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尿素氮范文第1篇

【關鍵詞】血液透析；尿素氮；標本采集方法

【中圖分類號】R69 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004―7484（2013）09―0797―02

測定血液透析是否充分的方法既要考慮他的接受性，也要考慮它的效果。首先，方法的相對準確性，提供信息的全面性，透析過程中采集方法是否符合標準，記錄信息的準確性輸入及記錄時間等都是關鍵，其中任何環節有誤差，都會影響尿素氮標本的準確程度。

要想充分評價每一次透析的劑量，就必須在一次透析中獲得的數據作為基礎。只有通過這樣的方法才能夠更加準確的估計出透析的效果。只要做到充分的透析，才能使病人感到舒適，有利于延長患者的生命。同樣實驗室也應該處理和分析相同的時間采集的血樣標本。只有這樣才能減少測量間誤差所造成的尿素氮濃度的變化。以便得到更加準確的化驗值。

透析前后對血液透析效果的評價應依據化驗取得的結果來初步的判定。這樣就會給我們帶來了很多的問題。首先，采集血樣標本的方法時間都是很重要。采集方法會在不同程度上影響化驗值的準確性。采樣或處理尿素氮（BUN）標本的錯誤，會導致錯誤的估評效果。血液透析前尿素氮標本濃度低，會低估病人的病情，相對會影響透析效果。主要原因可能為以下幾點；首先采血者應想到穿刺針中是否有鹽水的存在，或是.在透析開始后采取的血樣，這樣會把病人的治療方案降低，影響透析效果。而透析后尿素氮標本濃度高，則應考慮.標本是在透析結束時采樣或是在回血后采集的標本。忽略了透析后立即采血和回血后的尿素氮的回彈現象。所以，測定尿素氮的血樣采取必須按照一定的方法。這樣就會確保尿素氮測定值的準確性。

透析前尿素氮標本的采集應在透析前立即采血，并且確保防止肝素鹽水的稀釋而造成的尿素氮值偏低。在透析后采集尿素氮標本時，應首先減慢或停止血泵的轉動，以防止血樣被再循環血液再次稀釋，并且使尿素氮的值反彈影響降至最低。其主要原理，在血透是否后尿素氮濃度變化的準確性評價取決于血樣采集的方法是否正確。不論是透析前后采集血液時必須要控制以下述因素；其中采血部位為一個很重要的環節。另外，采血時所用的器具（如針.導管等）都要采用標準的器具。血泵及透析液泵的轉速，超濾率.以及透析開始.結束時采血的時機，這些因素對采集血樣的工作人員來講都十分重要。每個環節上沒按標準去做，都會直接影響血樣的檢測值的準確率。所以操作者的采集方更為關鍵。

要想做到準確的測定必須做到以下幾點：

1透析前尿素氮的標本采集必須在透析開始之前，并且確保血樣沒有被鹽水或肝素的稀釋。

2透析后尿素氮采樣必須在血液透析結束之后，并且沒有通過血液再循環的影響。這樣就能夠確保化驗值的準確性。：

另外，抽取血樣一定要用新的注射器及標本容器。

早期尿素的反彈分為兩個階段：（〈透析后3分鐘）。第一部分是繼發于血管通路或透析管路內的再循環。如果存在通路內循環，尿素的反彈從結束透析立即開始，而且最后快在大約一分鐘內完成，通常這個過程只需要大概20秒的時間。第二個反彈約在透析結束20秒開始的心肺再循環。通常在減慢或停止血泵大約2―3分鐘內完成。后期反彈在透析結束后大于3分鐘以上的時間開始，在透析結束后半小時到一小時內完成。因此，透析后尿素氮濃度都會隨血標本采集時間不同而存在很大的差異。如果透析后血標本采集的時間過晚，透析后尿素氮的值會相對的增高。其準確的方法是在透析結束后30―60分鐘之間采取尿素氮的血樣標本。此種方法在臨床上很少采用，其主要原因在于透析后這樣的方法對工作人員及病人都是很不實際的，在透析結束后30―60分鐘內，為病人再次采血會給病人造成痛苦，增加對病人血管的傷害，透析病人的血管資源是有限的，它需要醫護人員與患者共同保護，盡量減少對它的破壞。另一方面這樣做也會給工作人員的工作帶來不便。增加工作人員的負擔。使病人難以接受。

