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疏花水柏枝范文第1篇

[關(guān)鍵詞] 基質(zhì)金屬蛋白酶-3；基質(zhì)金屬蛋白組織抑制因子-1；肝硬化進(jìn)程；相關(guān)性

[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）02（c）-0015-04

Study of serum MMP-3， TIMP-1 levels in liver cirrhosis process

MOU Jianli1 TU Yiwei2

1.Department of Infectious Diseases， Luqiao Hospital of Taizhou Enze Medical Group， Zhejiang Province， Taizhou 318050， China； 2.Department of Respiration， Luqiao Hospital of Taizhou Enze Medical Group， Zhejiang Province， Taizhou 318050， China

[Abstract] Objective To study the influence of serum MMP-3， TIMP-1 levels in liver cirrhosis process. Methods 60 patients， who were treated in Luqiao Hospital of Taizhou Enze Medical Group from January 2011 to June 2012 were selected. The clinical data of 30 patients with hepatitis B and compensating liver cirrhosis were chosen as compensating group， 30 patients with decompensating liver cirrhosis were selected as decompensating group， and 30 healthy people were seen as normal control group. BAS-ELISA was established to determine the concentration of MMP-3 in serum， and double antibody sandwich ELISA was established to determine of the concentration of TIMP-3 and calculate the ratio of TIMP-1/MMP-3. The clinical indicators of MMP-3， TIMP-1 in two groups of patients were compared to find the similarities and differences. Results ①M(fèi)MP-3 and TIMP-1 level in serum of compensating group [（20.32±3.10）， （1.72±0.40） ng/mL] were higher than those of normal control group [（17.45±2.30）， （1.49±0.30） ng/mL]， the differences were statistically significant （P < 0.05）； the value of TIMP-1/MMP-3 in compensating group （0.088±0.010） were little higher than that in normal control group （0.086±0.010）， but the difference was not statistically significant （P > 0.05）. ②MMP-3 level， TIMP-1 level and the value of TIMP-1/MMP-3 in serum of decompensating group [（22.73±5.20）， （2.24±0.30） ng/mL， （0.103±0.020）] were all higher than those of normal control group [（17.45±2.30）， （1.49±0.30） ng/mL， （0.086±0.010）]， the differences were statistically significant （P < 0.05）. ③MMP-3 level in serum of decompensating group was higher than that in compensating group， the difference was statistically significant （P < 0.05）； TIMP-1 level in serum of decompensating group was higher than that in compensating group， the difference was statistically significant （P < 0.05）； TIMP-1/MMP-3 value in decompensating group was higher than that in compensating group， the difference was statistically significant （P < 0.05）. Conclusion MMP-3 level and TIMP-1 level of compensating liver cirrhosis patients are significantly increased， and there is a trend that the ratio of TIMP-1/MMP-3 will increase. MMP-3 level and TIMP-1 level of decompensating liver cirrhosis patients are significantly increased， the value of MMP-3/TIMP-1 is significantly increased. There is a relationship between the ratio of MMP-3/TIMP-1， the expression of TIMP-1 and the extent of liver cirrhosis.

[Key words] MMP-3； TIMP-1； Liver cirrhosis； Correlation

肝硬化的發(fā)生是由相當(dāng)復(fù)雜的細(xì)胞與各種酶系之間的相互影響、相互作用引起的，其可因一種或多種因素導(dǎo)致肝臟損傷，肝臟呈纖維性、彌漫性、進(jìn)行性病變[1]。肝臟出現(xiàn)纖維化的主要病理學(xué)進(jìn)程包括肝細(xì)胞外基質(zhì)的體內(nèi)合成表達(dá)量逐漸增加，而其分解速率卻緩慢降低從而導(dǎo)致肝細(xì)胞外基質(zhì)在肝內(nèi)逐漸沉積[2]。肝細(xì)胞外基質(zhì)的合成過來以及其分解緩慢是由于基質(zhì)金屬蛋白組織抑制因子（TIMPs）和基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）兩種酶系的表達(dá)變化引起的。MMPs的作用是促進(jìn)肝細(xì)胞外基質(zhì)的分解，從而減少肝細(xì)胞外基質(zhì)的含量，降低肝細(xì)胞外基質(zhì)積聚的可能性，從而減小肝纖維化發(fā)生概率，而TIMPs的作用是抑制MMPs活性，進(jìn)而阻斷細(xì)胞外基質(zhì)的降解，對肝纖維化進(jìn)程起到了促進(jìn)的作用，從而推動(dòng)肝臟組織的肝硬化進(jìn)程[3-4]。本研究旨在研究血清中的MMP-3和TIMP-1值對于肝硬化進(jìn)程的影響，以便為臨床診治提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

