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巨細胞病毒范文第1篇

博士研究生畢業3年了，工作業績也頗令人羨慕，麗麗終于決定結婚。半年后，麗麗驚喜地發現自己懷孕了。可是通過優生檢查，麗麗發現自己感染了巨細胞病毒。巨細胞病毒是什么東西?

有朋友告訴麗麗，懷孕期間感染巨細胞病毒，孩子會出現畸形或者弱智，所以要趕快做人工流產。可是，這是自己愛情的結晶，怎能輕言放棄呢?麗麗想起了表姐的故事。4年前，表姐懷孕了，欣喜之余發現自己感染了巨細胞病毒，為了日后生下一個健康聰明的孩子，表姐毫不猶豫地選擇了人工流產。可是，表姐后來出現了不孕癥，一直沒有懷上孩子。

為了不再重復表姐的悲劇，麗麗咨詢了國內著名的產科醫生。她這才明白，孕婦感染巨細胞病毒后生下的孩子并不是個個都有問題，如果能夠接受科學的產前診斷和治療，還是有可能生下健康寶寶的。太好了，細心的麗麗決定接受醫生的一系列指導。終于，辛苦的付出收獲了豐碩的成果， 麗麗生下了一個健康可愛的女兒。

5年過去了，女兒越來越聰明、快樂。

這是一個真實的皆大歡喜的故事。這樣的故事很多。可是，像麗麗表姐那樣的悲劇也不少。到底什么是巨細胞病毒?它真的那么可怕嗎?

其實，它就是一種病毒，健康人群感染很常見。它的毒性比較低，健康人群感染后絕大部分沒有特殊的臨床表現，僅僅5％的人會出現類似上呼吸道感染或病毒性肝炎的臨床癥狀，如低熱、頭痛、咽痛、胃腸道不適、頸部淋巴結輕度腫大、肝臟增大、血清轉氨酶增高、黃疸等。但是，孕婦感染后，病毒卻可能通過胎盤感染子宮里的寶寶。寶寶被感染后，少數可能會出現一些不太好的后果，如流產、早產、小頭畸形、新生兒肺炎等。大多數寶寶出生時一切正常，需要注意的是，這些出生時一切正常的寶寶中，有少部分可能在今后的日子尤其是出生后3～4年的時間里，出現智能發育落后或感音神經性耳聾。

那么，究竟該怎么辦呢?孕婦感染巨細胞病毒就必須做人工流產嗎?大可不必如此。科學的做法應該是這樣的：

1　婦女懷孕后發現感染巨細胞病毒，應該在醫師的指導下積極治療并接受產前診斷。目前，孕婦治療用藥主要選擇具有清熱解毒或改善機體免疫力作用的中藥。產前診斷包括兩個方面：①在超聲引導下，從子宮里采集絨毛、羊水或臍帶血，檢查病毒是否感染了子宮里的寶寶；②通過動態超聲診斷，了解寶寶的生長發育是否正常。如果產前診斷發現寶寶已經被感染尤其是出現了小頭畸形等嚴重的生長發言異常，可以考慮人工終止妊娠。

2　如果產前診斷沒有發現寶寶被感染，而且寶寶在子宮內生長發育正常，則應該在其出生時采集臍帶血或寶寶的外周血，再次檢查是否被感染。同時，應通過詳細的體格檢查以及必要的輔助檢查(如B超、肝功能、黃疸檢查、聽力篩查等)，確定寶寶出生時生長發育是否正常。

3　如果寶寶在子宮里被感染了，但出生時生長發育正常，應該在其出生后尤其是出生后3～5年內，定期到眼科、耳鼻喉科、兒童保健科等進行動態觀察，了解寶寶的智能、聽覺、視力等發育情況，并在專家的指導下，采用科學合理的營養、行為等綜合干預方法，促進寶寶的智能、聽覺、視力等發育。

