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更換公章范文第1篇

關鍵詞：220千伏耐張塔；拉串絕緣子；

中圖分類號：F407.61 文獻標識碼：A 文章編號：

1 引言

營口大石橋地區220千伏耐張塔拉串絕緣子普遍使用的是XWP-10型和XWP-12型防塵絕緣子，防污性能比較差，而該地區是全國鎂礦企業比較集中的地方，屬于重污染地區，每年產生大量具有高附著力和高腐蝕力的鎂粉，極易引起線路發生污閃、跳閘事故。之前營口供電公司采取在絕緣子表面粉刷防污涂料和縮短清掃周期的方法，收效甚微。為了提高輸電線路絕緣水平，220千伏輸電線路耐張拉串逐漸要由原瓷質絕緣子更換為復合絕緣子，而復合絕緣子更換后，不能夠發生踩踏、碾壓，否則容易出現復合絕緣子傘葉損傷，降低復合絕緣子的防污閃能力，為線路安全運行留下隱患[1]。另外借鑒220千伏熊牽甲線耐張線夾螺絲松動，造成引流線燒斷導致線路被迫停止運行的深刻事故教訓，規定220千伏線路停電檢修，必須進行耐張線夾螺絲檢查、緊固工作。為了方便、快捷、安全的進行檢修工作，輸電運檢管理組針對公司制定的反事故措施，研制出了220千伏耐張拉串移動出線梯和220千伏托瓶架。

2研發原則及原理

由于更換拉串絕緣子和檢查、緊固220千伏線路耐張線夾螺絲工作是在停電狀態下進行，按照“安全系數高、作業人員少、體力消耗小、作業流程簡、停電時間短”的原則，只能放棄原有的作業工具、改變作業流程、研制全新的工具，才可能實現上述目標。采用220千伏耐張拉串移動出線梯、220千伏托瓶架工具組合進行作業，220千伏托瓶架采用1寸鋼管作為原料，按照規定尺寸：3050*560*380（長*寬*高，單位：毫米）進行制作，220千伏移動出線梯采用1寸鋼管和20毫米鋼筋按照規定尺寸：4800*600（長*高，單位：毫米）進行制作[2,3]。

3制作方法及步驟

方案制定成功后，將設計意見上報公司相關部門，經批準聯系專業加工企業進行制作。分別制作220千伏托瓶架和220千伏移動出線梯。經過反復研討、論證，決定采用220千伏耐張拉串移動出線梯、220千伏托瓶架工具組合進行作業。

220千伏托瓶架采用1寸鋼管作為原料，按照國網公司對220千伏線路絕緣水平的要求，原有220千伏耐張塔拉串使用XWP-7型和XWP-10型防塵絕緣子作為主絕緣，按照單相單側XWP-7型18片-20片絕緣子或者XWP-10型16片-18片考慮，XWP-7型和XWP-10型防塵絕緣子單片結構高度分別為144 mm 、155 mm,同時考慮方便安裝、拆除絕緣子作業的要求，確定尺寸：3050*560*380（長*寬*高，單位：毫米）進行制作。

220千伏移動出線梯采用1寸鋼管和20毫米鋼筋作為原料，在220千伏托瓶架長度基礎上，考慮增加四個U型掛環（80 mm*4）、延長環（200 mm）、兩塊二連板（250 mm*2）、調整板（300 mm）、直角掛板（80 mm）、球頭掛環（80 mm）、單聯碗頭（100 mm）、耐張液壓線夾（600 mm）等金具長度[4]。確定尺寸：4800*600（長*高，單位：毫米）進行制作。金具具體連接順序如下：U型掛環延長環U型掛環二連板直角掛板球頭掛環復合絕緣子單聯碗頭二連板U型掛環調整板U型掛環耐張液壓線夾。

4關鍵技術分析

（1）220千伏耐張拉串移動出線梯必須具備一定的機械強度，可以承受出線作業人員體重和隨身攜帶的工具、材料的重量。設計按照作業人員體重、隨身攜帶的工具合計100公斤計算，乘以10倍的安全系數，合計1000公斤。220千伏耐張拉串移動出線梯經過試驗，機械強度達到1400公斤，完全滿足要求。

（2）220千伏耐張拉串移動出線梯的尺寸不能太長，可以在同塔架設的雙回線路一回檢修、一回運行的情況下使用，不會發生感應電傷人。220千伏同塔架設的雙回線路線間距離普遍為9-9.5米，“安規”規定線間安全距離為3米，220千伏耐張拉串移動出線梯4800 mm的長度完全滿足要求。

（3）220千伏托瓶架長度適用于不同的220千伏線路耐張拉串長度，具有廣泛適用性。具體如下：

XWP-7型防塵絕緣子作為主絕緣時，按照單相單側最高20片絕緣子考慮，XWP-7型防塵絕緣子單片結構高度為144 mm。

托瓶架長度：144*20=2880 mm

XWP-10型防塵絕緣子作為主絕緣時，按照單相單側最高18片絕緣子考慮， XWP-10型防塵絕緣子單片結構高度為155 mm。

托瓶架長度：155*18=2790 mm

220千伏托瓶架長度確定為3050 mm，完全滿足要求。

5應用情況分析

據調查，更換220千伏拉串絕緣子普遍采用帶電作業方法中一般采用絕緣軟梯進入強電場、等電位法進行更換單片拉串絕緣子工作方式，此項作業具有工具比較笨重、所需人員多、操作復雜、時間較長、危險性較高的弊端。等電位電工在作業中到達導線側工作位置和作業結束返回地面需要兩次攀爬軟梯極易發生人員高處墜落事故。應用改進的作業工具，由于優化了工具，簡化了操作流程，作業時間大大縮短。