60例肝硬化患者均為臺(tái)州恩澤醫(yī)療集團(tuán)路橋醫(yī)院2011年1月～2012年6月收治的，按照中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)以及寄生蟲與傳染病學(xué)分會(huì)于2000年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，納入乙型肝炎病毒感染轉(zhuǎn)為肝硬化病程，經(jīng)過病理學(xué)檢查確診為肝硬化患者。其中代償組患者30例，男17例，女13例，年齡32～77歲，平均（48.26±5.13）歲；失代償組患者30例，男19例，女11例，年齡33～81歲，平均（49.82±7.21）歲；正常對照組30例，男18例，女12例，年齡32～80歲，平均（48.11±4.87）歲，均為健康體檢人群，無乙肝肝硬化等相關(guān)疾病。三組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有受試對象均于清晨同一時(shí)間空腹采血，靜脈抽取血量為2 mL。血液樣品放置短時(shí)間后，3000 r/min離心5 min，取上清液，-80℃保存。測定時(shí)，提前20 min將血清樣品拿出放置室溫解凍，再將ELISA試劑盒在室溫中（22～25℃）放置30 min，讓其平衡用。MMP-3的測定與TIMP-1的測定按照試劑盒說明說嚴(yán)格操作。自制標(biāo)準(zhǔn)曲線。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 17.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，正態(tài)分布計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩獨(dú)立樣本的計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1代償組與正常對照組血清MMP-3、TIMP-1表達(dá)情況比較

代償組患者血清MMP-3水平顯著高于正常對照組血清MMP-3水平，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；代償組患者血清TIMP-1水平顯著高于正常對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；代償組TIMP-1/MMP-3值為（0.088±0.010），比正常對照組TIMP-1/MMP-3值（0.086±0.010）有所升高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見表1。

表1 肝硬化代償組患者血清中MMP-3

及TIMP-1的含量比較（x±s）

注：TIMP：基質(zhì)金屬蛋白組織抑制因子；MMP：基質(zhì)金屬蛋白酶

2.2 失代償組與正常對照組血清MMP-3、TIMP-1表達(dá)情況比較

失代償組患者血清MMP-3水平顯著高于正常對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；失代償組患者血清TIMP-1水平顯著高于正常對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；失代償組患者TIMP-1/MMP-3值為（0.103±0.020），顯著高于正常對照組（0.086±0.010），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見表2。

表2 肝硬化失代償期患者血清MMP-3以及TIMP-1水平比較（x±s）

注：TIMP：基質(zhì)金屬蛋白組織抑制因子；MMP：基質(zhì)金屬蛋白酶

2.3 代償組患者血清MMP-3水平與失代償組患者比較

失代償組患者血清中MMP-3水平顯著高于代償組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；失代償組患者血清TIMP-1水平顯著高于代償組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；失代償組患者TIMP-1/MMP-3值顯著高于代償組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。

3 討論

肝硬化在臨床上是常見的慢性進(jìn)行性肝臟疾病，該病通常是由于一種或者多種原因的長期反復(fù)作用而導(dǎo)致的肝臟損傷[6]。我國肝硬化患者多為肝炎相關(guān)性肝硬化，還有少部分為血吸蟲性肝硬化以及酒精性肝硬化[7]。肝硬化在病理組織學(xué)上主要表現(xiàn)為肝臟多部位出現(xiàn)肝細(xì)胞壞死、肝臟結(jié)締組織增生、肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生以及形成纖維隔[8]，從而造成肝小葉結(jié)構(gòu)損傷以及形成假小葉，進(jìn)一步病變導(dǎo)致肝臟變形、變硬而形成肝硬化。由于肝臟具有較強(qiáng)的代償功能，肝硬化早期一般不表現(xiàn)出明顯癥狀，肝硬化后期主要表現(xiàn)為門脈高壓以及肝臟功能損害[9]。嚴(yán)重者可累及多器官，肝硬化晚期通常會(huì)出現(xiàn)肝性腦病、上消化道出血、脾臟功能亢進(jìn)、腹水以及癌變等癥狀[10-11]。