專家提醒

巨細胞病毒范文第2篇

1 巨細胞病毒現狀

人巨細胞病毒（Human cytomegalovirus，HCMV）是皰疹病毒科B亞科的一種，巨細胞病毒含有約235kb，與其他皰疹病毒比較而言是其中最大的一種[1]。人群中HCMV的感染率很高，在歐美等發達國家HCMV的感染率約為60%；而在發展中國家或在社會經濟較低的團體及某些特殊的人群中，HCMV的抗體檢出率約50%～80%[2，3]。HCMV在自然界中廣泛存在，人是它的唯一宿主，正常人群中的自然感染也非常普遍。HCMV一旦感染可在體內長期潛伏。孕期婦女的HMCV感染是引發宮內感染，造成胎兒損害的最常見病原體，HCMV感染可以影響胎兒神經系統的發育，是引發智力遲鈍的重要原因之一，僅次于唐氏綜合征，研究發現先天性耳聾患者中是有一半是巨細胞病毒感染引起的，且原發性感染較繼發性感染，其對胎兒的損害及引發的臨床癥狀更為嚴重。在正常健康人中可引起單核細胞增多癥；也有學者研究發現，巨細胞病毒感染與人群發生高血壓存在相關性[4]。HCMV也是器官移植失敗和艾滋病患者并發感染死亡的主要原因之一。對非免疫缺陷者常導致長期隱性感染，甚至引起感染細胞的轉化、畸變或癌變等。目前對于HCMV感染的實驗室診斷研究主要集中于孕婦的篩查、產前診斷、新生兒的早期診斷、患者免疫狀態評價及器官移植受者感染的檢測等。

2 巨細胞病毒的免疫原性物質

HcMV呈球形，直徑約200nm，由核心DNA、衣殼、被膜和包膜等幾部分組成.基因全長約為240kb，由一個短的單一序列US和一個長的單一序列UL，以及二者之間和兩端的重復序列組成，可編碼200多種蛋白質，包括超過65種糖蛋白，其中至少有10種包膜糖蛋白。

pp65是HCMV被膜蛋白中最主要的一種，主要參與病毒基因調節以及改變宿主細胞的代謝，pp65具有高度的保守性[5]，含有IgM結合表位，對判斷急性感染具有重要的意義。Rolf等的實驗表明pp150的495～691aa片段是確診HCMV既往感染的最適抗原（IgG結合表位），在檢測HCMV原發及急性期感染中起著極其重要的作用。

gB（glycoproteill B，gB）糖蛋白是其中一種，免疫原性最強，與病毒穿入宿主細胞、在細胞間傳播和誘導宿主的免疫應答等密切相關.gB糖蛋白免疫原性強，有多種免疫原性表位，其中包括一些中和抗體結合表位.gB是抗HcMV中和抗體最主要的靶蛋白，40%～70%的自然感染人群血清中和抗體針對gB。AD-1是gB免疫優勢的中和抗體表位，50%的gB中和抗體針對AD-1 gB。AD-2也是gB的中和抗體表位，但免疫原性弱。

gH在病毒膜蛋白中的作用主要是通過與細胞膜上的αγβ3受體結合，該復合物與gB-EGFR共同作用進一步促進病毒囊膜與細胞的融合。gH同樣具有三個中和性抗原表位區段，但這些抗原表位區具有明顯的病毒株特異性。抗原區段A含有三個表位，區段B含有2個表位，區段AB只有一個表位。抗原區段A中的2個表位和區段B中的一個表位具有多變性，而抗原區段A中的另一個表位和區段B中的另一表位及區段AB的表位具有保守性。

gM或gM/gN復合物的中和性作用是最近才研究證實。gN的作用一方面與gM構成復合物在病毒感染過程中產生中和性抗體，另一方面與病毒的復制有關。gM是病毒的第三類膜蛋白，分子量約為42～45kDa，經計算機預測gM蛋白含有7個跨膜區段。在病毒外膜上gM與gN形成異源二聚體而存在。盡管其中和性抗原的性質已經得到確認，但到目前為止有關gM的表位研究還未見報道。