表1采用改進作業工具前后對比

“更換220千伏耐張塔拉串絕緣子組合工具”已在本單位推廣應用，陸續在220千伏渤橋#1、#2線、橋牽#1、#2線、橋蟠#1、#2線等線路耐張塔拉串絕緣子更換作業中使用。計劃陸續應用于蟠龍220kV變電站、鎂都220kV變電站進出口處220千伏線路耐張塔拉串更換作業。此項研究不僅對更換220千伏耐張塔拉串絕緣子作業可以起到簡化操作流程，縮短作業時間，而且縮短了停電時間，提高了安全系數，保證營口電網的安全穩定運行。

參考文獻

[1] 李慶林. 架空送電線路施工手冊[M]. 北京：中國電力出版社，2002.

[2] 王清葵. 送電線路運行和檢修[M]. 北京：中國電力出版社，2003.

更換公章范文第2篇

【關鍵詞】 心肌梗死

【摘要】 目的 觀察心先安對急性心肌梗死（AMI）患者左室舒張功能的影響。 方法 96例AMI患者隨機分為兩組，對照組采用常規方法治療;治療組在常規方法治療的基礎上加用心先安注射液90～120mg加入5%葡萄糖注射液（或生理鹽水）250ml中靜脈滴注，每日1次。兩組療程均為2周。分別于治療前和治療后2周行心臟超聲心動圖，測定每搏量、心排血量、心排血指數、左心室射血分數、室壁增厚率、左心室短軸縮短率等。 結果 治療2周后，治療組患者的心排血量、每搏量、心排血指數、左心室射血分數、室壁增厚率、左心室短軸縮短率改善明顯，與治療前比較差異有顯著性（P<0.05），其中每搏量、左心室射血分數與對照組比較差異亦有顯著性（P<0.05）;對照組以上指標治療后雖有改善，但與治療前比較差異無顯著性（P>0.05）。 結論 在常規方法治療AMI的基礎上用心先安注射液，能有效地改善患者的左室舒張功能，從而改善患者的左心功能。

關鍵詞 心先安注射液 左室舒張功能 急性心肌梗死 超聲心動圖

Effects of meglumine adenosine cyclophosphate injection on left ventricle diastole function of patients with acute myocardial infarction.

【Abstract】 Objective To observe meglumine adenosine cyclophosphate injection influence on the acute my-ocardial infarction（AMI）patient's left ventricle diastole function.Methods 96AMI patients was divided into two groups at random，contrasting to the group adopts the conventional methods to treat.90～120mg of meglumine adeno-sine cyclophosphate Injection diluted in250ml of5%glucose injection or normal saline was instilled on the basis of routine method in treatment group once a day.The echocardiography was used to determine the stroke output，cardiac output，cardiac index，left ventricular ejection fraction，ventricular thickening rate，and left ventricular minor axis short-ening rate.Results The cardiac output，stroke output，cardiac index，left ventricular ejection fraction，ventricular thickening rate and left ventricular minor axis shortening rate were improved markedly in treatment group after two weeks which had significant difference compared with those of pretreatment（P<0.05）.And the stroke output，left ventricular ejection fraction were improved significantly compared with those of the control group.Above mentioned in-dexes were slightly changed in the control group（P<0.05）.Conclusion The meglumine adenosine cyclophosphate injection administered with conventional treatment could effectively improve the left ventricular diastole function.

Key words meglumine adenosine cyclophosphate injection left ventricle diastole function acute myocardial infarction echocardiography

急性心肌梗死（AMI）患者經常有不同程度的心功能改變，嚴重者出現急性左心衰竭，而使用強心藥如毒毛苷有其禁忌證，往往易影響患者的心功能和預后。本研究應用環磷酸腺苷（cAMP）衍生物心先安佐治AMI，并通過超聲心動圖檢查評價其對左室舒張功能的影響，現報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 1997年2月～2003年2月我院內科共收治96例AMI患者，其診斷均符合WHO急性心肌梗死的診斷標準。梗死部位:前壁42例，下壁31例，正后壁13例，前間壁10例。除外合并心源性休克，低血壓，嚴重心律失常及肝、腎功能不全者。將患者隨機分為兩組，治療組48例，男30例，女18例，年齡41～83歲，平均58.1歲;梗死部位:前壁21例，下壁12例，正后壁10例，前間壁5例;按Killp心功能分級Ⅰ級23例，Ⅱ級13例，Ⅲ級12例;其中高血壓病19例，糖尿病10例，高脂血癥8例。對照組48例，男28例，女20例，年齡39～86歲，平均56.4歲;梗死部位:前壁9例，下壁23例，正后壁11例，前間壁5例;按Killp心功能分級Ⅰ級21例，Ⅱ級14例，Ⅲ級13例;其中高血壓病21例，糖尿病9例，高脂血癥6例。兩組均在AMI發生后12h內入院，其年齡、性別、梗死部位、心功能分級、合并癥等方面比較差異無顯著性，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組按常規方法治療:溶栓治療（符合指征者），應用硝酸酯類、低分子肝素、腸溶阿司匹林、極化液等。治療組在上述常規方法治療基礎上，用心先安注射液90～120mg加入5%葡萄糖注射液（或生理鹽水）250ml中靜脈滴注，每日1次。兩組療程均為2周。治療前后檢查肝、腎功能，心電圖，心肌酶和心臟超聲心動圖等。