專家認為：透析后采集尿素氮血樣的最好方法應該是最簡單易行，且重復性好，又不會對患者造成再次傷害，又可以應用于不同透析環境下。這種方法稱為減慢/停止血泵的標本采集方法。

減慢/停止血泵采集標本技術：即在血液透析結束時，關掉透析液流速，將使跨膜壓調至最低水平甚至處于完全關閉狀態。這樣雖然停止透析但不完全停止血液流動，也會減少造成體外凝血的危險。減慢血流速至50―100ml/min，維持大約15秒的時間。這樣就會使動脈針管路和動脈血路中無再循環的血液的存在，從最接近病人動脈端處采集透析后尿素氮的血標本。從末端采集血標本是為了保證測定的血樣是末經透析的血液，它即不受透析液的影響，也不受回血后反彈的影響，是受外界因素影響最小的。

具體方法；首先停止血泵，夾住動脈和靜脈血路的血管夾子，夾閉動脈穿刺針管路。從最接近病人動脈端用針吸的方法采取尿素氮血樣標本。也可斷開動脈管路后，用真空采血管或無菌針頭注射器從動脈管路端采血。但動脈管路的血液相對采集距病人較動脈針處遠，可能對化驗結果有也一定的影響。但誤差不會太大。。

目前臨床上還推廣采用另一種透析后尿素氮的標本采樣方法。即回血后的采樣的方法。即在病人剛剛回血結束時采集血樣標本。重復性遠低于減慢/停止血泵的技術。但此種方法可以受到以下因素的影響：在透析結束時至少需要5分鐘的回血過程。不同次透析回血時間的差異也是不同的。這是操作者的回血時間是有差異所造成的。這就會導致透析后尿素氮水平所存在的差異。這就有效的證明了回血時間的不同就意味著差反彈的程度的不同。因此，在回血后標本采集技術是在心肺循環結束后進行的（大約需2―3分鐘）。此段時間內毒素尿素在體內分布不均衡，會造成迅速的反彈。這一過程時間不長，由于采集標本的時間也存在差異，所以，透后尿素氮血樣采集平衡后成分就造成了尿素氮濃度值會有不同程度升高。

另外，血液透析結束之后，回輸病人體內的鹽水量大約為150―500ml不等。這些與透析器的容量、透析管路路的容量、沖洗程序不同都會不同程度的對血液造成稀釋，引起尿素氮的透析后濃度的改變。這于病人的體積大小也在不同程度上對尿素氮的值有一定的影響。體積大的病人尿素氮降低的程度相對的就不明顯，但對體積小的病人，尿素氮相對在血管內分布的容積會小，鹽水稀釋作用就會更加值得注意。因為，體積小的病人血容量比體積大的病人血容量要少，這是造成尿素氮值不同的主要原因。

但回血后采集血樣技術的優點是；相對的操作簡單，利于護士的操作，這樣就會減少操作中存在的誤差。同時，對采血的時機和部位也無需特殊要求。因為回血后體外循環不再存在，這樣采集的血液相對穩定性大。但專家的發現證明：盡管提供的透析劑量相同，但回血后采樣技術所得到透后尿素氮血樣標本所計算出的kt/V和VRR普遍會低于使用減慢/停止血泵技術的數值?？赡苁腔匮蠡颊叩难罕幌♂屧斐傻?。

尿素氮范文第2篇

【摘要】目的：觀察甘舒霖胰島素30R和鹽酸吡格列酮聯合治療對2型糖尿病腎病患者24尿蛋白定量和尿素氮肌酐的影響。方法：選擇60例2型糖尿病腎病患者，隨機分為甘舒霖胰島素30R聯合吡格列酮觀察組（30例）和單用甘舒霖胰島素30R對照組（30例），比較兩組治療前后尿微量白蛋白和尿素氮肌酐水平。結果：治療2個月后兩組患者,FBS、2hFBG、HbA1c、24尿蛋白定量水平和尿素氮肌酐水平較治療前均下降（P