3 HCMV抗體檢測

病毒感染后機體產生體液免疫，特異性IgG、IgM抗體迅速升高，IgG抗體可維持終生，一般在感染后4d產生，IgM抗體，持續6～12w，偶有持續一年之多的報道。目前抗體檢測的方法按所用抗原的不同大致分為3類，即基于病毒裂解物抗原、基因工程重組蛋白抗原及化學合成多肽抗原的檢測方法。

傳統的抗體檢測以病毒裂解物作為抗原，存在的缺點有：①包含許多病毒抗原，抗原表位不確定，難以標準化；②需要在成纖維細胞中進行病毒培養，可導致潛在細胞蛋白的污染，出現假陽性；③與皰疹病毒科其他病毒感染所產生的抗體存在交叉反應，出現假陽性。

重組蛋白及合成肽其敏感性和特異性高，但也存在其局限性。重組蛋白經蛋白純化后，可能會造成部分甚至全部抗原反應性的喪失。合成肽因為片段較短，雖可以同時包含多個抗原表位，但由于肽段的空間結構與天然蛋白的空間結構存在差異性，多表現為線性表位，故可影響檢測效果。合成肽與重組蛋白混合使用，可提高檢出率。

4 HCMV抗體檢測的意義

IgM抗體陽性提示活動性感染。機體感染病毒3個月以后IgM抗體已基本消失，所以只有活動性感染時才可能檢出IgM抗體。

IgM抗體陰性，IgG抗體陽性多提示既往感染。機體一旦感染病毒即會有IgG產生而且會終生保持，所以檢出IgG抗體即表明曾經感染過。

IgG抗體親和指數（AI）判斷區分原發與非原發感染。在原發感染和非原發感染中及其感染的不同階段IgG-AI是變化的，在原發感染中IgG的親和力相比較低，因此母體也更容易將病毒傳染給胎兒，而且孕婦的原發感染對胎兒的影響更為嚴重。

檢測IgG抗體滴度變化指示急性感染。由于急性感染后IgG效價由低升高，所以檢測兩次血清IgG抗體效價，若第二次較第一次的血IgG抗體效價有明顯升高（如4倍）也可作急性感染的診斷指標（兩次采血應有2w左右的間隔時間）。

參考文獻：

[1]劉剛，李書琴，胡恩P，等.人巨細胞病毒的定量檢驗和臨床意義[J].現代生物醫學進展，2012，12（33）：6597-6600.

[2]張健，李雪麗.無償獻血者巨細胞病毒感染標志物的檢測[J].中國輸血雜志，2002，15（3）：187.

[3]呂靜娟，胡文勝，余堅.溫州市區育齡婦女孕前巨細胞病毒感染現狀調查[J].中國優生與遺傳雜志，2011，19（2）：100-101.

巨細胞病毒范文第3篇

關鍵詞巨細胞病毒；馬立巴韋；Cyclopropavir；Letermovir；Brincidofovir；來氟米特；青蒿素

巨細胞病毒（CMV）感染是由CMV引起的先天性和后天性感染，感染CMV后的臨床表現和轉歸與個體的免疫功能狀態密切相關，免疫功能缺陷者因輸血或器官移植等感染CMV或CMV再活化后，可表現為單個或多個臟器受累。CMV感染已成為影響移植物存活和患者預后的重要因素之一，有效預防和治療CMV感染是確保器官移植成功的關鍵。目前，臨床應用的抗病毒藥物主要為靶向病毒DNA聚合酶，其毒副作用較大，且近年來耐藥CMV感染增多，為臨床治療帶來困難。筆者查閱近年來國內外相關文獻，對CMV感染的治療新藥馬立巴韋（Maribavir）、Cyclopropavir（CPV）、Letermovir（AIC246）、Brincidofovir（CMX-001）、來氟米特（Leflunomide）、青蒿素衍生物作一綜述，旨在為CMV感染的藥物治療提供參考。

