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圣誕信息范文第1篇

首先對于實習的認識。實習是一種對用人單位和實習生都有益的人力資源制度安排。對接受實習生的單位而言，是發(fā)展儲備人力資源的措施，可以讓其低成本、大范圍的選擇人才，培養(yǎng)和發(fā)現(xiàn)真正符合用人單位要求的人才，亦可以作為用人單位的公關手段，讓更多的社會成員了解用人單位的文化和理念，從而增強社會對該組織的認同感并贏得聲譽。

對學生而言，實習可以使每一個學生有更多的機會嘗試不同的工作，扮演不同的社會角色，逐步完成職業(yè)化角色的轉化，發(fā)現(xiàn)自己真實的潛力和興趣，以奠定良好的事業(yè)基礎，也為自我成長豐富了閱歷，促進整個社會人才資源的優(yōu)化配置。所以我們想要更清楚的認清自己，認清自己的方向，實習就是非常有必要的一段過程。

對于我們學生，我想學習的目的不在于通過結業(yè)考試，而是為了獲取知識，獲取工作技能，獲取在社會上生存的能力。換句話說，在學校學習是為了能夠適應社會的需要，通過學習保證能夠完成將來的工作，為社會作出貢獻。然而步出象牙塔步入社會是有很大落差的，能夠以進入公司實習來作為緩沖，對我而言是一件幸事，通過實習工作了解到工作的實際需要，使得學習的目的性更明確，得到的效果也相應的更好。

從小學到大學，每個不同的階段，我們所扮演的角色就會不一樣，雖然我們一直都在不斷的成長。工作后不再像在學校里學習那樣，有老師，有作業(yè)，有考試，而是一切要自己主動去學去做。只要你想學習，學習的機會還是很多的，老員工們從不吝惜自己的經(jīng)驗來指導你工作，讓你少走彎路；集團公司、公司內(nèi)部有各種各樣的培訓來提高自己，你所要作的只是甄別哪些是你需要了解的，哪些是你感興趣的。只有有了方向，我們?nèi)松哪撬汛拍茼樌牡竭_成功的彼岸。