【關鍵詞】 吡格列酮；糖尿病腎??；24尿蛋白定量；尿素氮；肌酐。

【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-6455（2011）06-0361-01

糖尿病腎病（Diabetic Nephropathy,DN）是糖尿?。╠iabetese mellitus,DM）的嚴重并發癥和主要死亡原因之一。早期DN以腎小球高濾過、腎小球肥大、微量白蛋白尿、腎小球毛細血管基底膜增厚等為主要病理改變。噻唑烷二酮（TZD）衍生物吡格列酮是一治療DM的新藥，研究發現他除有胰島素增敏作用外還可改善糖尿病腎臟病變，并減少尿蛋白排泄量。本實驗旨在觀察吡格列酮對2型糖尿病腎病患者24尿蛋白定量和尿素氮肌酐的影響。

1 對象與方法

1.1 對象:選擇2009年6月至2010年6月我院內分泌科住院或門診2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者（UAER:20 μg/min～200 μg/min）60例，男24例，女36例，年齡38歲～72歲（56.2±7.5）歲，病程（6.8±3.9）年。符合1998年WHO糖尿病診斷標準，且血壓、腎功能正常。排除急慢性尿路感染性疾病、急慢性腎炎等，排除糖尿病高滲昏迷和酮癥酸中毒等。患者均在飲食與運動療法的基礎上，隨機分為甘舒霖胰島素30R聯合鹽酸吡格列酮（15 mg/d～30 mg/d）觀察組30例和單用甘舒霖胰島素30R對照組30例，治療2月，并調整胰島素劑量使血糖基本達標。兩組病例年齡、性別、病程、血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）、平均動脈血壓（MAP）及腎功能等指標均衡無可比性。

1.2 統計學方法:所有數據以均數±標準差表示，兩組間差異顯著性比較用獨立樣本t檢驗。用統計學軟件 SPSS 13.0 處理，P

2 結果

兩組DN患者在實驗前性別組成、年齡、病程、FBS、2hPBG、HbA1c、MAP、Ccr、UAER差異均無顯著性（P>0.05），指標均衡無可比性。兩組治療2個月后,FBS、2hFBG、HbA1c、24尿蛋白定量水平與治療前比較均明顯下降且具有統計學意義（P

表1 兩組治療2個月后,FBS、2hFBG、HbA1c 、24尿蛋白定量、尿素氮、肌酐

2 討論

高血糖是糖尿病腎病發生和發展的基本因素。鹽酸吡格列酮片主要作用機制為降低胰島素抵抗，不刺激胰島素分泌，通過作用于過氧化物酶壇殖體激活受體Y，調控很多胰島素反應性基因的轉錄，增強脂肪、肌肉和肝臟組織對胰島素的敏感性，并抑制肝臟內的糖異生，最終降低胰島素抵抗。本試驗觀察，鹽酸吡格列酮正是通過降低胰島素抵抗，改善血糖和血脂，控制2型糖尿病腎病的發生發展，并對腎功能損害有改善作用，在安全性方面，鹽酸吡格列酮由于主要經膽道排泄，在腎功能不全時無須調整劑量，本試驗13例高血壓中加用了蒙諾可能對改善腎功能起協同作用。尿白蛋白排泄率是反映DM腎臟早期病變較為敏感的指標，近期研究發現PPAR-γ激活劑TZD可抑制體外培養的系膜細胞增生［1］，并逆轉系膜細胞表型轉化，導致細胞生長停滯，降低細胞外基質生成，從而干預或逆轉腎小球硬化過程。還有試驗發現吡格列酮能促進腎小球組織基質金屬蛋白酶2（MMP-2）的表達，抑制腎間質中的MMP-2的表達，調節腎臟中細胞外質的分解平衡［2］。另外吡格列酮能促進B細胞淋巴瘤/白血病-2（bal-2）的表達，抑制腎小球中bcl-2的同源類似物凋亡活化蛋白（bax）的表達，bal-2/bax蛋白比例增加，使糖尿病患者的腎臟組織凋亡細胞減少，起到保護腎功能的作用。本試驗中發現觀察組患者在胰島素治療的基礎上加用吡格列酮除減少胰島素用量外，明顯減少了尿蛋白的排出，對延緩DN腎臟病變是有利的。本研究提示，對2型糖尿病腎病患者，在胰島素治療的基礎上聯合應用吡格列酮不但有利于血糖控制，而且可以顯著減少尿TGF-β1以及尿蛋白排泄率，從而延緩DN的進展。