1耐藥機制

CMV感染的一線治療藥物更昔洛韋的耐藥性，是由于編碼病毒激酶的基因UL97突變[1]，UL97蛋白激酶是人類CMV表達的一種絲氨酸/蘇氨酸激酶，可將更昔洛韋磷酸化，使其具有活性。UL97突變后，更昔洛韋將保持非磷酸化的失活狀態。CMV感染的治療藥物另一耐藥原因是編碼CMV的DNA聚合酶的基因UL54突變，UL54是所有有效的系統抗病毒藥的靶點基因，其突變可以單獨發生或與UL97突變同時出現[2-3]，由此可致對西多福韋（Cidofovir）、膦甲酸（Foscarnet）的耐藥，或與更昔洛韋的交叉耐藥。

2治療CMV感染的新藥

2.1馬立巴韋

馬立巴韋為口服苯并咪唑核苷，在體外對CMV具有抗病毒活性，為UL97蛋白激酶抑制劑，其他抗病毒藥物在CMV復制過程中起促進作用。GillRB等[4]的研究顯示，在CMV感染早期，UL97蛋白位于受感染細胞的細胞核中心位置，隨后遷移至亞核區域，再充滿整個細胞核，當此激酶活性被馬立巴韋抑制后，其蛋白在核內的擴張和再分布延遲，進而抑制了細胞核的重組和細胞漿中復合物的組裝。DrewWL等[5]的研究從臨床分離16個分別對更昔洛韋、西多福韋和膦甲酸耐藥的CMV病毒株，檢測發現所有病毒株對馬立巴韋敏感，而從實驗室分離的對馬立巴韋高度耐藥的病毒株，對其他3種抗病毒藥物敏感。馬立巴韋和其他抗病毒藥物之間沒有交叉耐藥，驗證了其作用機制的不同。馬立巴韋的生物利用度較高（約40％），呈線性藥動學表現，給藥后1～3h達到峰濃度（cmax），半衰期（t1/2）約為5～6h，尿排泄率＜3％。對健康受試者和人類免疫缺陷病毒（HIV）感染患者給予單劑量馬立巴韋（50～1600mg），除味覺障礙外，未觀察到其他藥品不良反應[6]。在Ⅱ期臨床試驗中，馬立巴韋降低了干細胞移植患者CMV感染率，但Ⅲ期臨床試驗顯示給予干細胞移植患者馬立巴韋100mg，bid不能達到預防CMV感染的目的[7-8]。WinstonDJ等[9]的多中心、雙盲、隨機對照試驗將303例肝移植患者（受體CMV血清學陰性，供體CMV血清學陽性）分為兩組，分別口服馬立巴韋100mg，bid和更昔洛韋1000mg，tid預防CMV感染，結果顯示，馬立巴韋耐受性良好，藥品不良反應更小，但試驗劑量并不足以預防高危肝移植患者CMV感染。馬立巴韋蛋白結合率高，血漿中游離藥物濃度比總藥物濃度低100倍，當給藥劑量≤200mg時，其游離藥物濃度＜30ng/ml；根據藥動學模型推測，當劑量達到400mg，bid時，才能使游離馬立巴韋濃度達到控制CMV感染的程度[6]。因此，臨床試驗馬立巴韋預防移植患者CMV感染失敗的主要原因可能由于劑量不足[8]。法國移植中心對12例伴有耐藥的CMV感染的移植患者（3例骨髓移植、9例實體器官移植）給予馬立巴韋≥800mg/d，結果顯示，50％患者病毒載量明顯下降[10]。馬立巴韋與更昔洛韋聯用的抗病毒效果不確定，可能由于馬立巴韋抑制更昔洛韋磷酸化，拮抗更昔洛韋的抗病毒作用而致。ChouS等[11]的研究顯示，對藥物敏感的CMV感染，馬立巴韋與更昔洛韋聯用不比單用更昔洛韋更有效，反而可能拮抗更昔洛韋，但當UL97突變致CMV對其中一種藥物耐藥時卻出現不同結果：對于耐更昔洛韋的UL97突變菌株，不能磷酸化更昔洛韋，馬立巴韋是否能拮抗更昔洛韋并無意義；UL97L397R突變，對馬立巴韋耐藥而不被抑制，可磷酸化更昔洛韋并對其敏感；UL27突變等其他原因致馬立巴韋耐藥時，與更昔洛韋聯用的抗病毒活性將會低于更昔洛韋單用。