圣誕信息范文第2篇

［關鍵詞］ 新生兒；未結合膽紅素；總膽紅素

臨床檢驗常出現(xiàn)患者的膽紅素結果不配套，直接膽紅素（DB）結果反而比總膽紅素（TBIL）結果高，使檢驗人員難以解釋。特別是干化學法問世以來，尤其是用于新生兒黃疸的檢測中，此種現(xiàn)象尤為突出。結合膽紅素（DC）常常為零，未結合膽紅素或未結合膽紅素加結合膽紅素的結果大于總膽紅素結果。使傳統(tǒng)濕化學法測定的總膽紅素和直接膽紅素，兩者相減，等于間接膽紅素的方法受到置疑。新生兒黃疸是新生兒最常見的癥狀，有生理性和病理性之分。準確有效地測定新生兒膽紅素（NBIL）對兒科醫(yī)生正確進行鑒別診斷，盡早采取合理治療措施，預防核黃疸發(fā)生有著十分重要的意義。動態(tài)追蹤觀察是合理用藥的依據(jù)。目前，少數(shù)實驗室有了干化學和濕化學兩種方法檢測膽紅素。我們發(fā)現(xiàn)，就新生兒而言，不同檢測方法甚至同種方法不同測定模式，其結果呈現(xiàn)明顯差異。就此分析如下。自1913年Van der Bergh使用重氮法按與之反映的直接和間接現(xiàn)象及數(shù)學計算方法將人體血清中的膽紅素描述為總膽紅素（TB）、直接膽紅素（DB，又稱結合膽紅素）、間接膽紅素（IB，又稱未結合膽紅素）之后，這一概念使長期以來被臨床醫(yī)學所接受和應用［1］。后來基于此概念上的改良JendrassikGrlf法、MalloyEvelyn法、及PearimanLee法等通過使用不同的表面活性劑檢測膽紅素，至今被廣泛應用于各臨床實驗室［2］，此法均被歸入傳統(tǒng)的“濕化學”方法之列［3］。1966年Kuenzle等人發(fā)現(xiàn)了一種與白蛋白共價結合的δ膽紅素（Bδ），但此概念一直被忽略，直至1981年Lauff等使用高效液相色譜法（HPLC）將血清膽紅素分離出α、β、γ和δ四組分，膽紅素的新概念又被重新認識［4，5］，但由于其方法學上的繁瑣性，一直未能被臨床常規(guī)實驗室所采用。1980年Kodak多層薄膜分析技術（thinfilm analysis）問世之后，使Bδ這一新組分檢測的常規(guī)化成為可能［6］，該法又被對應地稱為干化學法。干化學法將血清膽紅素分為總膽紅素（TBIL）、未結合膽紅素（BU）、結合膽紅素(BC)、δ膽紅素（Bδ）和直接膽紅素（DB）四組分［7］，其在臨床上的應用性文章在國內(nèi)報道尚不多見。1981年Lauff用HPLC法將血清膽紅素分離出α、β、γ和δ四組分時，其膽紅素的總量是基于傳統(tǒng)的濕化學方法，即JG法所測之總膽紅素含量而定的［2］，因此，從理論上講，總膽紅素的含量在濕化學法和HPLC法之間是互為相關的，那么干濕兩法的總膽紅素結果又如何，從黃恩芳等和青及曾東良等報道可見，其總膽紅素不論是正常組還是各種黃疸疾病組，干濕兩法所得之總膽紅素結果差異無顯著性，正常組兩法的相關性好，在臨床中兩法之結果可互用。因為干濕兩法的測定原理相同，都是重氮試劑法。不同的是干化學法利用底菲林作為加速劑使未結合膽紅素(BU)與白蛋白分離并破壞其氫鍵，然后BUBC及δ膽紅素與重氮鹽反應生成偶氮膽紅素；濕化學TBIL試劑中的加速劑是咖啡因和苯甲酸鹽。兩法其加速劑有所不同而已，而傳統(tǒng)的濕化學法所測DB與干化學法中的BC有著概念上的差異。傳統(tǒng)的DB在概念上即B，兩者可等同對待，互為置換，它包括經(jīng)肝臟后的單葡萄糖醛酸膽紅素和雙葡萄糖醛酸膽紅素；而干化學中的DB和BC卻不可等同相待，這里的DB包含約67%75%雙葡萄糖醛酸膽紅素和約85%的Bδ［2］，因此，兩者在概念上是有所差別的，理論上講，傳統(tǒng)濕化學法DB應高于干化學BC。干化學BU、BC是在一張BUBC干片上用雙波長測定，利用BU、BC不同的光譜特性分別確定兩者的濃度，其檢測原理是媒染劑法。樣品經(jīng)分布層中咖啡因和苯甲酸輔助作用后，BU脫離白蛋白，與BC一起穿過屏蔽層到達試劑層，附著于其中的陽離子媒染劑形成膽紅素媒染劑復合物［8］。黃恩芳等報道數(shù)據(jù)顯示：不論正常對照組還是各種黃疸組干、濕兩法所測DB結果或BC結果，均存在高度差異，BC的干、濕法比較，濕法均高于干法，BD濕法均高于干法。因此，在臨床診斷上不可將干濕兩法的結合膽紅素或直接膽紅素結果互為換用，但不論干濕化學法，阻塞性黃疸患者組的DB或BC結果與其他組別同法比較，顯著高于其他組，所有黃疸疾病組的DB或BC均高于正常對照組，說明與臨床上膽紅素代謝的病理概念是一致的。在BU檢測中，各種黃疸疾病組均高于正常對照組，但在干濕兩法之間比較時，只有正常對照組干法高于濕法，阻塞黃疸組，濕法高于干法，其余黃疸疾病組兩種方法之間結果卻差異無顯著性。說明BU在兩種方法的概念上乃是以未與單或雙葡萄糖醛酸結合的膽紅素為主，在臨床診斷中具有相同意義。新生兒紅細胞壽命較短，破壞增快，致使未結合膽紅素產(chǎn)生增多，同時，其肝細胞Y和Z兩種受體蛋白缺少以肝酶活力低下，生成結合膽紅素的能力降低［9］，所以新生兒膽紅素組份主要是BU，BC濃度非常低，在干片BUBC中，媒染劑增強了膽紅素的內(nèi)源色素并可使BU的反射強度增大兩倍［10］，用它測定新生兒膽紅素效果更好。此外，干片BUBC在分布層和試劑層之間加了一層屏蔽層，它能有效阻止分布層中潛在的干擾物通過，使得蛋白質(zhì)、脂類及脂色素仍留在分布層［8］，而TBIL干片沒有屏蔽層、溶血和脂血的影響不能排除。青報道，40例1 h~21 d的新生兒膽紅素檢測中，干化學法和濕化學法所測TBIL值明顯低于干化學的測定BUBC值。與筆者所測1周以內(nèi)的新生兒結果基本相符。新生兒采血困難，易出現(xiàn)溶血標本，可使重氮法測定結果偏低，血紅蛋白與重氮試劑反應形成的產(chǎn)物可破壞偶氮膽紅素，還可被亞硝酸氧化為高鐵血紅蛋白而干擾吸光度測定［11］。脂血的渾濁也可以干擾TBIL測定，因為嬰兒不可能12 h禁食，以上原因也是造成TBIL小于BUBC的原因之一。因此，不同的方法應建立各自的正常參考范圍，如果一個實驗室同時使用兩種方法，則應對儀器進行相關性校正。Bδ的檢驗是干化學法所具有的特有項目，用傳統(tǒng)的濕化學常規(guī)方法一般不能獲得。Bδ是一種與白蛋白牢固結合的膽紅素組分，是BC的衍生物與重氮試劑成直接反應，不存在于膽汁中，一些文獻報道其不存在于正常人血清中，是提示肝移植的早期排斥和膽肝疾病的預后指標［4，12］。黃恩芳等報道：部分正常人血清中以極低含量存在（1.29±0.29）μmol/L，且存在于所有類型的黃疸疾病中，以阻塞性黃疸最高。綜上所述：膽紅素的測定方法繁多，但與臨床上膽紅素代謝的病理概念是一致的。不同的方法應建立各自的正常參考范圍。同一實驗室用兩種方法時，應對儀器進行相關性校正。尤其在新生兒膽紅素測試中，方法學的選擇和保持一致性至關重要，為便于追蹤、比較、判斷，建議臨床醫(yī)生對新生兒膽紅素自始至終選擇同一種方法模式檢測，以避免方法差異帶來的誤導。

