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百合花折紙

前言:想要寫(xiě)出一篇令人眼前一亮的文章嗎?我們特意為您整理了5篇百合花折紙范文,相信會(huì)為您的寫(xiě)作帶來(lái)幫助,發(fā)現(xiàn)更多的寫(xiě)作思路和靈感。

百合花折紙范文第1篇

我是折紙小能手

壽縣實(shí)驗(yàn)小學(xué)四(4)班 齊冠楠

我是個(gè)愛(ài)折紙的小女孩,我能用紙折出很多東西,大家都夸我是個(gè)折紙小能手。

我家有兩本折紙書(shū),沒(méi)事時(shí)我經(jīng)常自己照著書(shū)學(xué)習(xí)折紙。現(xiàn)在我已經(jīng)會(huì)折千紙鶴、百合花、花籃、紙船、飛機(jī)、幸運(yùn)星等很多好玩的東西。我最擅長(zhǎng)的是折千紙鶴,我折的千紙鶴姿態(tài)優(yōu)美、栩栩如生,而且我折的速度也很快,大約一分鐘就能折一只,我有個(gè)計(jì)劃,就是折一千只千紙鶴來(lái)作一個(gè)門(mén)簾,掛在我書(shū)房的門(mén)上,媽媽很贊同我的計(jì)劃,給我買(mǎi)了兩包漂亮的彩紙,我現(xiàn)在已經(jīng)折了一百三十六只了。我想,我的千紙鶴門(mén)簾作出來(lái)后,一定很美麗。我還擅長(zhǎng)折紙船,我經(jīng)常把紙船放在我家的水盆里,用筷子趕著它們?nèi)ァ斑h(yuǎn)航”,我的船隊(duì)最多時(shí)有二十多只船呢。折百合花也是我的拿手好戲,有一次,我用彩紙折了一束百合花,插入桌上的花瓶里,媽媽下班后,非問(wèn)我這么美的百合花是從哪買(mǎi)的,原來(lái)媽媽把我的折紙作品當(dāng)真的了。

百合花折紙范文第2篇

今天,我們?cè)诎嗬锱e行了一場(chǎng)折紙比賽。

老師大聲喊:“開(kāi)始!”同學(xué)們就紛紛折起紙來(lái),同學(xué)們折的東西真是千奇百怪,每個(gè)人折的都不相同。有折星星的,百合花的,有折心形卡片的,還有折衣服的……而我折的是一只小兔子。

折兔子時(shí),先拿出一張正方形紙,把它對(duì)折成一個(gè)三角形,再把三角形打開(kāi),然后把正方形兩邊依剛剛折出的印對(duì)折。剩下了一個(gè)三角形的形狀,把三角形往上對(duì)折,然后再往回折個(gè)三角形,再順著直線的印對(duì)折一下。把右角剪開(kāi)一條端線,使它成為兩個(gè)角,然后把這兩個(gè)角向上折,就是兔子的耳朵。把后面的兩個(gè)角向里折,記住:折時(shí)要把角折成一個(gè)小的三角形。最后用紅色的筆把眼睛畫(huà)好,可愛(ài)的小兔就折好了。

后來(lái)老師發(fā)現(xiàn)有一位同學(xué)折的心形卡片的,折得很好。于是老師就請(qǐng)這位同學(xué)教我們疊心形卡片。有些淘氣的同學(xué)就喊:“李老師好,李老師好……”這位同學(xué)耐心地教我們,我們也一步一步地學(xué),有些同學(xué)這步不會(huì)了,那步折錯(cuò)了,都虛心地向“李老師”請(qǐng)教,最后,同學(xué)一個(gè)個(gè)都折出了漂亮的心形卡片,高興極了。

通過(guò)這次折紙比賽,我明白了做事一定要認(rèn)真,要?jiǎng)幽X,這件事才能辦好。

百合花折紙范文第3篇

*親子折紙

3歲以上的,有一定動(dòng)手能力的兒童,就可以在媽媽的幫助下,制作類(lèi)似花朵、昆蟲(chóng)等比較簡(jiǎn)單的折紙。8歲以上的兒童,或者成年人,就可以挑戰(zhàn)較復(fù)雜的,甚至將各種折紙組合。折紙對(duì)于兒童的智力開(kāi)發(fā)非常有好處,可以培養(yǎng)孩子們的邏輯思維和動(dòng)手能力。