2.2CPV

CPV是一種亞甲基環丙烷鳥苷類似物，動物實驗與體外試驗發現其對CMV等多種皰疹病毒有效。CPV需要病毒UL97激酶磷酸化后才具有活性，進而抑制DNA合成[12]。然而，CPV是比更昔洛韋更好的UL97激酶底物，體外試驗顯示其抗CMV效果約是更昔洛韋的10倍，同時具有更低的毒性[13]。ChouS等[14]的研究發現，CPV耐藥與UL97突變有關，但在導致更昔洛韋耐藥的7個典型UL97突變中，CPV耐藥主要與UL97H520Q突變相關，因此CPV對諸多耐更昔洛韋的CMV感染仍保留良好的抗病毒活性。JamesSH等[15]的體外試驗發現，用CPV處理CMV感染的細胞后，細胞形態發生變化，并確定其與缺乏UL97激酶有關，進一步分析顯示，CPV抑制了UL97激酶活性。由此可見，CPV的作用機制復雜，既可被UL97激酶蛋白磷酸化，又可抑制該酶的正常功能。

2.3AIC246

AIC246的作用機制獨特，是端粒酶抑制劑。LischkaP等[16]的研究顯示，AIC246對CMV具有高度選擇性，對其他皰疹病毒和人類病毒病原體無效，是一種特效的抗CMV藥物。端粒酶復合物的端粒延長是病毒特有的功能，在人體正常組織中其活性受抑制，因此不會出現與靶點相關的副作用。AIC246吸收迅速，平均達峰時間（tmax）1.5h，t1/2約為10h，CMV野生株和耐藥株對其均敏感，具有良好的耐受性，對造血干細胞移植和實體器官移植患者CMV感染均有效。KaulDR等[17]報道了首例臨床應用AIC246治療CMV感染，患者為接受肺移植并發多重耐藥CMV感染，累及消化道、呼吸道和視網膜，對所有DNA聚合酶抑制劑無反應，予以AIC246治療3個月后CMV感染獲得緩解。StoelbenS等[18]的多中心、開放性研究中，將27例并發CMV活化復制的移植患者隨機分組：AIC24640mg，bid組；AIC24680mg，qd組；標準治療組，各組分別接受為期14d的治療后。與治療前相比，各組治療后CMV拷貝數均明顯下降，AIC246組較標準治療組病毒清除率高，但AIC246兩組間各項指標比較差異無統計學意義（P＞0.05），提示可每日1次給藥。同時發現，AIC246不會與其他藥物相互作用，聯用免疫抑制劑時，無需調整劑量。

2.4CMX-001

CMX-001是一種口服無環核苷磷酸酯，在小腸被吸收后作為磷脂在體內轉運。CMX-001通過易化和被動擴散方式穿過靶細胞膜，在胞內t1/2較長。進入細胞后，CMX-001脂質斷裂，胞內的激酶將其磷酸化，變為西多福韋二磷酸酯[19]，但CMX-001非離子轉運體底物，不在腎臟近曲小管濃縮，無腎毒性。CMX-001對多種ds-DNA病毒有抗病毒活性，CMX-001在體外對CMV及耐藥CMV的抗病毒活性約為西多福韋的400倍[20]。MartyFM等[21]的研究顯示，造血干細胞患者接受CMX-001100mg，每周2次治療能降低CMV感染率，其最常見的藥品不良反應為腹瀉，與劑量正相關，未發現骨髓抑制和腎毒性。與西多福韋相比，CMX-001具有更好的生物利用度、更長的t1/2和更輕的藥品不良反應。