參考文獻

尿素氮范文第3篇

【關鍵詞】 血清胱抑素C；尿微量白蛋白；糖尿病；腎損害

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.17.036

隨著生活節奏的加快及不良生活習慣的增多， 糖尿病患者的數量逐年升高， 腎病是糖尿病臨床最為常見的并發癥， 對患者的健康及生活質量造成極為嚴重的影響， 威脅患者的生命。因此， 探討具有時效性和準確性的糖尿病腎病臨床診斷的指標及方法十分必要。本研究擬采用Cys-C和U-mAlb作為糖尿病早期腎病診斷的依據， 進行聯合檢測， 并對檢測結果進行統計分析， 探討聯合檢驗方法診斷糖尿病早期腎功能損傷的臨床應用價值。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本研究將受檢者分為三組進行平行實驗， 并對檢測結果對比分析。第一組為健康對照組， 共60例， 均為本院健康體檢者（經篩查排除慢性腎損傷）， 其中男35例， 女25例， 平均年齡41.7歲。第二組為糖尿病早期組患者， 共66例， 其中男39例， 女27例， 平均年齡53.5歲。第三組為糖尿病腎病患者， 共53例， 其中男31例， 女22例， 平均年齡60.2歲。后兩組的糖尿病患者， 均在2013年9月～2014年9月期間在本院住院就診。上述患者的選定符合2004年中國糖尿病學會制定的診斷標準。

1. 2 測試方法 尿液統一取晨尿， 血液取空腹靜脈血2 ml。Cys-C、U-mAlb均采用免疫增強比濁法， 尿素氮及肌酐采用酶法。使用美國貝克曼全自動生化分析儀檢測， 試劑購自北京利德曼生化股份公司。檢測指標及操作步驟嚴格按照儀器及試劑說明書進行。血清Cys-C參考區間0～1.02 mg/L， U-mAlb參考區間0～22.5 mg/L， 尿素氮（BUN）參考區間2.1～7.9 mmol/L， 血肌酐（CRE）參考區間52～106 μmol/L， 超出上述范圍為異常。

1. 3 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗。P

2 結果

2. 1 對于糖尿病早期組， 其Cys-C、U-mAlb的水平明顯高于健康對照組（P

2. 2 在119例糖尿病患者中， 單獨Cys-C陽性率為60.50% （72/119）， U-mAlb陽性率為49.57%（59/119）。聯合檢測Cys-C、U-mAlb（至少一項為陽性）陽性率為80.67%（96/119）， 明顯高于任何一單項陽性率。

3 討論

糖尿病早期腎功能損傷起病隱匿， 進程緩慢， 除高血糖外， 較少有其他伴隨性的特征癥狀， 不易覺察， 傳統的BUN、CRE等檢測指標有一定的局限性， 而一旦糖尿病患者尿中出現大量蛋白尿， 腎小球濾過率（GFR）降低50%以下時腎功能損傷嚴重甚至不可逆轉[1]。預防腎功能損傷的有效方法是早期診斷并及時對癥治療。

mAlb由肝臟合成， 是一種帶負電荷的小球性蛋白， 正常情況下， 只有極少量的mAlb通過腎小球基底膜， 95%mAlb在近曲小管被重吸收[2]。當腎小球發生病變時濾過屏障的分子篩作用被破壞， mAlb排泄量超出腎小管的重吸收能力， 尿中的mAlb即可升高。所以U-mAlb是腎臟早期損傷的重要標志， 是反映腎小球受損的敏感指標[3]。本研究的統計結果表明：對于糖尿病腎病患者， U-mAlb的異常檢出率與傳統的檢測項目BUN、CRE的異常檢出率相比， 差別不大， 均顯示出高水平。這說明三者對于糖尿病中晚期腎損傷， 均能很好的反映出腎功能的損傷程度。但是在糖尿病早期組中， U-mAlb陽性率69.4%， 遠高于BUN、CRE的陽性率， 這說明對于糖尿病早期腎損傷， U-mAlb比BUN、CRE的敏感性更高， 是較為靈敏的檢測指標。