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圣誕信息范文第3篇

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2 結果與分析

2.1 棉鈴蟲類胰蛋白酶氨基酸序列理化性質(zhì)分析

運用ProtParam在線軟件分析棉鈴蟲7種類胰蛋白酶氨基酸序列理化性質(zhì)，結果見表1。由表1可知，棉鈴蟲7種類胰蛋白酶在理論等電點、脂溶指數(shù)以及氨基酸組成等方面均表現(xiàn)出相似性。其相對分子質(zhì)量約為70 000，等電點約為5.00，氨基酸數(shù)目為253～256，Ala、Cys、Gly和Thr殘基含量較高。7種類胰蛋白酶的不穩(wěn)定系數(shù)均較高，其中類胰蛋白酶Ⅲ的不穩(wěn)定指數(shù)最低，為52.08，表明類胰蛋白酶在棉鈴蟲細胞內(nèi)的穩(wěn)定性較差，推測類胰蛋白酶代謝較為活躍，代謝周轉的速度較快。棉鈴蟲7種類胰蛋白酶的脂溶指數(shù)均較低，屬于親水性蛋白質(zhì)。

2.2 棉鈴蟲類胰蛋白酶氨基酸序列磷酸化位點預測分析

使用NetPhosk 2.0 Server在線工具對棉鈴蟲7種類胰蛋白酶的氨基酸序列分別進行預測Ser、Thr與Tyr位點處發(fā)生磷酸化的概率結果見表2。從表2可見，在氨基酸磷酸化位點中Ser的預測分值最高，表明Ser發(fā)生磷酸化的概率最高，并且發(fā)現(xiàn)類胰蛋白酶Ⅲ中不具有Thr磷酸化位點；只有類胰蛋白酶Ⅴ具有Tyr磷酸化位點。以類胰蛋白酶Ⅲ為例進行說明：其氨基酸序列在第83位、243位、246位、247位這4個Ser位點處都有可能發(fā)生磷酸化，但第247位Ser發(fā)生磷酸化的概率最大，為M3=0.973。

2.3 棉鈴蟲類胰蛋白酶氨基酸序列分子進化樹分析

使用MEGA 5.0中的Fhylogenetic Tree方法構建分子系統(tǒng)發(fā)育樹結果見圖1。由圖1可知，7種類胰蛋白酶分為兩個分支，類胰蛋白酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ與Ⅴ處于一個分支，類胰蛋白酶Ⅳ、Ⅲ與Ⅵ處于另一個分支。其中，類胰蛋白酶Ⅰ和類胰蛋白酶Ⅱ進化關系較近，類胰蛋白酶Ⅲ與類胰蛋白酶Ⅵ進化關系較近。