細(xì)胞外基質(zhì)的合成與分解主要靠MMPs和TIMPs調(diào)節(jié)。MMPs家族中MMP-3、MMP-9、MMP-13等是降解細(xì)胞外基質(zhì)的主要酶[12]。在肝纖維化的病理進(jìn)程中，其關(guān)鍵作用的并不是基質(zhì)金屬蛋白酶含量的減少，而是基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子酶含量的增加。TIMPs的作用是以1∶1的方式和MMPs結(jié)合形成TIMP-MMP復(fù)合體，競爭性阻斷MMPs和底物結(jié)合從而發(fā)揮的催化作用，從而達(dá)到抑制MMPs功能的作用，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)含量的增加、沉積。當(dāng)基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子與基質(zhì)金屬蛋白酶結(jié)合后，由于結(jié)合是不可逆的[13]，因此基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子也喪失了活性。TIMPs有多種亞型，包括TIMP-1～TIMP-4，但肝臟中表達(dá)的TIMPs只有TIMP-1和TIMP-2。

有研究結(jié)果表明，TIMP-1可以調(diào)節(jié)MMP-3的表達(dá)[14]。此外，通過一種MMP的活性TIMP-1還可以抑制已經(jīng)激活的肝星狀細(xì)胞的凋亡[15]。上述研究結(jié)果顯示，在肝臟纖維化進(jìn)程中TIMP-1是一個(gè)重要的因素，而且TIMP-1還可能作為獨(dú)立調(diào)節(jié)因子在肝硬化進(jìn)程中發(fā)揮作用。

MMP-3/TIMP-1比值對于肝硬化進(jìn)程具有一定的影響作用，此作用可能不是由于MMP-3單獨(dú)變化而造成了膠原蛋白降解減少，而是由于TIMP-1的增加抑制了MMP-1的活性，從而導(dǎo)致二者比例失調(diào)，進(jìn)而造成肝臟纖維組降講解減少，以上作用持續(xù)進(jìn)行，造成肝纖維化持續(xù)形成并加重，最終造成肝硬化。此外，MMP-3/TIMP-1的比值與TIMP-1的表達(dá)與肝硬化程度存在相關(guān)性。有研究者的研究結(jié)果也表明血清中MMP-3/TIMP-1的比值與肝硬化進(jìn)程密切相關(guān)[16-17]。

[參考文獻(xiàn)]

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疏花水柏枝范文第2篇

【摘要】 目的 觀察肺氣虛證模型大鼠腎組織水通道蛋白2(AQP2)表達(dá)的變化，為機(jī)體水液代謝過程中肺腎相關(guān)理論提供依據(jù)。方法 20只大鼠隨機(jī)分為模型組和對照組，用免疫組化、Western blot、RT-PCR方法測定腎組織AQP2蛋白及mRNA表達(dá)。結(jié)果 肺氣虛證模型組腎組織AQP2表達(dá)增加，AQP2 mRNA表達(dá)增高，與正常對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.01)。結(jié)論 肺氣虛證模型大鼠腎組織AQP2表達(dá)增強(qiáng)，提示肺主“通調(diào)水道”功能可能與影響腎小管AQP2表達(dá)有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 肺氣虛證；腎組織；水通道蛋白2；大鼠

Abstract：Objective To observe the effects of kidney aquaporin-2 (AQP2) expression in Lung-Qi deficiency model rats and provide experimental evidence for the traditional Chinese medical theory that the kidney is related with the lung in charge of regulating the water passage. Method Twenty healthy rats were pided into the model group and the control group. The method of immunohistochemistry and Western blot was used to determine the expression of AQP2 in kidney. RT-PCR was applied to analyze the expression of AQP2 mRNA in lung and kidney tissues. Result The expression of AQP2 and AQP2 mRNA in kidney in model group was higher than in the control group. Conclusion The expression of AQP2 in kidney was higher in Lung-Qi deficiency model rats. One of the substance basis of “l(fā)ung in charge of regulating the water passage” may be related to the change of AQP2 expression in the kidney tissues.