Cys-C是反映腎小球濾過功能的一個更為敏感、可靠的內源性檢測指標[4]。它屬于低分子量非糖基化半胱氨酸蛋白酶， 在所有的有核細胞恒定且持續的轉錄與表達， 無組織特異性、產生穩定、不受腎內外因素的干擾。Cys-C相對分子量低能自由通過腎小球濾過膜， 在近曲小管重吸收并分解代謝， 不會重新進入血液。腎臟是清除循環中Cys-C的唯一場所， 血清中Cys-C的濃度主要取決于腎小球濾過率（GFR）[5]。Cys-C濃度與GFR呈負相關， 當腎小球濾過功能出現輕微損傷時， 血中的Cys-C濃度即可升高。在本研究中， 糖尿病腎病組中Cys-C、BUN、CRE陽性率均非常高。但在糖尿病早期組中， Cys-C陽性率為22.7%， 遠高于BUN、CRE的陽性率（分別為4.5%和3.0%）。這表明Cys-C是一種比BUN、CRE更為靈敏的反映糖尿病早期腎損傷的標志物。

本研究表明了傳統檢測腎功能指標在糖尿病早期患者中大多無明顯的異常變化， 而血清Cys-C和U-mAlb這兩個指標在評估糖尿病早期腎功能損傷中有很好的特異性及穩定性， 二者聯合檢測敏感性和準確性更高。

參考文獻

[1] 李靜.血清光抑素C對糖尿病早期腎損害的診斷價值評估.醫學信息， 2009， 22（12）：408-409.

[2] 程蘇琴， 朱美財. 尿微量蛋白在糖尿病腎損傷早期診斷中的價值. 中華檢驗醫學雜志， 2005， 28（7）：740-741.

[3] 潘靜， 魏明竟.尿液微量白蛋白的研究近況.臨床檢驗雜志， 2003， 21（5）：315-316.

[4] 李朝霞， 梁敏堅， 羅致琪.胱抑素C對診斷腎臟疾病的臨床價值. 廣東醫學， 2002， 16（12）：411-412.

尿素氮范文第4篇

【關鍵詞】 低分子肝素； 貝那普利； 糖尿病腎??； 蛋白尿

Clinical observation of low-molecular-weight heparin with benazepril in treatment of proteinuria in patient with diabetic nephropathy LIANG Liu-feng，WEI xiang-yue，LI Hongyang.The People’s Hospital of Yexian in Henan，Yexian 467200，China

【Abstract】 Objective To probe into the effectiveness and safety of low-molecular-weight heparin with benazepril on Proteinuria in patient with Diabetic nephropathy.Methods 62cases with Diabetic nephropathy were randomly divided into two groups.The original scheme for treatment of patients in two groups was unchanged，including the decreasing blood glucose drug or insulin,the patients in the treated group were given Low-molecular-weight heparins calcium injection (6000 U once, hypodermic injection, one a day of 14 days )and benazepril(10 mg once, one a day for 4 weeks).4 weeks as a therapy course in both 2 groups.Results A decrease in proteinuria were observed in the treated group，and was significantly superior to contrast group（P0.05）.Conclusion low-molecular-weight heparin with benazepril can decrease the proteinuria, and postpone renal unfunction in patients with Diabetic nephropathy，without the side-effect of hemorrhage.

【Key words】 Low-molecular-weight heparin； Benazepril； Diabetic nephropathy； Proteinuria

糖尿病腎病是糖尿病的一種慢性并發癥，是糖尿病致死致殘的重要原因之一。糖尿病腎病的早期缺乏明顯的臨床癥狀，而一旦出現臨床蛋白尿，病情多已發展至不可逆性，自持續性蛋白尿發展至慢性腎功能衰竭已為期不遠。目前我國糖尿病腎病占終末期腎功能衰竭的5%，并呈逐年增高的趨勢［1,2］，因此，對糖尿病腎病的早期診斷和治療十分重要。筆者應用低分子肝素聯合貝那普利治療糖尿病腎病32例，取得了很好的療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部病例均為筆者所在醫院2008年10月～2010年9月住院治療的2型糖尿病（T2DM）合并早期腎病患者，共62例，男35例，女27例，年齡最大62歲，最小36歲，平均56.8歲。隨機分為治療組32例，男20例，女12例，平均年齡57.4歲。對照組30例，男19例，女11例，平均年齡55.2歲。全部患者按1999 WHO糖尿病分型診斷標準，均屬2型糖尿病。糖尿病腎病的分期采用Mogensen建議的臨床糖尿病腎病,屬早期糖尿病腎?。?4 h尿白蛋白定量30～300 mg），全部病例均除外下述可能引起尿蛋白排出增加的原因：劇烈運動、發熱、泌尿系感染、原發性高血壓、心功能不全、腎炎及腎病綜合征、結締組織病，且無急性代謝紊亂及嚴重肝功能損害。