2.4 棉鈴蟲類胰蛋白酶的氨基酸序列分析

1）使用TMHMM 2.0在線工具對7種類胰蛋白酶的氨基酸序列跨膜結構進行預測分析，均不存在跨膜結構域。

2）使用ProtScale工具對7種蛋白酶的親、疏水性進行分析。7種類胰蛋白酶的總平均親水性為0.860～0.960，均表現(xiàn)為親水性。其中，多肽鏈靠近N末端區(qū)域親水性最強，最低分值為-0.500到-0.600，而C末端區(qū)域疏水性最強，最高分值為2.100到2.300。

3）用DNAMAN軟件比對分析7種類胰蛋白酶的氨基酸序列同源性（圖2）。在這7種蛋白酶氨基酸序列中，有較多保守的區(qū)域（如圖2中深顏色區(qū)域所示）。經(jīng)過分析發(fā)現(xiàn)，7種類胰蛋白酶氨基酸序列結構相似，同源性最高為85.71%。7種類胰蛋白酶中均含有高度保守的必需氨基酸殘基，參與維持蛋白酶的空間結構及行使催化功能。比如第10、54、70、179、196、207與231位的Cys殘基，它們之間能夠形成二硫鍵以穩(wěn)定蛋白酶的空間結構。第205位的Asp殘基與228、238位的Gly殘基能夠與底物形成離子鍵、氫鍵，參與類胰蛋白酶對底物的識別與結合。第69位的His殘基、114位的Asp殘基與211位的Ser殘基組成了類胰蛋白酶的催化基團，通過電子的傳遞，與底物分子中的Arg和（或）Lys殘基羧基端肽鍵發(fā)生親核反應，實現(xiàn)催化功能（氨基酸殘基位置以類胰蛋白酶Ⅲ為準）。

2.5 棉鈴蟲類胰蛋白酶的功能結構域分析

使用NCBI數(shù)據(jù)庫中CDD在線工具對類胰蛋白酶Ⅲ進行功能結構域分析（圖3）。結果表明，類胰蛋白酶Ⅲ屬于胰蛋白酶超家族，具有該家族特有的功能區(qū)域。類胰蛋白酶Ⅲ的16位（Ala）與17位（Arg）氨基酸殘基之間含有一個自剪切位點（Cleavage site），該位點與酶翻譯后的活化及轉運有關；69（His）位、114（Asp）位、211（Ser）位氨基酸殘基構成酶的催化位點（Active site）；205（Asp）位、228（Gly）位、238（Gly）位氨基酸殘基形成3個底物結合位點（Substrate binding sites），參與酶對底物的識別與結合，其他類胰蛋白酶的分析也得到相似的結果。

2.6 棉鈴蟲類胰蛋白酶的亞細胞定位分析

亞細胞定位預測結果見表3。由表3可以看出，類胰蛋白酶Ⅰ、Ⅱ主要位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，類胰蛋白酶Ⅲ主要位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、液泡及細胞外基質(zhì)中，而類胰白酶Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ與Ⅶ主要位于細胞外基質(zhì)中。亞細胞定位的多樣性體現(xiàn)了類胰蛋白酶在棉鈴蟲生命活動過程中具有多樣性的生物學功能，其中類胰白酶Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ與Ⅶ主要發(fā)揮消化作用，因為棉鈴蟲對食物的消化場所主要位于中腸（細胞外）。而類胰蛋白酶Ⅰ、Ⅱ與Ⅲ可能主要行使免疫保護作用，參與棉鈴蟲對外界環(huán)境的免疫應答。

2.7 棉鈴蟲類胰蛋白酶的二級結構分析預測

利用NPSA在線工具預測類胰蛋白酶的二級結構（表4）。由表4可知，無規(guī)卷曲是該類胰蛋白酶整體結構中的主要組成結構元件，β轉角出現(xiàn)概率相對較小。α螺旋主要分布于氨基酸序列兩側，而無規(guī)卷曲、延伸鏈則主要分布在多肽鏈中間區(qū)段。