1.3 左室舒張功能檢測 采用東芝SSA-350A彩色多普勒超聲儀，探頭頻率為2.5MHz，由富有經驗人員操作觀察心臟的大小、室壁運動度、心瓣膜的開閉及血液返流量，測定心功能的指標，治療前和治療后2周各檢測1次。采用心尖四腔圖，取樣容積定在瓣尖，測定E峰、A峰之流速（EV，AV），加速時間（AT），減速時間（DT），測定左心室收縮末期和舒張末期內徑（Ds，Dd），左心室后壁收縮末期和舒張末期厚度（Ths，Thd）。按如下公式計算:（1）舒張早期減速度DC=EV/EDT，時間流速積分TVI=（AT+DT）V/12，（2）每搏量=舒張末期容積（Vd）-收縮末期容積（Vs），（3）心輸出量=每搏量×心率，（4）心排血指數（CI）=心排血量/體表面積（m 2 ），（5）左心室射血分數（LEVF）=每搏量/左心室 舒張末期容積（Vd），（6）左心室室壁增厚率（ΔT）=（Ths-Thd）/Thd，（7）左心室短軸縮短率（ΔD）=（Dd-Ds）/Dd，將所測數值按上述公式計算出左心功能指標。

1.4 統計學方法 檢測參數符合正態分布的以（ˉx±s）表示，組間比較用方差分析，組內治療前后配對分析采用t檢驗。偏態分布的參數用中位數表示，采用秩和檢驗。

2 結果

2.1 兩組治療前后左心室舒張功能的變化 治療后每搏量、心排血量、CI、LEVF、ΔT、ΔD均顯著增加（P<0.05）;對照組上述指標均無明顯變化（P>0.05）。治療后治療組的每搏量、LEVF較對照組明顯增加，兩組比較差異均有顯著性（P<0.05），見表1。

表1 兩組治療前后測定左心室舒張功能指標比較 （略）注:治療組治療前后比較， * P<0.05;與對照組治療后比較， P<0.05

2.2 不良反應 治療組1例出現心慌、心悸，經減慢滴速后癥狀消失，1例出現頭暈現象，繼續用藥癥狀減輕或消失，亦未做特殊處理。未見明顯不良反應。兩組治療前后血常規，肝、腎功能檢查均未見異常。

3 討論

AMI是內科急癥之一，嚴重威脅人類的生命健康，其發病機制主要是:在冠狀動脈病變的基礎上，冠狀動脈血供應急劇減少或中斷，使相應的心肌細胞嚴重而持久的缺血壞死 ［1］ ，同時造成左心室收縮和舒張功能障礙等一系列血流動力學變化，如血壓降低、射血分數減低、每搏量和心排血量下降、心率增快、心律失常、靜脈血氧含量降低，由此造成冠狀動脈灌流進一步降低 ［2］ ，反射性地加重心肌梗死，因此，在溶栓等基礎上改善心肌梗死后心功能非常重要。由于洋地黃類藥的不良反應及禁忌證，選用其他具有改善左心功能的藥物（如心先安）輔佐治療AMI后心功能不全成為臨床的需要 ［3］ 。心先安化學名為環磷酸腺苷葡甲胺，是新合成的cAMP衍生物，簡稱葡甲胺-cAMP，是一種非強心苷類的強心藥，其藥理作用分子基礎為作為配基與cAMP相結合，既保存了cAMP的基本作用特征，又賦予cAMP新的生理功能，內源性cAMP為細胞內的第二信使，具有廣泛的生理作用，為機體的生理調節物質，其通過促進Ca 2+ 內流，提高心肌細胞內的Ca 2+ 濃度和血管平滑肌的舒張而產生如下藥理作用，（1）正性肌力作用:心先安是非洋地黃強心劑，能增加心肌收縮力，可改善心臟泵血功能，使心排血量增加 ［4］ 。（2）擴張血管作用:擴張外周血管，降低心臟射血阻抗，減輕心臟前后負荷，增加心排血量，從而改善心臟功能。（3）降低心肌耗氧量，改善心肌細胞代謝，保護缺血缺氧的心肌。藥理學研究表明，心先安具有降低冠脈阻力、改善冠脈循環、增加心肌供氧量，保護缺血心肌的作用 ［5］ 。在擴張外周血管的同時，心率并不加快，甚至略有減慢，血壓略有降低，故心肌耗氧量減少。此外，該藥改善心肌能量代謝，并使缺血缺氧心肌細胞中的乳酸脫氫酶活力顯著降低，其作用機制為抑制氧化磷酸化的解聯，提高氧的利用率，使心肌乳酸生成減少，以適應心肌代謝的需要 ［6］ 。（4）抑制血小板的活化:實驗研究證實，心先安抑制凝血酶誘導的人體血小板游離鈣的升高，從而抑制血小板的活化，間接起到保護心血管的作用 ［7］ 。（5）抗心律失常作用:實驗研究表明，大劑量心先安靜脈注射，可推遲腎上腺素誘發心律失常的潛伏期，縮短心律失常的持續時間，減少鈣離子引起的室速和室顫的發生率。另外，cAMP有促進細胞的生長效應，使受損P細胞的功能恢復，故可改善竇房結功能 ［8］ 。本文結果顯示，目前常規方法治療AMI可以改善AMI患者的心功能，但治療前后比較差異無顯著性（P>0.05）。而在常規方法治療的基礎上加用心先安注射液后，心功能比較，其中每搏量、LEVF與對照組比較差異有顯著性（P<0.05），與治療前比較，每搏量、心排血量、CI、LEVF、ΔT、ΔD改善明顯，差異有顯著性（P<0.05）。治療中出現不良反應僅2例，經減慢滴速及相應處理后，癥狀消失，無明顯毒副作用發生。可見心先安輔佐治療急性心肌梗死對改善患者的左心功能效果更好，具有臨床推廣價值。