*折紙的基本材料

折紙所需要的道具非常簡(jiǎn)單,彩色紙、剪刀、美工刀、尺是最基本的工具。

*彩色紙的價(jià)格大約是:簡(jiǎn)單的玩偶2―5元/1套,有8種顏色,在普通文具店就能買(mǎi)到。還有一些比較高級(jí)的,帶有褶皺和印花的,價(jià)格大約在10―20元/1套,可以在專(zhuān)門(mén)的紙行購(gòu)買(mǎi)。

*網(wǎng)上也有材料包出售:

友禪紙家:youchanzhi.省略/

*百合花的基本制作

材料:彩色紙、尺

制作步驟:

1. 首先讓孩子將紙沿中間的對(duì)折,翻面,再延對(duì)角線對(duì)折。

2. 由媽媽將紙沿著折痕折成如圖所示。

3. 然后由媽媽示范,將其中一折對(duì)準(zhǔn)中間折出如圖所示的樣子,由孩子完成剩下的3折。

4. 將剛剛折好的其中一折沿著中線往里折,剩下3個(gè)同樣如此。這步比較難,可以由媽媽來(lái)完成。

5. 然后由孩子將每一折的尖角往上翻折。

6. 然后翻到?jīng)]有折痕的這一面。

7. 由媽媽示范,將其中一折沿中間往里折,剩下的三折由孩子完成。

8. 將花瓣翻出,稍作整理。

9. 最后用尺刮出弧度即可。

Tips:對(duì)于年長(zhǎng)一點(diǎn)的孩子,可以由媽媽示范,孩子同時(shí)制作完成。

*葉子的基本制作

材料:彩色紙

制作步驟:

1. 首先讓孩子將紙沿著對(duì)角線對(duì)折。

2. 由媽媽指導(dǎo)孩子,如圖所示將兩邊沿著對(duì)角線翻折。

3. 然后在另一頭,由媽媽目測(cè),指導(dǎo)孩子將一邊三等分,往里翻折三分之一。

4. 再繼續(xù)翻折剩下的三分之一即可。

Tips:葉子的制作非常簡(jiǎn)單,完全可以在媽媽的指導(dǎo)下,由孩子完成全部。

*蝴蝶的基本制作

材料:彩色紙、尺、美工刀

制作步驟:

1. 首先讓孩子將紙沿著對(duì)角線對(duì)折,由媽媽用美工刀沿對(duì)角線裁開(kāi)。

2. 再將其中一半再沿著對(duì)角線對(duì)折,由媽媽用美工刀沿對(duì)角線裁開(kāi)。

3. 由媽媽用美工刀和尺,劃出兩條長(zhǎng)條。

4. 由將較大的一個(gè)三角對(duì)折。

5. 如圖所示,沿著剛剛折出的折痕,將尖角對(duì)準(zhǔn),翻折。

6. 再繼續(xù)翻折,折出如圖所示的風(fēng)琴褶。較小的一個(gè)三角也是同樣的制作方法。

7. 選一條剛剛由媽媽裁出的長(zhǎng)條,用尺刮出弧度,作為蝴蝶的須。

8. 將兩個(gè)折好的三角沿中間并攏,用剩下的長(zhǎng)條包裹固定。

百合花折紙范文第4篇

[關(guān)鍵詞] 妊娠高血壓疾病;白介素-4;γ-干擾素

[中圖分類(lèi)號(hào)] R71 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210(2013)12(b)-0083-03

