HBV復制，已經被廣泛應用于免疫功能正常慢性HBV感染者抗病毒治療［8，9］。目前為止，拉米夫定用于免疫受損HBV感染者抗病毒治療經驗有限，從目前的個案報道經驗看，拉米夫定顯示了良好的耐受性和反應性［10～12］。本研究對5例HBV再激活患者及時應用拉米夫定治療后，病毒載量下降，肝功能好轉，顯示良好的耐受性和反應性。

根據本研究結果和其他學者報道的經驗，我們建議對準備進行免疫抑制治療或細胞毒性化療的HBsAg攜帶者進行以下處理：免疫治療前篩查血清HBV-DNA水平，如果HBV-DNA高復制水平，預防性抗HBV治療，控制HBV復制水平；如果HBV低復制水平，免疫抑制治療期間或結束后密切監測HBV-DNA水平和肝功能，以便及時開始抗HBV治療。有關免疫受損宿主拉米夫定抗病毒治療的最佳療程和停藥標準還有待更大樣本量的臨床研究進行進一步研究。

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免疫抑制劑治療范文第5篇

關鍵詞：甲氨蝶呤；來氟米特；平衡免疫膠囊；類風濕關節炎

類風濕關節炎（RA）是一種病因未明的慢性、以炎性滑膜炎為主的系統性疾病，可以導致關節畸形及功能喪失[1]。相關資料顯示，可能與遺傳、感染、性激素等有關。有報道指出，女性的發病率高于男性，但關于能治愈RA的報道少之又少。本文采用甲氨蝶呤和來氟米特及平衡免疫膠囊三聯用藥治療RA，療效顯著，值得臨床推廣應用。

1資料與方法

1.1一般資料 收集我院RA患者68例，其中男18例，女50例；年齡20～70歲，平均45歲；平均病程6.8年。所有患者均符合RA診斷標準，且無心、肝、腎等重要臟器疾病，血常規、肝腎功能均在正常范圍。

1.2方法 每例患者服用MTX+LEF+CBI，各藥劑量為：MTX每周劑量為10mg，LEF20mg/d，CBI8粒/d，1年內各藥的劑量基本保持不變，0.5～3個月后根據患者腫痛情況逐漸減量，前1個月要求每周復查血常規、肝、腎功能，第2個月每15d復查1次，第3個月以后每1～2個月要求復查1次。

1.3關節功能分級 按Steinbroker標準分為4級[2]：I級：能照常進行日常活動和各項工作；Ⅱ級：可進行一般的日常活動和某種職業工作，但對參加其他項目的活動受限；Ⅲ級：可進行一般的日常活動，但對參與某種職業工作或其他項目活動受限；Ⅳ 級：日常生活和參與工作的能力均不能自理。

1.4觀察指標 治療前及治療后12w記錄關節腫痛數、晨僵時間，檢測ESR、CRP、RF及雙手X線平片，同時觀察藥物不良反應。

1.5療效標準顯效 關節腫痛及晨僵消失，ESR、CRP、RF均正常，X線關節改善或不變；有效：關節腫痛及晨僵明顯改善，ESR、CRP、RF均較前明顯改善，X線關節改善或不變；改善：治療后各項指標較治療前改善；無效：上述指標無改善或加重。

1.6 統計學分析 兩樣本均數比較用校正t檢驗，以P

2結果

2.1治療后臨床療效，見表1。

2.2治療前后與關節功能分級關系，見表2。

2.3毒副反應：所有患者均未出現嚴重的毒副反應。

3討論

RA是一種主要侵犯全身各處關節，呈多發性，對稱性，慢性，增生性滑膜炎的多系統性炎癥性自身免疫性疾病[3，4]，近年來國際上公認的治療RA有效的免疫抑制劑為MTX[5]，但肝毒性和骨髓抑制比較常見，且達到一定累積劑量可產生嚴重毒性，從而增加了醫患雙方的顧慮，限制了其長期大量應用[6]。LEF是一種新型相對低毒的具有抗增殖活性的異惡唑類抗代謝免疫抑制劑，可阻斷T細胞和B細胞的增殖和活化過程，減少自身抗體的產生，同時還可抑制酪氨酸激酶的活性，阻斷細胞炎癥信號的級聯傳導過程[7，8]。

CBI是我科自制中藥膠囊，該藥主要由黃芪、白芍、防風、熟地、山茱萸、山藥、澤瀉、丹皮、茯苓等組成，以益氣固表、利尿消腫、斂汗固脫、托毒排膿、斂瘡生肌，功能為增強免疫功能、增強腎上腺皮質功能有激素樣作用、抗骨質疏松、保肝作用、廣泛抗菌及抑制病毒作用、扶正祛邪、調節人體免疫力，增強人體抵抗力。

本試驗以MTX為基礎，聯合小劑量LEF和CBI治療RA，1年后患者病情較治療前有了明顯改善，兩者差異性顯著，說明三聯用藥對控制RA患者的病情有很好的療效，且毒副作用小，患者耐受能力強，值得臨床推廣應用。

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