參考文獻

1 何，孔曉斐，陸英智.臨床心腦血管學.濟南:山東科學技術出版社，1998，273-274.

2 The FRISCⅡInvestigator.Invasive compared with non-invasive treat-ment in coronary artery disease:FRISCⅡprospective randomized multi-centre study.Lancet，1999，367（9180）:712-714.

3 張金國，高東升，魏廣和，等.黃芪注射液對急性心肌梗死早期患者左室重塑及心功能的影響.中國中西醫結合雜志，2002，22（5）:346-348.

4 Lingle CJ，Marder E，Nathanson JA.Cyclic nucleotides in invertebrates.Handbook of Experimental Pharmacology，1982，58（Ⅱ）:787-845.

5 Rener A，Rossi G.d-Glucosamine salts of cyclic AMP.Chem Abs，1976，80（6）:301.

6 Goodman，Gilman.The Pharmacological Basis of Therapeutics.NewYork:Macmillan Publishing Co.INC，1980，37:922.

更換公章范文第3篇

作者簡介：

閆秀玲（1976.1-），女，河北懷來人，大學本科， 張家口教育學院護理學院助教，研究方向：醫學護理。

張婷婷（1982.11-），女，河北張家口人，大學本科， 張家口教育學院護理學院助教，研究方向：醫學護理。

[中圖分類號]：R-33 [文獻標識碼]：A

[文章編號]：1002-213（2013）-10--02

急性腦梗死是臨床上一種常見病及多發病，也是引起人類死亡的主要原因之一。有文獻報道表明，急性腦梗死存活者也有3/4者存在肢體功能障礙，嚴重影響了患者的生活自理能力，給患者家庭及社會均帶來沉重的負擔1。因此，如何采取有效的護理干預措施，幫助患者進行后期的康復訓練，提高患者的生活質量，至關重要。我科自2009年1月至2011年6月期間對60例伴有肢體功障礙的腦梗死患者采取康復護理，取得了滿意的效果，現報道如下：

1、資料與方法

1.1臨床資料：選取我科自2009年1月至2011年6月期間收治的120例伴有肢體功障礙的腦梗死患者作為本組研究對象，其中男性68例，女性52例；年齡49-76歲，平均年齡67.9±7.8歲；合并疾病：49例高血壓、12例冠心病、10例呼吸系統疾病、6例糖尿病。所有患者均符合1995年全國第四屆腦血管病學會制定的腦梗死診斷標準，排除合并認知障礙、精神病及有精神病家族史的患者。將120例患者按入院順序隨機分為兩組各60例，對照組患者采用一般常規護理，觀察組患者在對照組基礎上采取康復護理，兩組患者資料無顯著差異，具有可比性。

1.2方法：對照患者采用一般常規護理，觀察組患者在對照組基礎上采取康復護理，主要護理內容包括根據患者具體情況制定功能鍛煉計劃、鼓勵并指導患者進行康復鍛煉、創造安全的康復環境、鼓勵并指導患者進行肌群運動。

1.3觀察指標：采用簡式Fugl-Meyer運動積分法對兩組患者治療前后運動功能進行測評，其中上肢功能最高分為66分，下肢功能最高分為34分，積分越高者則功能越好2。采用改良的Barthel指數法對兩組患者治療前后日常生活活動能力進行測評，分級標準：輕度功能缺陷：75-95分；中度功能缺陷：50-70分；嚴重功能缺陷：25-45分；極嚴重功能缺陷：0-20分3。

