前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇薏米的作用范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

薏米的作用范文第1篇

（1）因為薏米含有蛋白質、維生素B1、B2成分，其本身具有美白潤澤肌膚，減少皺紋功效，因此長期用薏米水飲用有美白、去除臉部雀斑黃褐斑，同時讓臉部肌膚恢復滋潤。

（2）另外，薏米能預防心血管疾病，如果每天食用 50-100 克的薏仁，可以降低血中膽固醇以及三酸甘油脂，并可預防高血脂癥高血壓、中風、心血管疾病以及心臟??；而薏米還含有豐富的水溶性纖維，可以吸附膽鹽（負責消化脂肪），使腸道對脂肪的吸收率變差，進而降低血脂肪、降血糖。

（3）再者，薏仁能促進新陳代謝：薏仁可以促進體內血液和水分的新陳代謝，有利尿、消水腫等作用，并可幫助排便，所以可以幫助減輕體重。

2、禁忌

（1）因為薏米性味甘淡微寒，長期食用會讓虛寒體質的人身體又愈加冷虛，導致體質偏弱，經期月經不調等問題出現。

（2）薏米所含的醣類黏性較高，所以吃太多可能會妨礙消化。腸胃虛弱的人可以用薏米與其他食材一起熬煮食用，但切忌不要單獨用薏米泡水喝。

薏米的作用范文第2篇

黑芝麻的作用:味甘、性平，有補血、潤腸、通乳、養發等功效，適于治療身體虛弱、頭發早白、貧血、大便燥結、頭暈耳鳴等癥狀。黑芝麻作為食療品，有益肝、補腎、養血、潤燥、烏發、美容作用，是極佳的保健美容食品。

薏米的作用:仁性味甘淡，具有健脾、補肺、清熱、利濕的功效。藥理研究證明，薏米能增強人體免疫功能，抑制癌細胞生長，還能解熱、鎮痛、鎮靜。

紅豆的作用:健脾臟，祛除體內的濕熱，故此有養顏的功效。紅豆顏色紅色，在中醫學中，對于食材的顏色有這樣的說法，即紅色養心，黑色補腎。所以，紅豆對于心臟是有一定的調理功效的。

粗米糊的作用:更容易被人體消化吸收，可迅速為身體提供能量；經過機械的加工，米糊可以很快的被人體所吸收分解，可以加快食物對于體能的補充速度。

（來源：文章屋網 ）

薏米的作用范文第3篇

玉米粉是很美味而且健康天然的食品，以下是烹飪方法：

玉米薄餅。玉米粉加水，少量面粉，雞蛋，糖攪成糊狀，不要太稠也不要太稀。鍋里倒油，燒至五成熱時用勺子舀一勺玉米糊倒入鍋里，攤成薄餅，煎至兩面微微有些焦黃即可。玉米餃子。將玉米粉與面粉1比2混合，加水和成面團，揪成劑子后搟皮包餡兒做成餃子。鍋里倒水，煮沸后下入餃子，添三次冷水，再次煮沸后撈出即可。玉米紫薯粥。取適量糯米，紫薯，玉米顆粒以及玉米粉，加入覆蓋兩倍的水后小火煮。中途攪拌幾次，10到15分鐘后即可煮熟。

（來源：文章屋網 ）

薏米的作用范文第4篇

關鍵詞：胰泌素；血壓調節；探索

      許多研究表明：胰泌素及其受體已確定存在于哺乳動物體內，并且體內胰泌素介導是一個不可缺少的角色。高血壓是現在大多數心血管疾病的危險因素，在研究領域已逐漸成為熱點【1】。由于血壓調節的研究對血壓恢復十分重要，因此在研究高血壓之前，還必須充分了解血壓的調節機理，而激素調節是血壓保持穩定的一個重要原因，例如血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）和抗利尿激素（VP）通過作用于血管平滑肌的相應受體，引起血管平滑肌收縮，使血壓升高，它們都是已知最強的縮血管活性物質之一。除此之外，許多實驗已證明，AngⅡ能提高VP表達和刺激VP釋放，但是AngⅡ的這種作用必須通過胰泌素(secretin, SCT)的作用【2】。胰泌素是一種傳統的胃腸激素，也是調節VP表達和釋放的前提?；谶@些研究發現，我們有理由推測SCT在調節血壓時起重要作用。

現在對胰泌素在血壓調節中的作用的研究還很少，大多數研究集中在消化系統中的作用，尤其是對胰腺和胃的作用。最近還有研究發現胰泌素對下丘腦、垂體和腎的滲透調節作用【3】?；谏鲜銮闆r，我們對胰泌素在血壓調節中的作用進行有價值的研究。