1.2 治療方法：全部病例均嚴格控制飲食，口服降糖藥物或應用胰島素治療，使空腹血糖穩定于7 mmol/L左右，糖化血紅蛋白穩定于7%左右，餐后2 h血糖控制在7～10 mmol/L。對照組給予一般常規治療。治療組除給予一般常規治療外，給予低分子肝素鈣針6000 U(天津紅日藥業股份有限公司),皮下注射，每日1次，共14 d；同時口服貝那普利10 mg（上海新亞藥業閔行有限公司），每日1次，兩組患者均治療4周。

1.3 觀察項目 （1）腎功能與血脂：測定2組治療前后血肌酐（Scr），血尿素氮（BUN），血膽固醇（TC），甘油三酯（TG），高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）。（2）血清纖溶參數：測定2組治療前后血清纖維蛋白原（FIB）、凝血酶原時間（PT）、部分凝血活酶活化時間（APTT）。（3）測定24 h尿蛋白定量（MAU）：兩組治療前后收集24 h的尿標本。（4）副作用觀察：患者治療期間眼底、皮膚、黏膜出血傾向的發生率。

1.4 療效判定 顯效：尿白蛋白消失或較治療前減少50%以上；有效：尿白蛋白較治療前減少30%~50%；無效：尿白蛋白治療前減少30%以下。

1.5 統計學處理 治療前后參數變化比較采用配對t檢驗，兩組間治療前后參數變化比較采用未配對t檢驗。P

2 結果

2.1 治療前后蛋白尿比較 治療組24 h尿蛋白定量，較治療前明顯下降（P＜0.05）；對照組24 h尿蛋白定量較治療前差異無統計學意義（P＞0.05）。組間比較治療組尿蛋白下降明顯優于對照組（P

2.2 治療前后腎功能與血脂比較 兩組與治療前后比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

糖尿病腎病是糖尿病最嚴重的微血管并發癥之一,其主要病理改變為腎小球基底膜增厚。微量白蛋白尿是糖尿病腎病的早期標志，同時也預示著該類患者將發展為臨床糖尿病腎病［2］。因而，如何能控制微量白蛋白尿的發展，成為治療的關鍵。糖尿病腎病患者腎血流量不斷下降，加之持續高血糖狀態，可導致腎小球毛細血管壁增厚、血管腔變窄、腎內血管阻力增加。在腎臟，血管緊張素Ⅱ主要作用于腎小球出球小動脈使之收縮，導致腎小球毛細血管壓增加，ACEI則抑制腎素-血管腎張素系統，減少血管緊張素Ⅱ的形成，從而使腎小球出球小動脈舒張，降低腎小球毛細血管壓，降低蛋白質尤其是白蛋白的濾出［2］。貝那普利為轉換酶抑制劑，能增加緩激肽的血管擴張作用，抑制去甲腎上腺素的血管收縮作用，降低外周血管阻力，增加腎血流量，同時能特異性地擴張腎小球出球小動脈，降低糖尿病腎病升高的腎毛細血管壓力。試驗證實：貝那普利對多種病因所致的慢性腎功能不全患者具有腎功能保護作用；對腎衰早期有較好的保護作用，使其危險性降低了71%；對中度腎功能不全降低了46%［2］。

低分子肝素使已破壞的毛細血管基底膜陰離子重建，帶陰電荷的低分子肝素與內皮細胞結合，減少尿蛋白漏出，從而起到抗蛋白尿的作用有關。低分子肝素還具有抗炎、抗增殖作用，可抑制系膜細胞增殖和細胞外基質合成［3，4］，也有助于糖尿病腎病腎功能改善及延緩慢性腎功能不全進展。本文研究證實低分子肝素可減少蛋白尿，具有延緩糖尿病腎病腎功能不全進展的作用。蛋白尿是糖尿病腎病預后不良的一種重要標志［5］?？刂蒲?，控制血壓，減少蛋白尿是目前延緩糖尿病腎病發展的主要治療方向。筆者用ACEI控制高血壓、降蛋白尿及抗血小板聚集藥的基礎上加用低分子肝素，使蛋白尿排泄量進一步減少，與文獻［6］報道相符。本文研究顯示低分子肝素治療組治療后PT、APTT稍有延長，但無統計學意義。研究期間低分子肝素治療組患者無明顯出血傾向，證實低分子肝素鈣比較安全。與普通肝素比較，低分子肝素鈣以抗Xa活性為主，出血危險性小，生物利用度高，半衰期長，無需實驗室監測，便于長期使用。藥代動力學研究證實內生肌酐清除率

參考文獻

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［3］ 陳香梅，徐君河.肝素治療腎小球疾病的機理研究進展.中華腎臟病雜志，1998，14（5）:331.