1.4統計學處理：采用spss17.0軟件進行統計學分析處理，數據以均數±標準差（x±s）表示，計數資料采用X2檢驗，計量資料采用t檢驗， P

2、結果

2.1兩組患者治療前后運動功能比較

兩組患者治療有上肢與下肢功能障礙評分均無顯著差異，但觀察組患者治療后上肢及下肢功能評分均明顯高于對照組，差異具有統計學意義（P

表1兩組患者治療前后運動功能比較（分組別 例數 上肢 下肢

治療前 治療后 治療前 治療后

觀察組 60 19.89±5.80 39.09±5.67 10.90±2.12 27.89±2.12

對照組 60 20.12±5.45 29.09±4.56 10.78±2.01 19.90±2.09

P >0.05 0.05

2.2兩組患者治療前后Barthel指數比較

兩組患者治療前Barthel指數評分無顯著差異，但觀察組患者治療后Barthel指數明顯高于對照組，差異具有統計學意義（P

表2兩組患者治療前后Barthel指數比較

組別 例數 治療前 治療后

觀察組 60 29.34±6.23 56.59±5.56

對照組 60 28.98±6.45 43.45±6.32

P >0.05

3、討論

流行病學統計表明，腦梗死的發生率在400/10萬-700/10萬之間4，且近年來隨著人口老齡化的發展及社會人口結構的改變，其發病率呈逐年上升趨勢，雖然目前臨床治療手段日趨廣泛且越發成熟，但是腦梗死患者的致殘率及死亡率仍較高5。研究表明，雖然腦梗死的搶救成功率較高，但是由于腦組織缺血、缺氧引起腦組織的壞死及軟化，因此，治療后仍然有較大部分患者存在不同程度的功能障礙6。所以，降低致殘率，提高患者生活自理能力是臨床治療中的生要研究課題。

臨床研究表明，早期康復訓練是基于神經系統的可塑性和功能重組原理，將其應用于腦梗死胖肢體功能障礙患者中的效果已被不少研究證實。本組研究中的觀察組患者我們對其采取一般常規護理的同時，采取康復護理，主要措施包括：根據患者具體情況制定功能鍛煉計劃：患者臥床期間，保持其正確，尤其是患側肢體維持功能位，定期指導或協助患者更換7，同時，對各關節及肌肉進行主動或被動運動或按摩，運動時間及強度循序增加。指導患者練習坐、立、行：指導或協助患者借助拐杖或扶手練習，避免運動量過大誘發腦梗死或其他相關疾病8，鼓勵并指導患者加強包括進食、更衣及洗漱等日常生活活動能力的鍛煉。創造安全的康復環境：病房及病區內物品放置利于患者行動，保持地面干燥平整，廁所及浴室等特殊場所應安裝扶手架，注意預防跌倒。鼓勵并指導患者進行肌群運動：根據患者語言功能恢復情況，訓練其自我表達及會話交流訓練，并指導患者進行發音、聽覺及理解等功能鍛煉9。在整個康復護理過程中，對于出現語言障礙的患者可采用手勢及文字等方式進行交流，隨時注意觀察患者的情緒變化，適時鼓勵和表揚患者，以增進患者持續進行康復訓練的信心10，同時，在整個康復護理過程中需遵循循序漸近的原則。結合多年的臨床實踐及本次研究，我們認為，對急性腦梗死伴肢體功能障礙的患者完善康復護理內容，可使護士根據患者的個體情況給予有針對性的康復護理，而且可觀察評價患者的康復訓練效果。

更換公章范文第4篇

【關鍵詞】 高齡；認知功能障礙；臨床分析

隨著老齡化社會的到來及疾病譜的變化，心血管疾病急劇增加，心內科老年急性心肌梗死患者不斷增加，同時出現認知功能障礙越來越多，它可導致心肌耗氧量增加、其他并發癥和死亡率增加，以及住院天數延長和醫療費用的增加，逐漸引起了醫學界的重視。心內科2007年6月至2010年6月收治了年齡在65歲以上的高齡心肌梗死患者中發生認知功能30例，回顧分析臨床資料，總結其臨床特點和治療，現報告如下。

1 一般資料

2007年6月至2010年 6月，我院心內科收治的有典型胸痛、心電圖檢查ST段抬高或壓低、血清心肌酶譜升高，診斷為急性心肌梗死的發生認知功能障礙的患者30例。納入標準：患者在入院前意識清楚，無定向力障礙，入院后出現思維混亂、情感障礙、視聽幻覺、定向力障礙，均可明確診斷為認知功能障礙；經治療后，患者癥狀消失、思維清晰、幻覺消失、無情感和定向力障礙；患者年齡65~92歲，男22例，女8例。

2 合并癥

合并腦梗死9例，高血壓病8例，糖尿病7例, 入院時低血壓6例，院內反復發作心功能不全5例，低鉀血癥5例，腎功能不全4例，肺部感染4例，入院后氧飽和度下降

3 臨床表現

患者不同程度出現了突然起病，意識模糊、焦慮、語言零亂無邏輯性，記憶和認知功能損害，出現躁狂、錯覺、幻覺或嗜睡。多在夜間發生，具有晨輕夜重的特點。

4 結果

2例患者出現出現躁狂、錯覺、幻覺，煩躁不安、胡言亂語、大聲喊叫、躁動,引起心肌氧耗增加，發生猝死。4例患者發生定向力障礙，不能安靜臥床配合治療，發作急性左心功能不全，經鎮靜及治療原發基礎病及對癥治療后好轉；其余患者癥狀多數持續1~3 d，夜間明顯，給予鎮靜劑及對癥處理后癥狀消失、思維清晰、幻覺消失、無情感和定向力障礙，經治療后好轉出院。