Key words：Lung-Qi deficiency；kidney tissues；aquaporin-2；rat

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為“腎主水，肺為水之上源”，肺與腎兩臟在維持體內(nèi)水液代謝平衡過程中有著密切關(guān)系。水通道蛋白(AQP)是多種細(xì)胞膜上存在的特異性轉(zhuǎn)運(yùn)水分子的蛋白通道，其中AQP2主要分布在腎臟集合管的主細(xì)胞上，是轉(zhuǎn)運(yùn)水分子的關(guān)鍵蛋白。筆者利用分子生物學(xué)手段觀察了肺氣虛證模型大鼠腎AQP2表達(dá)的變化，以期為體液代謝過程中肺腎相關(guān)理論提供依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 動(dòng)物及分組

健康Wistar大鼠20只，遼寧中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，雌雄不拘，重量為(225±25)g。動(dòng)物許可證號：SCXK(遼) 2004-0018。隨機(jī)分為對照組和模型組，每組10只。

1.2 主要試劑及藥物

脂多糖(LPS)由美國Sigma公司提供，AQP2抗體由武漢博士德公司提供。

1.3 造模

模型組：參考文獻(xiàn)[1]方法，于模型復(fù)制的第1、14日用10%水合氯醛腹腔麻醉后，行氣管內(nèi)注入LPS 200 μg/200 μL，消毒縫合皮膚、慶大霉素局部抗炎。分別于術(shù)后第2～13日、15～28 日置于1 m3煙室中，香煙(焦油量為12 mg，煙堿量為1.1 mg)煙熏，每日30 min；自由進(jìn)食水。對照組：將每只大鼠于第1、14日氣管內(nèi)注入0.9%氯化鈉注射液200 μL；于第2～13日、15～28日置于無煙熏同樣環(huán)境，余法同模型組。

1.4 一般狀況

觀察2組大鼠活動(dòng)量、毛發(fā)、食量、呼吸、咳嗽、大便等情況，以反映氣虛的有無和程度的輕重。

1.5 大鼠尿量、尿比重的測定

取大鼠代謝籠在動(dòng)物造模第28 日開始留取大鼠24 h尿液，用量筒測量24 h尿量；采用折射計(jì)法測定尿比重。

1.6 水通道蛋白的表達(dá)

免疫組化方法：石蠟切片，按試劑盒操作。以出現(xiàn)清晰棕褐色顆粒為陽性。使用BI2000醫(yī)學(xué)圖像分析系統(tǒng)，對采集的圖像測定陽性反應(yīng)物的灰度，每例動(dòng)物隨機(jī)取3～4張切片，且各組所選部位相同。

Western blot法：取腎組織，按組織凈重加入相應(yīng)體積的裂解液(裂解液＝1∶10)，pH為7.5，將樣品剪碎后勻漿、離心，上清即為總蛋白。兔抗鼠AQP2一抗(1∶500)；O-dianidine，β- naphthyl acid phosphate顯色；掃描儀掃描NC膜，分析結(jié)果。

1.7 水通道蛋白2 mRNA的表達(dá)

采用RT-PCR法。AQP2上游引物：5'GTAGTTGTAGAGGAGGGA GCC3'；下游引物：5'GGGGACCTGGCTGGCTGTCAATGC3'。β-actin上游引物：5'-GCCAACCGTGAAAAGATG-3'；下游引物：5'-CCAGGAT AGAGCCACCAAT-3'。瓊脂糖凝膠電泳、EB染色，采用電泳凝膠成像系統(tǒng)進(jìn)行掃描成像。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

用SPSS10.0軟件統(tǒng)計(jì)分析，數(shù)據(jù)均采用x±s表示，組間比較用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 一般狀態(tài)的變化

對照組大鼠活潑好動(dòng)，毛發(fā)光澤，飲食自如，體重逐漸增加，呼吸平穩(wěn)，口鼻清潔紅潤。模型組大鼠先后出現(xiàn)咳嗽、氣急、喘鳴、鼻部潮濕微紅、精神萎靡、行動(dòng)遲緩、蜷伏不動(dòng)、毛失光澤并有脫落等癥狀，同時(shí)食量逐漸減少，大便變軟變稀。