胰泌素對血壓的調節作用一方面可能通過間接的方式實現，需要與其他激素作用才能達到，例如SCT可以刺激VP釋放【3】，而VP在血壓調節中起到關鍵作用。另一方面，SCT也可能直接通過與血管上的受體結合起來作用。接下來的研究將進一步探索SCT隊血壓調節的詳細機制。

1 研究方法和材料

1.1 測量SCT在正常小白鼠的下丘腦、垂體和血漿中的基本量，再在小白鼠體內注入乙酰膽堿（Ach）,它是一種依賴劑量的物質，可造成體內平均動脈壓的下降(4)。我們將對試體監測SCT和SCTR（胰泌素受體）表達的變化。

如果在Ach注入體內造成小白鼠低血壓后，SCT和SCTR的表達量有變化，再與前面已得出的研究——SCT可提高VP合成相結合，即可得出SCT在血壓調節中的重要作用機理。

1.2 初步設計將研究實驗分為三組：

第一組列出已被證實的對血壓有影響的各種激素，現以AngⅡ和VP為例，在SCTR缺失的小白鼠(5)體內注入不同量的Ach，監測發生的AngⅡ和VP表達量的變化和變化時間。

     第二組取上述某一個Ach注入量注入SCT缺失的小白鼠(2)體內，再注入不同劑量的SCT，監測在發生不同的使AngⅡ和VP表達量的變化和變化時間。再選取上述其他Ach注入量，在其他條件相同情況下獲得多組數據，從而制成多個表格。

第三組通過在SCTR缺失的小白鼠體內使用AngⅡ和VP的促進劑或者拮抗劑來控制AngⅡ和VP表達量的變化，使其與第二組測得的數據相同，然后在相同條件下測量血壓恢復正常的時間。

2  研究預期結果：

比較第一組數據和第二組數據，如果注入SCT后，小白鼠恢復正常血壓需要的時間變少，且SCT劑量越大，時間越少，這些數據就可能證明SCT在血壓調節中的積極作用。如果其它激素的變化量也出現不同，這有可能是SCT通過改變這些激素的表達和釋放來完成它的調節過程。比較第二組和第三組數據，如果第二組時間比第三組少，就可能說明SCT對血壓調節有直接作用。

3 結論：

這項研究是基于SCT可促進血壓上升這一假設。SCT與很多激素有密切關系，通過我們的研究有理由推測：SCT合成或活力的變化與高血壓相關，并可能是高血壓起源的重要機制。但SCT在人體內的作用還有許多未知，進一步的研究工作是還需要確定長期的病理生理改變的后果對血管反應性及高血壓誘導性實驗。

薏米的作用范文第5篇

【摘要】 目的: 觀察乳腺癌患者血清中可溶性MICA（sMICA）表達情況， 探討sMICA在乳腺癌免疫逃逸中的作用。方法: ELISA方法檢測乳腺腫瘤患者外周血sMICA的分泌。流式細胞術（FCM）檢測sMICA及白細胞介素15（IL15）對NK細胞表面NKG2D表達的影響。MTT法檢測NK細胞對乳腺癌細胞的殺傷活性。結果: ELISA結果顯示， 血清sMICA含量在健康成年人血清中為陰性， 在乳腺良性腫瘤患者血清中含量為（76.8±22.3）ng/L， 在惡性腫瘤患者血清中含量為（205.36±71.27）ng/L， 乳腺癌患者中血清sMICA含量高低與TNM分期呈正相關。應用含sMICA的血清與NK細胞共培養可明顯下調NK細胞的殺瘤活性［（76.2±6.7）% vs （48.4±4.1）%］， NK細胞表面NKG2D表達和上清中IFNγ分泌量也下降。IL15明顯上調NK細胞表面NKG2D表達， 增加培養上清IFNγ分泌量和增強NK對MCF7的殺瘤活性。結論: sMICA表達與乳腺癌TNM分期正相關， sMICA通過下調NK細胞NKG2D表達水平而降低NK細胞殺瘤活性， 在腫瘤免疫逃逸中起重要作用。IL15可以上調NK細胞NKG2D的表達并增強NK細胞殺瘤活性。