5 討論

近年來老年患者認知功能障礙已經日益引起重視，但原因尚未完全明了。目前認為常常是多種因素共同作用的結果。易發因素包括高齡、高血壓、糖尿病、感官缺陷、心理和環境因素等。促發因素包括應激、腦血流降低、腦血管微栓子的形成、低血壓、低氧血癥、血壓波動以及電解質紊亂等［1］。其特點是急性發作，變化迅速(約數小時或數天)［2］。

5.1 老年急性心肌梗死并發認知功能障礙影響因素分析

5.1.1 年齡 包括年齡>65歲、脫水、癡呆、合并感染、營養不良、多種共存疾病等［1］。有研究表明年齡是急性心肌梗死患者并發認知功能障礙的獨立危險因素［3］。這可能與老年患者腦調節功能降低，腦動脈硬化發生率高，合并疾病較多有關。急性心肌梗死后，疼痛、焦慮、應激等均可使患者交感神經興奮性增高，在腦動脈硬化的基礎上，老年患者腦血管強烈收縮，腦灌注壓發生改變,腦缺血缺氧，致腦功能障礙。

5.1.2 院外心肺復蘇史 由于院外心肺復蘇患者發生了心臟的停搏，導致腦缺血缺氧，缺血使乙酰膽堿遞質分泌增加，誘發了譫妄［4］。

5.1.3 血氧飽和度下降 機體缺氧時，經皮血氧飽和度下降比氧分壓下降更靈敏［5］。經皮血氧飽和度下降，一方面，低氧血癥可致腦組織氧供/氧耗失調，腦組織缺氧水腫，誘發精神異常［6］。另一方面，低氧血癥可加重急性心肌梗死患者心肌受損，心肌缺血缺氧進一步加重，心臟射血分數進行性下降，腦供血進一步減少。

5.1.4 低鉀血癥及酸中毒 認知功能障礙的突發因素包括電解質紊亂 ［7］。急性心肌梗死后，大汗、食欲不振、交感神經興奮產生的利尿作用，應用利尿劑等因素均可導致低鉀血癥及酸中毒等代謝紊亂。

5.1.5 高血壓與糖尿病、腎功能不全 有研究顯示：糖尿病和高血壓容易并發心腦腎血管病變,尤其是糖尿病存在代謝紊亂,在手術、創傷、應激或低血壓的情況下易對大腦造成損害［7］。

5.1.6 肺部感染 老年和危重患者容易出現肺部并發癥,引起低氧血癥，故我們認為感染與精神障礙有關。

5.1.7 應激與疼痛 急性心肌梗死使機體處于應激狀態, 且疼痛程度較重，為瀕死性且持續時間長，還可嚴重影響急性心肌梗死患者的睡眠。應激反應與疼痛可致交感神經興奮及緊張、焦慮、睡眠減少等導致腦細胞代謝的紊亂。老年人多同時合并腦萎縮、腦動脈硬化，部分患者合并陳舊性或新發腦梗死等疾病，容易影響腦代謝功能而引起認知功能障礙。

5.1.8 其他并發癥及合并癥 認知功能障礙的發生與患者的心功能、心律失常、低血壓及臨床用藥密切相關。也可能與吸煙、飲酒史及合并睡眠呼吸暫停綜合征等均有一定關系。

5.2 治療

5.2.1 護理措施 ①對于老年心肌梗死患者，重視無并發癥和無疼痛主訴老年患者的入院指導，加強護理。巡視過程中隨時評估定向力，及時發現異常；②對于有院外心肺復蘇史的患者，應定時評估患者的定向力，護士應高度警惕，做到班班交接；③護理觀察中，注意血氧飽和度的變化；④積極加強心理疏導，減少周圍環境對患者的刺激,尋求家屬配合。嚴密監測生命體征變化,防止患者摔傷等。

5.2.2 治療措施 ①入院后給予臥床、高流量氧氣吸入；②應定時評估患者的定向力，如發現有譫語、煩躁等先兆，應及時處理；③當經皮血氧飽和度低于85%時，應立即采取有效措施糾正低氧。如立即加大氧流量或更換鼻導管吸氧為面罩吸氧，必要時給予機械通氣；④評估誘發低鉀血癥、酸中毒等內環境失衡的因素，及時發現并積極給予處理；⑤對潛在促發因素及合并癥、并發癥應早期發現、早期診斷，同時及時對癥處理，避免病情惡化危及生命；⑥一旦發現患者出現認知障礙，立即給予鎮靜劑，如：安定、去甲羥基安定等短中效苯二氮苯類等。對于譫妄、躁狂等興奮狀態患者臨床可使用氟哌啶醇等藥物；奧氮平作為新型非典型抗精神病藥,療效與氟哌啶醇相當,但起效更快且不良反應較小。針對抑郁患者,親人安慰及交流效果較好。