2.2 大鼠尿量、尿比重的變化

(見表1)表1 2組大鼠尿量、尿比重的變化(略)注：與對照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01(下同)

2.3 腎組織水通道蛋白2 mRNA表達(dá)的變化

本實(shí)驗(yàn)選用β-actin作為內(nèi)參，采用RT-PCR方法檢測腎組織AQP2 mRNA的表達(dá)。結(jié)果見表2、圖1。 表2 腎組織AQP2和β-actin RT-PCR凝膠電泳分析結(jié)果(略)

2.4 腎組織水通道蛋白2表達(dá)的變化

（見圖2、表3、表4）表3 腎組織AQP2陽性蛋白表達(dá)測定(略)表4 腎組織AQP2 Western blot凝膠電泳分析(略)

3 討論

AQP2是1993年被克隆確認(rèn)的AQPs家族中的一種，位于腎集合管主細(xì)胞管腔側(cè)和靠近管腔側(cè)的囊泡內(nèi)，是調(diào)節(jié)腎臟集合管對水通透性的主要AQPs，在腎臟尿濃縮機(jī)制中起重要作用，約1O%腎小球?yàn)V過液流經(jīng)集合管時(shí)在AQP2參與下被重吸收。AQP2受加壓素調(diào)節(jié)，尚有其他因素參與其調(diào)節(jié)[2]。

動(dòng)物造模一般狀態(tài)表明肺氣虛證模型組大鼠的癥狀符合肺氣虛的表現(xiàn)，說明肺氣虛證模型復(fù)制是成功的。肺通調(diào)水道的功能是通過肺氣的宣發(fā)和肅降完成的，肺不斷將上焦水液下輸至腎和膀胱，以調(diào)節(jié)體內(nèi)的水液代謝，故又有“肺為水之上源”之說。如果肺失宣降，行水無力，水道不通，水液輸布排泄障礙，使多余的水液不能排出而停聚于體內(nèi)，則見咳喘、咳痰、浮腫、尿少等癥。而尿生成過程包括腎小球的濾過、腎小管與集合管的重吸收、腎小管與集合管的分泌等3個(gè)環(huán)節(jié)，尿比重升高可能由腎小球的濾過減少、腎小管與集合管的重吸收增加引起。

有研究表明，伴有水鈉潴留的許多病理過程，如充血性心衰、腎病綜合征以及肝硬化等引起水潴留機(jī)制部分可能與腎組織AQP2的調(diào)節(jié)異常有關(guān)。在許氏等[3]充血性心衰大鼠模型腎組織AQP2表達(dá)的實(shí)驗(yàn)中顯示，充血性心衰在AVP增加的同時(shí)有腎組織AQP2基因mRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)上調(diào)。朱氏等[4]研究顯示，心衰程度較重的大鼠腎臟皮質(zhì)AQP2 mRNA表達(dá)顯著高于對照組。

Frokiaer等[5]觀察雙側(cè)輸尿管梗阻的大鼠發(fā)現(xiàn)，去除梗阻后的尿濃縮功能障礙主要與AQP2表達(dá)減少有關(guān)。而本實(shí)驗(yàn)利用免疫組化、RT-PCR、Western blot雜交技術(shù)，表明肺氣虛證模型大鼠腎組織AQP2蛋白表達(dá)增加，AQP2 mRNA表達(dá)增高，使腎臟集合管對水的重吸收增加，尿液被濃縮，尿液生成減少，所以引起鈉水潴留，機(jī)體出現(xiàn)水液代謝障礙。上述結(jié)果表明，肺氣虛時(shí)由于“肺失宣降”，“通調(diào)水道”功能失職，能夠累及于腎臟“主水液”的功能。可以認(rèn)為，肺腎相關(guān)的內(nèi)涵之一可能是肺氣虛時(shí)腎組織AQP2的表達(dá)發(fā)生明顯的改變。這一實(shí)驗(yàn)結(jié)果為肺腎兩臟在水液代謝過程中的相互關(guān)聯(lián)性提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

【參考文獻(xiàn)】

[1] 李澤庚，彭 波，張杰根，等.肺氣虛證模型大鼠的建立[J].北京中醫(yī)， 2005，24(1)：53－55.