3 小結與討論

本研究以棉鈴蟲腸道內(nèi)7種類胰蛋白酶為研究對象，運用在線工具對其進行生物信息學分析。結果表明，7種類胰蛋白酶理化性質(zhì)較為相似，為親水性蛋白酶。Ser是類胰蛋白酶序列中磷酸化概率最大的氨基酸殘基。分子系統(tǒng)發(fā)育樹結果顯示類胰蛋白酶Ⅲ與類胰蛋白酶Ⅵ進化關系較近，而類胰蛋白酶I和類胰蛋白酶Ⅱ在進化關系上更為接近。類胰蛋白酶不存在跨膜結構域，屬于基質(zhì)類蛋白，這與其親水性的特點吻合。功能結構域分析發(fā)現(xiàn)類胰蛋白酶屬于胰蛋白酶超家族，其氨基酸序列中含有自切割位點、若干催化殘基與結合殘基。類胰蛋白酶的亞細胞定位具有多樣性，主要分布在細胞外與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，這體現(xiàn)了類胰蛋白酶在棉鈴蟲生命活動過程中具有多樣性的生物學功能。二級結構分析預測表明無規(guī)卷曲在該類胰蛋白酶整體結構中所占比例最大，是其主要的結構元件。氨基酸序列同源性分析，7種類胰蛋白酶氨基酸序列的同源性較高，達到了85.71%，并且含有高度保守的必需殘基，參與維持蛋白酶的空間結構及行使催化功能，包括維持高級結構的Cys殘基，形成底物結合口袋的結合殘基及參與催化作用的催化殘基。依據(jù)此研究結果，能夠設計出與類胰蛋白酶活性中心特異性結合的抑制劑，抑制其活性，從而擾亂棉鈴蟲的正常消化，實現(xiàn)抗蟲目的。

參考文獻：

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圣誕信息范文第4篇

[關鍵詞] 新生兒；高膽紅素血癥；病因；臨床分析

[中圖分類號] R722.17 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2012）07（c）-0040-02

Clinical analysis of neonatal hyperbilirubinemia in 66 cases

WANG Feng SUN Yan

Department of Pediatrics, the 300 Hospital of Xiaohe District in Guiyang City, Guizhou Province, Guiyang 550009, China

[Abstract] Objective To discuss the pathogenesis of neonatal hyperbilirubinemia in our region, in order to provide basis for prevention and treatment. Methods The pathogenesis of 66 cases of hyperbilirubinemia children who were divided into exchange transfusion group (n = 33) and without exchange transfusion group (n = 33) were analyzed, and the clinical features of the two groups were compared. Results The pathogenesis of hyperbilirubinemia in the two groups were the hemolytic factor, infection factor and reason unknown, which accounted for 62.1% (41 cases), 22.7% (15 cases), 15.1% (10 cases) respectively. The total bilirubin concentration, stained yellow find time, visiting time and jaundice duration time were compared between the two groups, the differences were statistically significant (P < 0.001). Conclusion Hemolysis and infection are the main reasons of neonatal hyperbilirubinemia. The high level of total bilirubin concentration and the intervention delay are the risk factors of hyperbilirubinemia. Strengthening propaganda, post-discharge of follow-up and timely treatment are the key of reducing the incidence of bilirubin encephalopathy.

[Key words] Neonatus; Hyperbilirubinemia; Pathogenesis; Clinical analysis

新生兒黃疸是新生兒期最常見疾病，其膽紅素代謝紊亂為多種因素所致，嚴重者可導致膽紅素腦病，故及時尋找原因，早期預防，診斷及治療尤為重要。本研究收集66例高膽紅素血癥患兒，分析其病因，為臨床高膽紅素血癥的病因?qū)W診斷及治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2011年8月～2012年3月本院新生兒科收治的高膽紅素血癥患兒66例，均為足月兒，日齡在1～15 d，其中，男42例，女24例；體重小于2 500 g 10例，大于2 500 g 56例。將66例患兒分為換血組和未換血組，每組30例。

1.2 診斷、換血標準

新生兒高膽紅素血癥診斷及換血標準參考《實用新生兒學》新生兒高膽紅素血癥診斷及換血標準[1]，選擇在同時期24 h內(nèi)血清膽紅素≥257 μmol/L，24～48 h內(nèi)血清膽紅素值≥342 μmol/L，48～72 h內(nèi)血清膽紅素值≥428 μmol/L，72 h以上血清膽紅素≥428 μmol/L，經(jīng)外周動靜脈同步換血治療。

1.3 其他檢測指標

患兒入院治療前即抽取靜脈血查學行血常規(guī)，網(wǎng)織紅細胞計數(shù)，血清總膽紅素，間接膽紅素，直接膽紅素，C反應蛋白，溶血性篩查。懷疑感染者行血培養(yǎng)。