妊娠期高血壓疾病(HDCP)是妊娠晚期特有的嚴(yán)重危害母嬰健康的疾病,發(fā)生于妊娠20周后,主要臨床表現(xiàn)為水腫、高血壓和蛋白尿,并在分娩后迅速消失。HDCP是妊娠晚期的常見(jiàn)并發(fā)癥,是引起胎兒生長(zhǎng)發(fā)育受限和孕產(chǎn)婦圍生兒死亡的重要因素[1-2]。HDCP的病因及發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,假說(shuō)很多,但迄今國(guó)內(nèi)外尚無(wú)統(tǒng)一的定論,一直受到產(chǎn)科和科研工作者的關(guān)注。近年來(lái)研究證實(shí),Th1/Th2細(xì)胞因子的比例失衡在HDCP的病因及發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮著重要作用,而白介素-4(IL-4)和γ-干擾素(IFN-γ)是維持Th1/Th2細(xì)胞比例的關(guān)鍵分子,參與HDCP的病因及發(fā)病機(jī)制[3-4]。本研究觀察了HDCP患者血清IL-4和IFN-γ水平的變化,并與正常妊娠孕婦相比較。現(xiàn)報(bào)道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年1月~2013年4月在縉云縣人民醫(yī)院(以下簡(jiǎn)稱(chēng)“我院”)婦產(chǎn)科就診治療的HDCP患者50例(治療組)。納入標(biāo)準(zhǔn):符合全國(guó)統(tǒng)編教材《婦產(chǎn)科學(xué)》(第6版)中HDCP分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)[5],其中妊娠高血壓21例,輕度子癇前期15例和重度子癇前期14例。排除標(biāo)準(zhǔn):①原發(fā)性高血壓及其他繼發(fā)性高血壓患者;②糖尿病、哮喘、慢性阻塞性肺病、心腦血管意外和惡性腫瘤等;③心、腦、腎等重要臟器功能不全。患者年齡19~37歲,平均(29.1±3.7)歲;孕齡36.1~39.0周,平均(37.7±2.1)周。另選擇同期在我院產(chǎn)前檢查的正常妊娠期孕婦30例作為對(duì)照組,均無(wú)高血壓、心臟病、腎病、糖尿病等內(nèi)外科合并癥及產(chǎn)科合并癥,既往無(wú)不良妊娠史,其中年齡20~36歲,平均(28.8±3.2)歲,孕齡35.9~39.2周,平均(38.1±2.4)周。兩組孕婦年齡、孕齡一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05),具有可比性。本研究方案經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò),納入研究前所有患者均知情同意,并簽署知情同意書(shū)。

1.2 治療方法

治療組患者予以解痙、鎮(zhèn)靜、降壓和利尿等常規(guī)綜合治療1周,包括硫酸鎂、心痛定、雙肼嗪、速尿或甘露醇等藥物。測(cè)定治療組治療前后和對(duì)照組入組時(shí)血清IL-4和IFN-γ水平的變化。

1.3 檢測(cè)方法

取靜脈血5~8 mL于空試管內(nèi),室溫狀態(tài)下靜置0.5~1 h,以2500 r/min低溫離心10 min,取上層血清分裝于Eppendoff管,置于-20℃冰箱中保存待測(cè)。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫法(ELISA法)檢測(cè)血清中IL-4和IFN-γ水平。試劑盒由法國(guó)DACLONE公司提供,嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)操作。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件,實(shí)驗(yàn)結(jié)果數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)治療前后比較采用配對(duì)資料t檢驗(yàn),以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組患者治療前血清IL-4水平明顯低于對(duì)照組,血清IFN-γ水平明顯高于對(duì)照組,差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t = 3.28、4.15,P < 0.01)。治療1周后,治療組患者血清IL-4水平較治療前明顯上升,血清IFN-γ水平較治療前明顯下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t = 2.39、2.17,P < 0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組孕婦血清白介素-4和γ-干擾素水平的比較(μg/L,x±s)