[2] 王 哲，太史春.實(shí)驗(yàn)性肺氣虛對大鼠肺、腎組織AQP2表達(dá)的影響[J].中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2007，25(9)：1846－1848.

[3] 許頂立，任 昊.充血性心衰水潴留的機(jī)制——Aquaporin2水通道蛋白的作用[J].生理科學(xué)進(jìn)展，2000，31(2)：150－152．

[4] 朱彤瑩.充血性心力衰竭時(shí)腎臟水通道蛋白mRNA表達(dá)的改變及意義[J].中華腎臟病雜志，2002，18(6)：438－441.

疏花水柏枝范文第3篇

文/朱曉平

癥狀：扁平疣

很老很老的老偏方：

①將蒜瓣切成與疣的大小相同的薄片，用膠布將蒜片固定在疣上。每日早、晚各更換1次，兩周左右見效。

②新鮮蒲公英適量，洗凈后在疣上反復(fù)擦拭。每次5分鐘左右，每日3次，一周為一個(gè)療程。

③適量的薏苡仁研末，用溫開水調(diào)好后敷在患部，用膠布固定，每日使用1-2次，一般10-20天可愈。

如果扁平疣長在手背或手臂上，往往不容易引起患者重視，但是長在臉上的話，患者肯定就會(huì)緊張了。一天晚上，我在病房里值班，一位老同學(xué)帶了他的女朋友來看病。剛見她女朋友的時(shí)候，我嚇了一跳，只見她用頭發(fā)把半邊臉都遮住了。原來在兩周前，她臉上突然冒出不少斑點(diǎn)，她以為是暗瘡發(fā)作，連忙買了暗瘡藥內(nèi)服外用，卻完全不見效，只好馬上來就診了。

我仔細(xì)看了她臉上的斑點(diǎn)，告訴她這根本就不是暗瘡，是扁平疣。扁平疣是一種叫做人類瘤的病毒感染皮膚所引起的，好發(fā)于青少年，所以又被稱為青少年扁平疣。它主要出現(xiàn)在面部、手背以及手臂上，一般都是黃豆或米粒大小，呈圓形或橢圓形隆起，顏色要么是跟正常的膚色一致，要么就是淡褐色、灰黃色。

聽我這樣一說，她緊張起來了，連忙問我該如何治療，我告訴她不必?fù)?dān)心，這也不是什么大病。扁平疣不痛也不癢，不會(huì)導(dǎo)致什么嚴(yán)重的后果。治療的話也容易，用蒜瓣就行，具體方法是：將蒜瓣切成與疣的大小相同的薄片，用膠布將蒜片固定在疣上。每日早晚各更換1次，一般兩周左右見效，如果患者體質(zhì)好的話，四五天就能治好。

她聽了我的話，回去就弄了大蒜來外貼。十天過后，同學(xué)打電話過來說，他女朋友臉上的斑點(diǎn)已經(jīng)完全沒有了，他好奇地問我大蒜為何有如此神奇的功效。

原理很簡單。大蒜里含有大蒜油、大蒜素等成分，具有較強(qiáng)的殺滅細(xì)菌作用，也有一定的殺病毒能力。此外，大蒜還具有激活免疫細(xì)胞的功效，能增強(qiáng)人體的正氣，促進(jìn)免疫細(xì)胞加快殺滅扁平疣的病毒。

不過，大蒜本身有刺激性，用在皮膚上，一些人可能會(huì)出現(xiàn)過敏現(xiàn)象。大蒜用不了，不怕!還有其他招數(shù)可以替換：采用蒲公英。采摘新鮮的蒲公英適量，洗凈后在疣體上反復(fù)擦拭。每次5分鐘左右，每日3次，一周為一個(gè)療程。蒲公英有一定的抗病毒能力，但要注意，擦拭后盡量不要急著用水清洗，要讓蒲公英的藥液在疣上多停留一段時(shí)間才最佳。

還有一個(gè)偏方也可以治療扁平疣：將適量的薏苡仁研細(xì)末，取少量用溫好水調(diào)好后敷在患部，用膠布固定即可。每日使用1-2次，一般10-20天就能治好了。