【關鍵詞】 自然殺傷細胞; 乳腺腫瘤; MICA; NK細胞受體

乳腺癌的病因復雜， 從免疫學發病機制來看， 乳腺癌患者多伴有免疫抑制。NK細胞具有直接殺傷腫瘤細胞的功能， 但乳腺癌患者NK細胞功能明顯降低［1， 2］， 可能是導致乳腺癌發生發展的一個因素。NK細胞功能受激活性受體和抑制性受體的雙重作用［3］。相對于抑制性受體， 活化性受體的研究相對滯后， 近年來研究表明活化性受體NKG2D在介導NK細胞的抗腫瘤免疫中發揮重要作用。MICA為NKG2D最主要配體之一， 許多惡性腫瘤(如肺癌， 胃腸癌， 肝癌， 前腺癌， 多發性骨髓瘤)通過釋放可溶性MICA抑制NK細胞的功能［4， 5］。我們通過檢測乳腺癌患者血清中可溶性MICA水平， 觀察乳腺癌患者血清中可溶性(soluble MHC class Irelated molecules A， sMICA)對NK細胞功能的影響， 探討sMICA在乳腺癌免疫逃逸中的作用。

1 材料和方法

1.1 材料 NK細胞分選試劑盒購自Meltenyi公司; 鼠抗人CD3單克隆抗體（mAb）FITC、 CD56 mAbPE和NKG2D mAbAPC購自BD公司; sMICA的ELISA檢測試劑盒(DY1300) 購自R&D公司; IFNγ的ELISA檢測試劑盒購自晶美生物公司; 細胞因子IL15購自Cytolab公司; MTT購自Biomo公司; 培養液RPMI1640和DMEM購自Gibco公司。65例乳腺腫瘤患者來自本院2005-10/2007-01住院女性患者， 均經病理確診。其中惡性腫瘤49例（浸潤性導管癌24例， 髓樣癌9例， 浸潤性小葉癌9例， 黏液腺癌7例）， TNM分期按1997年國際抗癌聯盟標準: Ⅰ期10例， Ⅱ期12例， Ⅲ期9例， Ⅳ期18例; 良性腫瘤16例（纖維腺瘤9例， 囊性增生病4例， 導管內狀瘤3例）， 所有患者采集血清前均未進行任何治療。10例正常對照血清取自健康女性志愿者。乳腺癌細胞株MCF7購自上海細胞所細胞庫。

1.2 方法

1.2.1 NK細胞的分選、 純化及鑒定 參考尹凌凡等［6］方法負向分選純化NK細胞: Ficoll法分離外周血單個核細胞， 加入生物素標記混合抗體孵育10 min， 離心洗滌， 加入抗生物素磁株孵育15 min， 離心洗滌， 使用德國Meltenyi公司VarioMACS系統過柱， 收集沒有標記的細胞即為NK細胞。流式細胞術（FCM）檢測分選前后CD3-CD56+細胞的純度。NK細胞表面NKG2D的檢測， NK細胞經CD3FITC， CD56PE， NKG2DAPC 3種不同熒光抗體同時標記， 選擇CD3-CD56+的細胞群設門， 測定CD3-CD56+細胞上的NKG2D的表達水平。

1.2.2 MTT法檢測NK細胞殺傷功能 設定效靶比為10∶1， 空白組: 培養液; 靶對照組: MCF7細胞+培養液; 效應細胞組: NK細胞+培養液; 實驗組: NK細胞+ MCF7細胞。每組設3個復孔， 檢測波長為570 nm。殺瘤活性率={［1-（實驗組-效應對照組）］/(靶對照組-空白組）}×100％

1.2.3 血清sMICA的測定 取外周血3 mL于無抗凝干管中， 2 h之內分離血清， -80℃冰箱保存， 根據試劑盒的操作說明書， 以雙抗體夾心ELISA法檢測血清中sMICA含量。

1.2.4 sMICA對NK細胞NKG2D表達及殺瘤活性影響 乳腺癌sMICA(+)患者9例， 乳腺癌sMICA(-)患者9例， 健康女性9例， 取外周血10～20 mL， 分選NK細胞， 參照Doubrovina等［7］， 取9例實驗患者血清， 其sMICA含量≥200 ng/L定為sMICA陽性患者血清， 均值（224.36±57.3）ng/L， sMICA陰性患者血清為低于ELISA檢測的下限值(7.8 ng/L)， 所加的血清最終濃度為100 mL/L。按以下方案分3組: (1)正常人血清+正常NK細胞; (2)sMICA陰性患者血清+正常NK細胞; (3)sMICA陽性患者血清+正常NK細胞。于培養的0、 10、 15、 22、 40 h收集NK細胞， FCM檢測NKG2D表達變化， MTT法檢測NK細胞殺瘤活性， ELISA法檢測上清IFNγ分泌。