圣誕信息范文第5篇

【關鍵詞】 膽紅素腦病；新生兒；病因；臨床表現(xiàn)；預后

新生兒膽紅素腦病是未結合膽紅素通過血腦屏障沉積在腦細胞引起急性腦中毒而導致的病變[1]，膽紅素對神經(jīng)的毒性作用會對新生兒的生存率及生命質(zhì)量產(chǎn)生嚴重的影響，是臨床上導致新生兒殘疾及死亡的主要原因，病死率高，經(jīng)搶救后存活的患兒大多數(shù)伴有嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[2]。本次實驗就我院近幾年收治的新生兒膽紅素腦病進行了分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 基本資料 選取2009年4月～2012年4月我院新生兒科收治的重癥高膽紅素患兒作為研究對象，將并發(fā)膽紅素腦病的37例患兒作為腦病組，其中男26例，女11例；體重≥2500g的有25例，體重

1.2 一般方法 對高膽紅素患兒的臨床資料進行總結。患兒在入院時治療之前抽取其靜脈血查血常規(guī)[3]，對直接血紅素、血清總膽紅素、C反應蛋白、膽紅素/白蛋白比值以及網(wǎng)織紅細胞計數(shù)進行檢測，疑有溶血的患兒做溶血試驗，疑有感染的患兒進行血培養(yǎng)[4]。

1.3 數(shù)據(jù)的處理 采用SPSS17.0軟件處理實驗數(shù)據(jù)，計數(shù)資料的數(shù)值采用（x±s）表示，進行t檢驗，計數(shù)資料使用χ2檢驗。當P

2 結 果

2.1 兩組患兒病因的組成 腦病組患兒的主要病因是感染，包括肺炎和敗血癥[5]，共19例（51.35%）；溶血的有12例（32.42%），其中ABO溶血7例，Rh溶血有4例，自身免疫性溶血的有1例；出血、喂養(yǎng)不當及病因不明的各有2例（5.41%）。非腦病組患兒的病因主要是溶血（62.16%），病因不明的有6例（16.22%），感染的有2例，僅占2.70%，與腦病組進行比較，差異有統(tǒng)計學意義（P

表1 兩組患兒病因組成的比較（例，%）

2.2 兩組患兒的臨床表現(xiàn) 腦病組患兒的B/A比值、總膽紅素平均值、黃疸持續(xù)時間及入院時間比非腦病組高，差異有統(tǒng)計學意義（P

表2 兩組患兒臨床表現(xiàn)的比較（x±s）

2.3 腦病組患兒在處于痙攣期時總膽紅素、間接膽紅素、B/A、及入院時間均高于處于警告期的患兒，但差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），詳見圖表3。

表3 腦病組患兒不同分期各項指標的比較（x±s）

3 治療及預后

入院后，根據(jù)患兒病情給予換血、輸注球蛋白、抗感染、糾正缺氧及酸中毒等具體治療[6]。腦病組患兒有2例在入院后因呼吸衰竭未經(jīng)換血即死亡，35例經(jīng)過換血治療，其中1例在換血過程中出現(xiàn)呼吸衰竭死亡，5例放棄治療死亡，29例癥狀好轉出院，隨訪17例有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，僅有4例發(fā)育正常；非腦病組患兒在換血出院后，隨訪有2例因其他疾病死亡，其余均發(fā)育正常。

4 討 論

隨著醫(yī)學的發(fā)展，人們對新生兒膽紅素腦病的認識越來越深，研究表明導致新生兒膽紅素腦病的主要原因是G-6-PD的缺乏和溶血[7]。本實驗表明，感染及溶血是造成該地區(qū)新生兒膽紅素腦病的重要因素，患兒在感染后引起紅細胞破壞、對肝酶活力產(chǎn)生影響，未結合膽紅素升高，進而對腦細胞產(chǎn)生毒性作用。溶血則導致高膽紅素血癥病情加重，使膽紅素腦病的危險性增加[8]。

膽紅素腦病的發(fā)生與膽紅素水平有關，膽紅素濃度越高，就越容易導致膽紅素腦病，本實驗顯示腦病組患兒的膽紅素水平高于非腦病組。B/A比值也與膽紅素腦病密切相關[9]，當B/A>1時，發(fā)生的概率增加，但此標準過于寬松，需要進一步研究確定適當?shù)臄?shù)值。

本次實驗顯示腦病組患兒在處于警告期和痙攣期時，總膽紅素、間接膽紅素、B/A及入院時間差異無統(tǒng)計學意義。因此膽紅素腦病的早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療十分重要[10]。對于高膽紅素血癥患兒，要及時就診，早期干預，以防病情進一步惡化。

參考文獻

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