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更換公章范文第5篇

摘 要 血管性認知功能障礙目前正逐步成為腦卒中后臨床關注的重點。多種機制介導的血管性認知功能障礙是一類異質性疾病，而作為與血管性事件直接相關的重要部位的梗死在其中起著重要作用。左側丘腦結節動脈梗死所造成的急性認知功能障礙因病變部位較局限，易為臨床醫生忽略。本文報告1例左側丘腦結節動脈梗死患者的診治情況，并就此種重要部位梗死患者的認知功能障礙作一簡要介紹。

關鍵詞 血管性認知功能障礙 丘腦結節動脈 腦卒中

中圖分類號：R749.13 文獻標識碼：C 文章編號：1006-1533（2014）17-0013-04

Cognitive impairment of the patients with left-side

tuberothalamus artery infarction： a case report and literature review

Zhang Xiang*， Wang Yi， Han Xiang**， Cheng Xin， Dong Qiang

（Department of Neurology， Huashan Hospital， Fudan University， Shanghai 200040， China）

Abstract Much attention has been drawn to vascular cognitive impairment in the post-stroke issues. The multi-mechanisms-mediated vascular cognitive impairment is a heterogeneous disease and the strategic-infarct dementia plays an important role in vascular events. Acute cognitive impairment caused by left-side tuberothalamic artery infarcts may be easily neglected by the clinicians because of the relative confined lesions. A case of patient with left-side tuberothalamic artery infarcts was reported and this kind of cognitive impairment in patients with the strategic-infarct dementia was introduced.

KEY WORDS vascular cognitive impairment； tuberothalamic artery； stroke

60歲以上人群的癡呆癥發生率為5% ～ 7%，癡呆癥已越來越受到社會和臨床的關注。在所有癡呆癥患者中，阿爾茨海默病患者約占1/3，血管性癡呆癥患者約占24.2%[1]。但與阿爾茨海默病目前尚無能夠有效阻止病程進展的藥物不同，血管性癡呆癥往往是可以成功干預的[2]，故及早識別血管性癡呆癥、甚至在患者表現出血管性認知功能障礙時即開始進行干預具有重要的臨床意義[3]。血管性癡呆癥患者主要表現為執行能力下降等較為一致的特征性臨床表現，而血管性認知功能障礙患者因病變部位及其范圍不同而有較大的異質性。血管性認知功能障礙是臨床上異質性較強的一類疾病。重要部位的梗死作為腦卒中后迅速出現的急性認知功能障礙的主要病因在血管性認知功能障礙的研究中占有重要地位[2]。重要部位梗死的責任病灶主要在角回、尾狀核、蒼白球和丘腦[4]，但枕葉、內囊膝部、胼胝體以及顳葉內側面目前也已被認為是重要部位梗死后出現急性認知功能障礙的致病部位。本文報告1例典型的左側丘腦結節動脈梗死相關認知功能障礙患者，以期大家對這種特殊類型的認知功能障礙有一定的了解。

病例概況

該患者為60歲男性，房地產經銷商，右利手，因“突發口齒不清、反應遲鈍6 d”入院。患者6 d前與家人聚會時突發口齒不清、說話不連貫、反應遲鈍，家屬與之溝通時注意力不集中、回話不切題，但無明顯肢體運動及感覺障礙。患者夫人發現患者進入汽車后似乎忘記應拿鑰匙開車，但經過提醒能夠馬上尋找到鑰匙并正確開車。在駕車過程中，家屬發現患者表現出與平時不同的莽撞行為，似乎心不在焉，遂陪同其至醫院就診。

入院身體檢查：體溫，36.8 ℃；脈搏，68次/min；呼吸頻率，18次/min；血壓，187/85 mmHg。其余身體檢查未見明顯異常。

神經系統檢查：神志清，精神可；言語聲音較輕；四肢肌力可，腱反射活躍；右側病理征（+）。其余未見明顯異常。

神經心理評估：檢查結果見表1。

患者既往病史及用藥史：否認肝炎、結核病、梅毒、艾滋病等傳染病史；否認冶游史；否認高血壓、糖尿病史；否認藥物、食物過敏史；否認手術、外傷史。既往無合并用藥史。

外院頭顱影像學檢查：①頭顱磁共振成像檢查顯示，左側丘腦前部T1加權像低信號、T2加權像高信號、彌散加權像高信號，考慮急性梗死灶可能（圖1）。②頭顱CT血管成像檢查顯示，基底動脈起始端局限性膨大，右側大腦前動脈A1段及兩側大腦中動脈M1段顯影淺淡，右側大腦后動脈PI段明顯狹窄、接近閉塞，左側大腦后動脈由左側后交通動脈發出（圖2）。

入院化驗結果：血常規、尿常規、糞常規、肝和腎功能、電解質水平均正常。空腹血糖值，6.30 mmol/L；餐后2 h血糖值，14.7 mmol/L；糖化血紅蛋白值，6.2%；血脂水平正常。風濕免疫指標、腫瘤標志物、甲狀腺功能均正常。葉酸及維生素B12水平正常。