1.2.5 IL15對NKG2D表達的影響 乳腺癌sMICA(+)患者9例， 取外周血10～20 mL， 分選NK細胞， 按以下方案進行實驗分組: (1)sMICA陽性患者NK細胞+RPMI1640培養液; (2)sMICA陽性患者NK細胞+sMICA陽性患者血清; (3)sMICA陽性患者NK細胞+IL15; (4)sMICA陽性患者NK細胞+IL15+sMICA陽性患者血清。 1×105/孔NK細胞接種于24孔板中， 1 mL培養液中加IL15 10 μg/L(2 000 U/mL)， 于0、 15、 22、 36、 48 h收集NK細胞， FCM檢測NKG2D表達變化， MTT法檢測NK細胞殺瘤活性， ELISA法檢測上清IFNγ分泌。

1.2.6 統計學分析 SPSS12.0統計分析軟件分析實驗數據。計量資料采用以x±s表示， 兩個樣本均數的比較應用配對t檢驗， 多組樣本均數的比較應用方差分析同時進行多重均數比較SNKq檢驗， 相關分析用秩相關（Spearman）。

2 結果

2.1 NK細胞的分離純化 將分離的人外周血單個核細胞用NK分選試劑盒負向分離純化， 經FCM檢測其CD3-CD56+細胞比例， 結果見圖1所示， 分選前， CD3-CD56+細胞的含量為（12.7±2.8）%（圖1a）; 分選后， CD3-CD56+細胞純度為(97.1±2.4)%(圖1b)。

2.2 乳腺癌患者外周血NK細胞NKG2D分子的表達 根據FCM檢測結果， 健康成年人NK細胞NKG2D表達為（91.5±8.0）%， 乳腺良性腫瘤患者為（81.4±11.5）%， 乳腺惡性腫瘤患者為（70.2±18.1）%， 乳腺惡性腫瘤患者外周血NK細胞表面NKG2D的表達比良性腫瘤和健康成年人低， 良性腫瘤比健康成年人低(P＜0.05)。

2.3 外周血血清sMICA含量的比較 ELISA檢測結果顯示， sMICA含量在健康成年人未檢測到， 乳腺良性腫瘤含量（76.8±22.3）μg/L， 31.3% (5/16例)患者陽性表達， 乳腺惡性腫瘤含量（205.36±71.27）μg/L， 81.6% (40/49例) 患者陽性表達， sMICA含量在惡性腫瘤明顯高于良性腫瘤（t=3.97， P

2.4 sMICA對NK細胞殺瘤活性和NKG2D表達的影響 為了觀察sMICA對NK細胞殺瘤活性的影響， 我們在NK細胞培養過程中加入含sMICA的血清， 于不同時間點檢測NK細胞NKG2D表達， NK對MCF7的殺瘤活性以及培養上清IFNγ分泌， 結果見圖2所示， Group3(sMICA陽性患者血清+正常NK細胞)中加入sMICA 陽性血清后， NK細胞殺瘤活性在15 h開始下降， 從0 h的（76.2±6.7）%降到15 h的（64.8±5.6）%， 在22～40 h降到（48.4±4.1）%（圖2A）， NK細胞表面受體NKG2D表達（圖2B）和上清中IFNγ分泌量變化趨勢同殺瘤活性（圖2C）， 具有統計學意義（P0.05）。NK細胞表面受體NKG2D表達變化趨勢FCM圖例見圖3。

2.5 IL15對NK細胞殺瘤活性和NKG2D表達的作用 IL15作用不同時間點檢測NKG2D、 殺瘤活性和IFNγ分泌變化曲線圖， 結果見圖4所示， Group1(sMICA陽性患者NK細胞+RPMI1640培養液)與Group2(sMICA陽性患者NK細胞+sMICA陽性患者血清)中， sMICA(+)患者NK細胞表面NKG2D、 NK對MCF7的殺瘤活性和上清IFNγ分泌量無統計學意義（圖4）。Group3(sMICA陽性患者NK細胞+IL15)與Group 4(sMICA陽性患者NK細胞+IL15+sMICA陽性患者血清)中sMICA(+)患者NK細胞表面NKG2D、 NK對MCF7的殺瘤活性和上清IFNγ分泌量在22 h開始上升， 可持續至36～48 h（P＜0.05， 圖4）。