注:與對(duì)照組比較,**P < 0.01;與同組內(nèi)治療前比較,P < 0.05;IL-4:白介素-4;IFN-γ:γ-干擾素

3 討論

HDCP常發(fā)生于妊娠20周后,主要表現(xiàn)為水腫、高血壓和蛋白尿,并在分娩后迅速消失,嚴(yán)重威脅母嬰安全。HDCP的因及發(fā)病機(jī)制迄今國(guó)內(nèi)外尚不完全明確,近年來(lái)隨著對(duì)病因和發(fā)病機(jī)制研究的深入,其中生殖免疫學(xué)說(shuō)日益受到臨床的關(guān)注[6-7]。該學(xué)說(shuō)認(rèn)為妊娠是一種成功的半同種移植,其成功與否與母胎間免疫平衡密切相關(guān),而母胎間免疫平衡失調(diào)可引起免疫排斥反應(yīng),其中以T淋巴細(xì)胞為中心的細(xì)胞免疫在其中發(fā)揮重要作用,Th1型免疫反應(yīng)對(duì)妊娠有免疫殺傷作用,Th2型免疫反應(yīng)對(duì)妊娠有免疫保護(hù)作用,尤其是Th1/Th2細(xì)胞因子平衡在免疫耐受的誘導(dǎo)和維持中起關(guān)鍵性作用[8-10]。HDCP患者Th1/Th2型細(xì)胞因子平衡紊亂,使Th1/Th2細(xì)胞因子平衡從Th2優(yōu)勢(shì)向Th1優(yōu)勢(shì)漂移,可阻礙母體對(duì)胎兒的免疫耐受,產(chǎn)生免疫排斥反應(yīng),從而導(dǎo)致母體血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷與胎盤(pán)形成障礙,引起縮血管和擴(kuò)血管因子的比例失衡及全身炎癥反應(yīng),全身小血管痙攣,最終導(dǎo)致高血壓、蛋白尿等HDCP臨床癥狀的出現(xiàn)[11-12]。

Th1細(xì)胞主要分泌白介素-2(IL-2)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IFN-γ和白介素-12(IL-12),參與細(xì)胞免疫及遲發(fā)型超敏反應(yīng)。而Th2細(xì)胞主要分泌IL-4、白介素-5(IL-5)和白介素-13(IL-13),參與體液免疫應(yīng)答。免疫學(xué)上常以IFN-γ和IL-4作為是Th1和Th2細(xì)胞特征性因子,常以?xún)烧弑壤淖兓从郴颊逿h1/Th2細(xì)胞因子平衡狀態(tài)。石永云等[13]研究發(fā)現(xiàn)HDCP患者蛻膜中單個(gè)核細(xì)胞體外培養(yǎng)時(shí)Th1/Th2型細(xì)胞因子的比例失衡,引起Th1/Th2型比值明顯上升,免疫平衡由Th2優(yōu)勢(shì)向Th1優(yōu)勢(shì)漂移。朱景萍等[14]研究發(fā)現(xiàn)HDCP患者與正常晚期妊娠婦女相比,其外周血表現(xiàn)為T(mén)h1細(xì)胞因子表達(dá)明顯增強(qiáng),而Th2細(xì)胞因子表達(dá)明顯減弱,免疫平衡由Th2優(yōu)勢(shì)向Th1優(yōu)勢(shì)漂移,屬Th1細(xì)胞因子為主的免疫模式。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療組患者血清IL-4水平明顯低于對(duì)照組,血清IFN-γ水平明顯高于對(duì)照組。提示HDCP患者血清IL-4和IFN-γ水平明顯異常,可見(jiàn)HDCP患者外周血Th1/Th2型細(xì)胞因子的比例失衡,免疫平衡由Th2細(xì)胞因子優(yōu)勢(shì)向Th1優(yōu)勢(shì)漂移,從而表現(xiàn)出HDCP的各種癥狀。同時(shí)研究還發(fā)現(xiàn)治療1周后,治療組患者血清IL-4水平較治療前明顯上升,血清IFN-γ水平較治療前明顯下降,提示HDCP經(jīng)解痙、鎮(zhèn)靜、降壓、利尿等常規(guī)綜合治療在一定程度上能改善糾正外周血Th1/Th2型細(xì)胞因子的比例失衡,使Th1/Th2平衡從Th1優(yōu)勢(shì)向Th2優(yōu)勢(shì)漂移,這與國(guó)內(nèi)外的報(bào)道相符[15-16]。

綜上所述,HDCP患者外周血Th1/Th2型細(xì)胞因子的比例失衡,免疫平衡由Th2細(xì)胞因子優(yōu)勢(shì)向Th1優(yōu)勢(shì)漂移,從而表現(xiàn)出HDCP的各種癥狀。治療后在一定程度上能改善糾正外周血Th1/Th2型細(xì)胞因子的比例失衡,使Th1/Th2平衡從Th1優(yōu)勢(shì)向Th2優(yōu)勢(shì)漂移。可見(jiàn)調(diào)節(jié)血清IL-4和IFN-γ水平可作為HDCP患者療效觀察和預(yù)后評(píng)估的指標(biāo)。

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百合花折紙范文第5篇

[關(guān)鍵詞] 冠心病;脂聯(lián)素;白介素-1β

[中圖分類(lèi)號(hào)] R541.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B[文章編號(hào)]1673-7210(2010)04(a)-033-02