［4］ 楊寶峰.藥理學.第7版.北京.人民衛生出版社2008:282-285.

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尿素氮范文第5篇

關鍵詞:脂聯素；尿微量白蛋白；2型糖尿病；大血管病變

中圖分類號：R587.1 R255.4 文獻標識碼：B 文章編號：1672-1349（2011）07-0799-02

脂聯素（APN）是由脂肪細胞分泌的特異性蛋白質,與糖脂代謝紊亂及心血管疾病密切相關。多項實驗結果支持 APN具有抗炎和抗動脈粥樣硬化作用。尿微量白蛋白（MAU）是指尿中某些蛋白排泄呈亞臨床升高，用常規定性定量方法難以檢出。研究發現［1,2］,對于2型糖尿病（T2DM）患者，MAU不僅是早期糖尿病腎病的標志,也是心血管疾病的危險因素，甚至與心血管疾病關聯性更強。本研究探討兩者與大血管病變的關系，并對血糖、血脂、年齡、病程等進行相關性分析，以便于早期發現糖尿病大血管病變并及時進行有效治療。

1 資料與方法

1.1 研究對象 T2DM患者118例（男66例,女52例）,均為我院2010年1月―2010年9月住院患者,符合 1999年世界衛生組織（WHO）糖尿病診斷標準，均已簽知情同意書。年齡59.62歲±12.44歲，糖尿病病程1個月至30年，平均8.83年±6.32年。無嚴重感染,肝腎功能異常,糖尿病酮癥酸中毒及其他內分泌疾病。根據是否合并大血管病變,將T2DM患者分為大血管病變組（50例）和無大血管病變組（68例）。正常對照組70名，為同期健康體查者,年齡56.14歲±9.90歲，空腹血糖及餐后2 h血糖（2 h PBG）均正常。

1.2 檢測指標 禁食 10 h～12 h次日清晨測量身高、體重,測量血壓3次取均值。測定空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、MAU。計算體重指數（BMI）。

1.3 脂聯素測定 采集患者空腹血樣,分離血漿-70 ℃保存,酶聯免疫雙抗體夾心法（ELISA）測定。試劑盒由上海西唐生物科技公司生產，板內、板間變異系數均小于10%。

1.4 大血管病變判斷依據 大血管病變組診斷至少應達到以下任 1條標準:①心電圖異常及冠狀動脈造影確診的臨床冠心病;②頭顱計算機體層成像確診的腦梗死;③多普勒超聲檢查頸動脈內膜-中層厚度≥1.2 mm;④多普勒超聲檢查下肢動脈狹窄（管徑< 3 mm）或節段性閉塞。

1.5 統計學處理 應用 SPSS 17.0 軟件處理。計量資料以均數±標準差（x±s）表示,非正態分布經自然對數轉化為正態分布。多組間比較應用方差分析。各指標間關系采用直線相關分析,多因素分析采用多元逐步回歸法。

2 結 果

2.1 3組臨床資料比較 T2DM患者大血管病變組及無大血管病變組的BMI、TC、TG、HDL、Scr均較正常對照組有統計學意義（P0.05）。正常對照組、無大血管病變組和大血管病變組年齡、收縮壓（SBP）、FBG、2 hPBG、HbA1c、LDL組間比較,差異有統計學意義（P

表1 3組臨床資料比較（x±s）

2.2 3組APN及MAU比較 正常對照組、無大血管病變組和大血管病變組APN逐漸減少;MAU依次增多,組間比較差異有統計學意義（P

1）為山西省歸國留學基金資助（No.2007-95）

表2 3組血清APN水平及MAU比較（x±s）

2.3 APN與危險因子的相關性 T2DM患者血清APN與BMI、FBG、LDL、HbA1c、MAU、2 h PBG呈負相關，與HDL呈正相關，與SBP、TG、年齡、病程無關，詳見表3。以APN為應變量，BMI、FBG、2 h PBG、HbA1c、LDL等為自變量，進行多元逐步回歸分析顯示，LDL（P0.040）、FBG（P0.002）為其獨立危險因素。