治扁平疣有挺多簡便易行的辦法，只要發(fā)揮我們的智慧，這種小病就能輕松一掃光了。

瓜果蔬菜治百病――清熱祛濕、利水滑腸用黃瓜

文/肖陽

黃瓜也叫胡瓜、五瓜、刺瓜，性涼，味甘，主要成分有葡萄糖、鼠李糖、半乳糖、甘露糖、木糖、果糖及蕓香苷、異槲皮苷、精氨酸、葡萄糖苷等苷類，尚含咖啡酸、綠原酸、多種游離氨基酸、核黃素、維生素C、揮發(fā)油等。黃瓜頭部苦味，成分為葫蘆素A、B、C、D，胡蘿卜素有抗腫瘤作用，微毒。黃瓜有清熱、祛濕、利水、滑腸、解毒的功效，主要用于煩渴、咽喉腫痛、火眼、燙火傷。

強(qiáng)身治病方法如下。

(1)小兒熱痢：嫩黃瓜洗凈切片拌蜂蜜食。

(2)內(nèi)熱煩渴：①生黃瓜200克，生食，每日2-3次。②老黃瓜200克，削皮去籽，切片，拌白糖食用。

疏花水柏枝范文第4篇

關(guān)鍵詞:草地;樹木;生態(tài);景觀;三峽壩區(qū)

中圖分類號: S68

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼: A

文章編號:1005-569X(2009)07-0030-02

1 引言

長江三峽水利水電樞紐工程三峽壩區(qū)位于長江上游和中游交匯處,總占地面積為15.28km2。該地區(qū)地形復(fù)雜,由谷地、丘陵、山地等多種地貌組成。為切實(shí)加強(qiáng)三峽壩區(qū)的生態(tài)平衡和環(huán)境保護(hù),貫徹執(zhí)行防治污染及其他公害設(shè)施與主體工程同時(shí)設(shè)計(jì)、同時(shí)施工、同時(shí)投產(chǎn)的“三同時(shí)”制度,三峽工程開工之時(shí),決策者們首先提出:三峽壩區(qū)的園林綠化必須與主體工程建設(shè)同時(shí)進(jìn)行。

為減少砂塵、粉塵對環(huán)境的破壞,使因施工造成的地面與邊坡迅速著上綠色外衣,草坪成了當(dāng)時(shí)三峽壩區(qū)園林綠化的先鋒。到目前為止,在已建成的初具規(guī)模的園林綠地中,草坪面積占綠化總面積的比例較大,約為60%左右。欲求三峽壩區(qū)的生態(tài)風(fēng)景園林景觀能與舉世矚目的銀色大壩相媲美,并相互烘托掩映,成為世界水電風(fēng)景區(qū)一絕,并使壩區(qū)生態(tài)環(huán)境更為改善,從而向世人昭示國人的智慧和能力,將原來種植的“大草坪”重新合理規(guī)劃,增植具有三峽地區(qū)特色的喬、灌木和地被植物,即成當(dāng)務(wù)之急。

2 草坪極易退化,養(yǎng)護(hù)管理成本高

樹木逐年生長,對周邊的環(huán)境越來越適應(yīng),對人為養(yǎng)護(hù)的依賴性會(huì)逐年遞減。而草坪本身就很脆弱,加上壩區(qū)土壤為花崗巖風(fēng)化砂,易板結(jié),透水透氣性差,偏堿性,不具備草坪生長所需的水、肥、氣、熱等土壤條件,壩區(qū)草坪老化退化較快,需要不斷澆水灌溉和施肥,生長季節(jié)日常修剪頻次要求高,清除雜草侵害所需人工多等等,養(yǎng)護(hù)成本逐年增加。據(jù)統(tǒng)計(jì),每年1hm2草坪的用水量比1hm2樹木的用水量多7.5倍, 每年1000m2草坪養(yǎng)護(hù)費(fèi)用比1000m2樹木多8倍。