治療：患者入院后給予阿司匹林100 mg、qd聯合氯吡格雷75 mg、qd抗血小板治療，同時給予阿托伐他汀20 mg、qn穩定動脈內不穩定斑塊和纈沙坦80 mg、qd控制血壓等。患者病情逐漸好轉，9 d后出院。出院后第30天隨訪，患者癥狀較前有所改善，暫未上班，但對日常生活無明顯影響，記憶力及計算力均有所改善。

討論

急性左側丘腦前部病變往往由于同側丘腦結節動脈梗死造成。丘腦結節動脈同樣被稱為丘腦極動脈，是向丘腦供血的數支動脈中唯一一支起源于后交通動脈的血管[5]。丘腦結節動脈在30% ～ 40%的人群中缺失，此時由旁正中動脈供血[6]。丘腦結節動脈除向丘腦前部供血外，同時也向網狀核、腹前核、腹外側核嘴部、背內側核的腹側部、體丘腦束、杏仁核腹側通路、內髓板腹側部和丘腦前部核團供血。丘腦結節動脈供血區梗死在單純性丘腦梗死患者中并不常見。一項對香港23例單純性丘腦梗死患者的回顧性研究顯示，下外側供血區梗死最為常見（73.9%），丘腦結節動脈供血區梗死（13.0%）和后脈絡膜動脈供血區梗死（8.7%）次之[7]。

與丘腦其他部位梗死相比，丘腦結節動脈梗死具有較為特征性的臨床表現，患者多表現為急性認知功能障礙而較少出現意識水平下降，神經系統檢查可發現對側輕偏癱及輕度感覺異常，文獻報道患者可能出現輕到中度的對側偏身無力或笨拙（86%）、對側面部表情和動作消失（但自主面部動作存留）（文獻中未提及比例，僅說明經常出現）以及對側偏身感覺障礙（43%）[6]。一項來自日本的關于左側丘腦前部梗死的研究報道，6例患者僅表現為急性認知功能障礙而未見有運動和感覺障礙[8]。本文報告的1例患者同樣以急性認知功能障礙起病，且無明顯的神經系統檢查異常。

丘腦結節動脈梗死因發生率較低，醫生及患者的關注度較小，目前僅見部分病例報告。左側丘腦結節動脈梗死患者的主要表現為記憶力障礙、言語功能障礙和淡漠[5]。

一項關于丘腦結節動脈供血區梗死患者的神經心理學研究顯示，記憶力障礙主要表現在新信息的學習上[9]。對《Rey-O復雜圖形測驗》，除1例右側梗死患者外，其余患者的得分均較差。對《聽覺詞語記憶測驗》，8例左側梗死患者的15個詞語延遲記憶得分均低于正常人群得分的10%，而4例右側梗死患者中有2例患者的此得分在正常人群得分范圍內。

語言功能障礙主要表現為找詞困難，但是言語理解、復述和書寫能力正常。在上述研究中，8例左側梗死患者中有7例表現為找詞困難、1例表現為言語速度較慢，4例右側梗死患者均表現為找詞困難。12例患者中除1例右側梗死患者外，其余11例患者的《Boston命名測驗》得分均低于正常人群得分的10%，所有患者的《言語流暢性測驗》得分均較差。所有患者的復述、閱讀和書寫能力均基本正常，計算力也正常。此研究未發現丘腦結節動脈供血區梗死患者中左側梗死與右側梗死在神經心理學檢查結果上有明顯差異。

丘腦結節動脈梗死主要累及丘腦前核及丘腦體束。丘腦前部在海馬組織與皮層的連接通路中也起著重要作用[10]。一項研究表明，左側丘腦前部梗死患者額葉的背外側部、內側部和眶面以及頂葉下部和枕葉均有腦血流量失聯絡性下降[9]。這一現象在丘腦旁正中動脈梗死區患者中表現得更加彌漫[11]，可能是因為丘腦旁正中動脈梗死會同時累及板內核，而板內核在丘腦向皮層的彌漫性投射過程中起著重要作用，故丘腦旁正中動脈梗死患者、尤其是雙側受累患者往往在起病過程中出現意識障礙[12]。

丘腦結節動脈供血區梗死患者因認知功能損害尚未達到血管性癡呆癥的診斷標準而被認為是血管性認知功能障礙患者，臨床上以記憶力受損、言語障礙、持續（palipsychism）和淡漠為特征性表現，較少出現意識障礙等[9]。其中，記憶力受損主要表現為順行性遺忘、尤其是時序性混亂，但時間和地點的定向力受損也是此類患者較為特異性的表現[13]。言語功能障礙主要表現為找詞困難和命名困難，而復述、言語理解能力、自發語言和書寫功能多不受影響，有學者認為這些表現類似于一種較輕度的經皮層運動性失語癥[8]。部分左側丘腦結節動脈梗死患者有言語含糊、語音變低的表現[5]，個案報告還有視幻覺等罕見表現[14]。

總之，左側丘腦結節動脈供血區梗死患者表現為急性起病、但無明顯運動和感覺障礙，僅表現為急性認知功能障礙如記憶力受損、執行力下降和淡漠以及找詞困難等，應與老年患者高發的譫妄以及精神類疾病相識別，影像學檢查時須注意丘腦部位病變。

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