Relationship between adiponectin and IL-1β expression in patients with coronary heart disease

QU Wei, XIE Yutong

(Department of Cardiology, the Fourth People's Hospital of Shenyang City, Shenyang 110031, China)

[Abstract] Objective: To investigate the changes of serum adiponectin and IL-1β, and evaluate the relationship between adiponectin and IL-1β in patients with coronary heart disease. Methods: 60 patients with coronary heart disease were enrolled [30 cases of unstable angina (UA) and 30 cases of stable angina (SAP)]. 30 healthy people matched in age, sex and body mass served as control. Serum adiponetin and IL-1β was measured by enzyme-labeled immunosorbent assay (ELISA). Results: The serum level of adiponectin in UA and SAP group was lower than that of control group (both P

[Key words] Coronary heart disease; Adiponectin; IL-1β

近年研究發(fā)現(xiàn),脂肪組織不僅是一個(gè)能量?jī)?chǔ)存器官,而且也是一個(gè)具有內(nèi)分泌功能的組織,它可以分泌多種調(diào)控機(jī)體代謝和能量平衡的活性因子,包括瘦素(leptin)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)、抵抗素(resistin)、白介素-6(IL-6)、脂聯(lián)素(adiponectin,APN)等,其中APN是脂肪組織特異性分泌的具有類(lèi)似膠原結(jié)構(gòu)的蛋白,在肥胖、胰島素抵抗、2型糖尿病、冠心病患者中血漿脂聯(lián)素水平明顯低于正常人[1],被認(rèn)為是胰島素抵抗和動(dòng)脈粥樣硬化的保護(hù)性因子[2]。本研究旨在檢測(cè)脂聯(lián)素和白介素-1β(IL-1β)在冠心病患者血清中的變化,探討兩者之間的關(guān)系。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

不穩(wěn)定型心絞痛(UA)組30例為2006年6月~2007年9月期間在我院住院,并經(jīng)選擇性冠狀動(dòng)脈造影術(shù)證實(shí)的不穩(wěn)定型心絞痛患者,其中,男性21例,女性9例;年齡(58.2±11.3)歲。穩(wěn)定型心絞痛(SAP)組30例為2006年6月~2007年9月在我院心血管內(nèi)科門(mén)診就診的患者。健康對(duì)照組30例均為我院同期成人體檢者,無(wú)心血管病史,經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查、心電圖、胸片、心臟超聲檢查提示健康,且與冠心病組性別、年齡、社會(huì)背景相匹配,自愿參與研究。排除標(biāo)準(zhǔn):急慢性感染、發(fā)熱、自身免疫性疾病、風(fēng)濕活動(dòng)及近期使用過(guò)皮質(zhì)激素者,肝、腎、甲狀腺疾病等。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本采集UA組于入院后即刻用無(wú)菌靜脈采血程序采集靜脈血5 ml,SAP組及對(duì)照組于清晨采集空腹靜脈血5 ml,不添加任何抗凝劑或進(jìn)行預(yù)處理。剔除溶血標(biāo)本、脂質(zhì)標(biāo)本或微生物污染的血標(biāo)本。常規(guī)室溫下20~25℃靜置60 min,2 000 r/min離心10 min,分離出血清,在-20℃溫度下保存標(biāo)本待測(cè)。檢測(cè)時(shí)標(biāo)本恢復(fù)到室溫,樣本收集后統(tǒng)一測(cè)試,一次完成。血脂測(cè)定采用酶法,三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)均直接測(cè)定。

1.2.2 指標(biāo)測(cè)定血漿脂聯(lián)素采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測(cè)定,試劑盒由上海史瑞可生物科技有限公司提供,檢測(cè)按試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。IL-1β用美國(guó)MARKETING公司提供的試劑盒,采用雙抗夾心ELISA法。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,利用SPSS 12.0軟件進(jìn)行分析,組間定量資料兩兩比較用t檢驗(yàn),P

2 結(jié)果

2.1三組一般資料比較

三組研究對(duì)象年齡、性別、體重指數(shù)、吸煙例數(shù)、血壓、血糖方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。冠心病各組之間的危險(xiǎn)因素(吸煙、高血壓、糖尿病)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。

表1 三組一般資料比較(x±s)