3草地與林木的生態(tài)環(huán)境效益相差懸殊

種樹與種草之間存在較大的生態(tài)效益差別。草坪和大樹雖都能綠化環(huán)境,但根據(jù)園林專家測算:在相同綠化面積下,植樹和種草坪產(chǎn)生的投資比例為1∶10,而產(chǎn)生的生態(tài)效益比高達(dá)30∶1。樹木葉面積指數(shù)高,不僅具有極高的吸滯粉塵、減少熱島效應(yīng)、改良土壤、減少噪音等方面的作用,而且使人六月忘暑。據(jù)測定,樹木的減塵效果較草坪好,樹木為30.8%~52.7%,草坪為16.0%~39.3%;而1hm2林地比1hm2草地綠化三維量多38.5倍,在產(chǎn)生O2,吸收CO2、SO2和滯塵方面都在38.5倍以上; 寬厚林帶可降低風(fēng)速30%以上,高大喬木遮蔭面積可達(dá)到30―60m2,草坪則無這種功能。

4 草地的觀賞價(jià)值與林木無法相比

我國享有“世界園林之母”的美譽(yù),具有豐富的植物資源,而三峽地區(qū)含括了湖北宜昌、恩施、神農(nóng)架和重慶市在內(nèi)的8.5萬km2的區(qū)系,是中國乃至世界植物區(qū)系分布的中心。該區(qū)植物種類豐富多彩,有維管植物5582,分屬242科,1375屬,堪稱世界最大的天然植物園和綠色寶庫。擁有大量珍稀植物,其中國家一級保護(hù)植物12種,如銀杏、紅豆杉、珙桐等,二級保護(hù)植物42種,如水青樹、天師栗、杜仲等,還有該區(qū)特有植物如桫欏、疏花水柏枝、荷葉鐵線蕨等,各種植物皆具有各自不同的形、姿、色、韻,且隨著季節(jié)的變化而改形易色,達(dá)到的觀賞價(jià)值是草地?zé)o法比擬的。如果我們能夠縮減壩區(qū)草地,將具有三峽特色的喬灌木引入三峽壩區(qū),組成多層次、多季相、多姿態(tài)的植物景觀,使壩區(qū)滿山遍野花果飄香,與銀色大壩交相輝映,成為人類世界水電仙境,不久將來必成為神州大地的風(fēng)景瑰寶。

5 林木較草坪具更大的社會(huì)效益

喬、灌及地被植物合理配置形成美麗的風(fēng)景線,不僅能納四時(shí)之爛漫,收到美妙絕倫的藝術(shù)效果,同時(shí)還具有保護(hù)、避難和減災(zāi)的作用。樹木的防風(fēng)固沙、防火作用遠(yuǎn)大于草坪。據(jù)測定,城效防風(fēng)林冬季可降低風(fēng)速20%,夏季可降低風(fēng)速50~80%。樹木本身水份含量高達(dá)78%以上,可以有效阻止火災(zāi)的發(fā)生和蔓延,起到了很好的安全防護(hù)作用。

6 林木能不斷提高經(jīng)濟(jì)效益

樹木的經(jīng)濟(jì)價(jià)值在于其除了園林觀賞外,具有很多副產(chǎn)品,樹木中許多品種的根、莖、葉、花、樹皮、果實(shí)、種子及其分泌物,都可以用藥、食用或作為工業(yè)原料。尤其是三峽地區(qū)的珍稀瀕危植物,若能馴化成片栽植將成為寶貴的財(cái)富,也是千秋之功!例如珙桐,在龍泉、秭歸及壩區(qū)等馴化種植已初見成效,足以證明三峽壩區(qū)有利于其生長。另外,如果我們賴以生存和發(fā)展的環(huán)境不再完美,我們將如何向子孫后代交代?其強(qiáng)大的生態(tài)效益更是一筆無可估量的價(jià)值。

7 結(jié)語

總之,應(yīng)改變種草的觀念,運(yùn)用具有三峽地區(qū)特色的喬、灌木組建豐姿多彩、一步一景、步移景易的植物景觀,讓人入之陶醉、留連忘返,使三峽壩區(qū)成為舉世無雙的水電風(fēng)景區(qū)而享譽(yù)全世界,只有這樣才能不負(fù)國家和人民的期望和時(shí)代的要求!筆者深信,未來的三峽壩區(qū)定會(huì)成為國際旅游和植物科考中心!