3 討論

MICA為MHCI 類相關分子， 最先發現于腸上皮細胞， 后來發現在許多惡性上皮細胞均有表達［8］。MICA分子可分為膜型MICA和可溶性MICA（sMICA）兩種， NK細胞通過活化性受體NKG2D識別乳腺腫瘤細胞膜上的膜型MICA， 通過結合相應的轉接蛋白(adapter)來轉導信號， 活化NK細胞， 可有效的介導NK細胞的殺瘤作用， 所以膜型MICA成為腫瘤細胞在體內生長的一大障礙［9， 10］。但研究也發現許多惡性腫瘤(如肺癌， 胃腸癌， 肝癌， 前腺癌)可通過釋放sMICA達到抑制NK細胞功能的目的［7］。膜型MICA和sMICA分子在NK細胞殺傷腫瘤中起相反的作用。

Holdenrieder等［4］分析了512例不同腫瘤類型(胃腸道腫瘤、 婦科腫瘤、 肺腫瘤)的sMICA發現， 正常人外周血清中sMICA低于ELISA檢測下限值， 良性疾病明顯低于惡性患者。而且惡性患者sMICA高低與疾病發展密切相關。因此血清中sMICA的表達可作為腫瘤預后和診斷的一項指標。我們的ELISA檢測結果也顯示在乳腺惡性腫瘤患者血清中sMICA高低與疾病發展程度密切相關， 而且sMICA含量在有遠處轉移或淋巴結轉移中比無轉移患者中明顯增加。乳腺癌腫瘤標志物的研究已有很多年， 血清糖類抗原153(carbohrdyate antigen 153， CA153)主要存在于正常乳腺上皮管腔面， 細胞惡變時含量明顯提高， CA153對乳腺癌的診斷和治療后的隨訪有著十分重要的臨床價值［11］。但單一指標的檢測無論在敏感性和特異性上存在缺陷， 多指標的聯合檢測可以提高乳腺癌的診斷率， 對判斷疾病的發展很有幫助［12， 13］。因此， 血清sMICA的檢測， 有望作為乳腺癌診斷和預后的輔助評判指標。

為了觀察sMICA對NK細胞功能的影響， 我們首先用FCM檢測NK細胞受體NKG2D的表達情況， 發現乳腺惡性腫瘤患者比良性腫瘤患者和健康成年人都低， 而良性腫瘤患者比健康成年人低。在其后體外試驗中發現， sMICA能在一定的時間內隨著作用時間延長而逐漸下降NK細胞殺瘤活性， 下調NK細胞表面NKG2D表達， 減少上清IFNγ分泌。上述結果提示血清中的sMICA可能通過下調NKG2D表達來抑制NK細胞的殺傷活性。Jinushi等［14］發現肝細胞癌患者血清sMICA不僅通過下調NKG2D 而抑制NK細胞功能， 同時因為NK細胞功能受損導致樹突狀細胞（DC）對異己抗原反應的降低， 從而導致了腫瘤的發生。因此， NKG2D下調對腫瘤的發生有直接或間接的作用。

因為sMICA具有下調NK細胞的殺瘤作用， 促使腫瘤發生免疫逃逸， 所以如何克服這種現象， 是研究的最終目的。Marten等［15］向sMICA陽性的血清中加入抗MICA抗體， 阻斷sMICA對NKG2D的作用， 可阻斷sMICA 抑制NK細胞的殺瘤活性。Groh等［16］在類風濕性關節炎患者中， 檢測到大量sMICA， 但同時NK細胞上NKG2D表達并不降低， 進一步研究發現這些患者血清中同時含有高濃度的細胞因子IL15， 因而推測正是由于IL15的存在克服了sMICA對NKG2D的下調作用。在體外實驗中我們發現， IL15對NK細胞的作用主要是上調NK細胞表面NKG2D， 進而提高殺瘤活性， 并使培養上清IFNγ分泌量明顯上升， 證實IL15能促進NK細胞活性的增加。實驗中還發現， sMICA陽性患者NK細胞+IL15+sMICA陽性患者血清實驗組中， 即使有sMICA的存在， IL15同樣能上調NKG2D并增加NK細胞殺傷活性， 這也從另一方面提示， 如果IL15用于乳腺癌患者免疫治療中， 不會因為患者已經含有sMICA而受限制。而且IL15的某些生物學特性雖與IL2相似， 但其副作用卻遠小于IL2［17］。因此， IL15可能在腫瘤生物治療方面有廣闊的應用前景， 可成為抗腫瘤、 抗感染強有力的生物制劑。

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