表3 T2DM患者血清APN水平與危險因素相關分析

2.4 MAU與危險因素相關性 Pearson相關分析顯示，T2DM患者MAU與血清APN呈負相關，與BMI、SBP、FBG、TG、HbA1c等呈正相關，詳見表4。以MAU為應變量，BMI、TC、FBG、2 hPBG等為自變量，進行多元逐步回歸分析顯示，2 hPBG、BMI、HbA1c為其獨立危險因素。

表4 T2DM患者MAU水平與危險因素相關分析

2.5 伴大血管病變T2DM患者的Logistic回歸分析 以有無大血管病變為應變量,APN、MAU、TG、HDL、TC、LDL、FBG、2 h PBG、HbA1c、BMI、SBP作為自變量,用多元逐步回歸篩選變量,進入方程的變量依次為 APN、MAU、SBP、LDL、TG、FBG、2 h PBG。表明MAU、血清APN及糖脂代謝紊亂在T2DM大血管病變中起一定作用。詳見表5。

表5 伴大血管病變T2DM Logistic回歸分析

3 討 論

糖尿病大血管病變的發生與長期慢性高血糖、脂質代謝紊亂、血液流變學改變、內皮細胞功能紊亂等多種因素有關。英國UKPDS研究結果表明,遠期大血管病變發病率的降低與強化血糖控制明顯相關。糖尿病患者合并血脂代謝異常的比例明顯高于非糖尿病患者［3］，尤其是餐后高 TG血癥,與大血管病變明顯相關［4］。本研究顯示正常對照組、無大血管病變組和大血管病變組FBG、2 hPBG、HbA1c、LDL組間比較,差異有統計學意義。進一步分析，SBP、LDL、TG、FBG、2 hPBG與大血管病變相關。說明高血壓、高血糖、脂代謝紊亂是糖尿病大血管病變的危險因素。

APN是一種由白色脂肪細胞分泌的蛋白質，具有抗動脈粥樣硬化、抗高血糖和抗炎作用，并在能量代謝、血脂代謝、減輕胰島素抵抗、改善胰島素敏感性方面發揮作用［5］。本研究顯示,T2DM患者APN的水平明顯低于健康人,合并大血管病變者更低。與王芳等［6，7］研究結果基本一致。糖尿病患者常出現血脂異常，如 LDL水平升高和 HDL水平下降，高血壓及肥胖等特征,而這些是動脈粥樣硬化的高危因素,具有以上危險因素的糖尿病患者更易發生大血管病變［7］。提示 APN可能是T2DM及大血管病變的保護因子，而糖脂代謝紊亂與APN減少密切相關。

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MAU代表腎小球內皮功能的受損，也是全身血管內皮功能受損的一個重要指標［8］。因與糖尿病血管病變聯系密切，有人提出“MAU綜合征”，以全面反映MAU的危害性［9］。內皮功能障礙被視為慢性血管病變的根源,是動脈粥樣硬化的始動環節,也是糖尿病血管病變的病理生理基礎［7，10］。Diercks等［11］認為,廣泛內皮功能障礙是MAU和心血管病的共同潛在因素。秦緒記等［12］認為血脂為MAU的獨立危險因素。本研究亦提示MAU與糖脂代謝紊亂及T2DM大血管病變密切相關。

APN具有抗動脈粥樣硬化形成、促進游離脂肪酸氧化、拮抗各種炎癥因子的作用。而MAU是心血管疾病的危險因素。本研究提示在T2DM大血管病變中兩者互為負相關。充分認識MAU的危害性及APN的保護作用，積極控制MAU在正常范圍，并對糖脂代謝異常進行治療,對于減少和延緩糖尿病心血管并發癥的發生和發展具有重要意義。

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作者簡介：張曉（1987―），女，畢業于山西醫科大學，碩士研究生，于山西醫科大學第二醫院實習（郵編：030001）；李興（通訊作者），工作于山西醫科大學第二醫院（郵編：030001）。