2.2 三組患者脂聯(lián)素及IL-1β濃度比較

見(jiàn)表2。

表2 三組患者脂聯(lián)素及IL-1β濃度比較(x±s)

脂聯(lián)素濃度:UA組低于SAP組及對(duì)照組,差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t1=7.87,P

2.3相關(guān)性分析

UA組患者血清脂聯(lián)素與IL-1β水平呈負(fù)相關(guān)(r1=-0.27,P

3討論

以往人們認(rèn)為,單核細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞上,然后移入內(nèi)膜下轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞,通過(guò)清道夫受體吞噬氧化的LDL轉(zhuǎn)化成泡沫細(xì)胞,被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生及發(fā)展的關(guān)鍵過(guò)程,而最近一些研究表明,動(dòng)脈內(nèi)膜增厚及中層平滑肌細(xì)胞增生并遷移至內(nèi)膜下也是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生及發(fā)展的機(jī)制[3]。脂聯(lián)素通過(guò)以下兩個(gè)機(jī)制發(fā)揮抗感染、抗動(dòng)脈粥樣硬化作用,抑制泡沫細(xì)胞的生成:①通過(guò)減少細(xì)胞內(nèi)NF-κB信號(hào)傳遞及黏附分子在血管內(nèi)皮細(xì)胞上的表達(dá),抑制單核細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的黏附;②通過(guò)減少血管內(nèi)膜下巨噬細(xì)胞清道夫受體的表達(dá)和脂質(zhì)積聚,抑制巨噬細(xì)胞向泡沫細(xì)胞轉(zhuǎn)變。抑制平滑肌細(xì)胞的增生和遷移;減少各個(gè)生長(zhǎng)因子的作用,抑制血管中層平滑肌細(xì)胞的增生和向內(nèi)膜下遷移[4]。

IL-1β主要通過(guò)促進(jìn)泡沫細(xì)胞生成而參與動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程。IL-1是由單核-巨噬細(xì)胞分泌的一種多肽,分為IL-1α、IL-1β兩類(lèi),兩者誘導(dǎo)組織分解和急性炎癥應(yīng)答的作用相似。IL-1β是一種敏感和特異的急性期炎癥指標(biāo)。在動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中,IL-1β通過(guò)與配體的結(jié)合介導(dǎo)單核細(xì)胞在內(nèi)皮表面黏附,在動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中居起始地位[5]。另外,IL-1β促進(jìn)血管平滑肌增生,調(diào)節(jié)LDL代謝,誘導(dǎo)IL-6等的合成,增加血管通透性,增強(qiáng)促凝活性等。研究發(fā)現(xiàn),UA患者血清IL-1β濃度顯著高于SAP患者以及健康人,表明IL-1β在冠心病的病理過(guò)程中起著重要作用[6-8]。近年來(lái),IL-1β對(duì)血栓形成及IL-6的作用日益受到重視。IL-1β在血栓形成中的作用機(jī)制與TNF相似:①離體實(shí)驗(yàn)證明,IL-1可以刺激PAI-1的合成和分泌,抑制纖溶功能,促進(jìn)血栓形成[9-10]。②增加內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)乙酰轉(zhuǎn)移酶的活性,提高血小板活化因子(PAF)的水平。IL-6以往被看作是一個(gè)前炎癥因子,一系列組織包括脂肪細(xì)胞、活化的白細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞等都分泌IL-6。IL-1及TNF-α可以刺激IL-6的分泌。Fasshauer等[11]研究體外3T3-L1脂肪細(xì)胞,用IL-6(30 ng/L)處理3T3-LI細(xì)胞,能使脂聯(lián)素的表達(dá)下降75%,且抑制作用有時(shí)間-劑量依賴(lài)性,說(shuō)明白介素、脂聯(lián)素與動(dòng)脈粥樣硬化有一定的相關(guān)性。

本研究表明,在冠心病患者血清中脂聯(lián)素明顯降低,IL-1β明顯升高,兩者之間的濃度變化呈負(fù)相關(guān),說(shuō)明脂聯(lián)素在冠心病的發(fā)生及發(fā)展中起重要作用[12]。兩者對(duì)于冠心病的預(yù)測(cè)意義及脂聯(lián)素能否進(jìn)一步用于冠心病的治療還需進(jìn)一步研究。

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