2.5來氟米特

來氟米特是一種免疫抑制劑，被美國食品與藥物管理局（FDA）批準用于治療類風濕關節炎。WaldmanWJ等[22]于1999年首次報道了來氟米特對CMV的抗病毒活性，隨后的一系列相關研究顯示出來氟米特對CMV感染有效。AveryRK等[23]的研究納入17例耐藥CMV感染的移植患者給予來氟米特治療，14例患者CMV被清除，其中9例患者的病毒獲得長期抑制。LuCH等[24]的研究報道了2例CMV感染患者經過來氟米特治療，隨來氟米特劑量的增加，1例患者的病毒獲得長期抑制，且對多重耐藥的CMV有同樣的抑制效果。成纖維細胞和內皮細胞是CMV常見的靶細胞，菌斑實驗顯示其經過來氟米特處理后能減少CMV產生；Northern印跡、免疫組化、DNA斑點印跡和生化酶學分析等一系列研究發現，來氟米特不干擾CMV早/晚期的基因轉錄，不抑制相應蛋白表達，但影響病毒核酸組裝[22]。丙二腈胺類藥物FK778是一種免疫抑制劑，其結構與來氟米特的活性代謝產物A771726相似，但t1/2較短。EversDL等[25]的研究發現，FK778的抗病毒機制與免疫抑制機制相似，抑制蛋白酪氨酸磷酸化和細胞嘧啶從頭合成，區別于來氟米特的抗病毒機制。

2.6青蒿素衍生物

青蒿素是經典的抗瘧藥，其衍生物具有抗病毒活性，主要作用于病毒復制周期的早期，可能是通過直接作用于CMV的即刻早期蛋白或早期蛋白干擾復制，或是與受感染細胞的調節蛋白結合來降低CMV即刻早期蛋白或早期蛋白的表達，起到抑制作用[26]。青蒿酯是青蒿素的水溶性單體衍生物，對皰疹病毒、肝炎病毒、HIV等具有抗病毒活性[27-28]。目前，青蒿酯對CMV的作用尚缺乏系統評估，臨床研究結論也不一致：GanttS等[29]的研究顯示青蒿酯對CMV無效；ChouS等[30]的研究發現青蒿酯對CMV有一定的抑制作用；GermiR等[31]的研究報道了5例并發CMV感染的移植患者（2例干細胞移植、3例實體器官移植），青蒿酯對3例輕度CMV感染患者有效，降低了2例嚴重CMV感染并發肺損傷的重癥患者的血液和肺泡中的病毒載量，但綜合臨床指標評定其無效；WolfDG等[28]的研究報道了6例異體干細胞移植并發CMV感染的患者接受青蒿酯治療，初始劑量200mg，bid（第1天），維持劑量100mg，qd（第2～28天），其中2例患者完成了全程治療，均在第7天出現病毒載量明顯下降，顯示出青蒿酯高效的抗病毒活性，其中1例在接受移植后很快獲得免疫重建，且病毒載量偏低，另1例患者為去T細胞移植，病毒載量＞106copies/ml，突變CMV株感染的病毒生長緩慢，倍增時間延長，是否導致病毒對青蒿酯敏感有待于進一步驗證，其余4例患者對CMV的抑制效果不明顯。青蒿素二聚體衍生物相較于單體衍生物，對CMV的抑制效果更好，毒性更小[26，32]，二聚磷酸二苯酯被認為是對CMV抑制作用較強的二聚體衍生物。二聚磷酸二苯酯對單純皰疹病毒和皰疹病毒科嗜淋巴細胞病毒屬的成員EB病毒無明顯抑制作用，對CMV相對特異。二聚磷酸二苯酯在體外對CMV的抑制作用不可逆，但并不通過抑制宿主細胞的生長實現。二聚磷酸二苯酯相較于更昔洛韋，對CMV病毒的抑制程度明顯高于對病毒DNA復制的抑制程度[26]，但在CMV感染后期加入二聚磷酸二苯酯并無抑制作用，提示其對病毒復制早期的抑制可能間接影響了復制后期。青蒿素衍生物與更昔洛韋對CMV有協同作用，兩者聯用可減少更昔洛韋的劑量，從而降低更昔洛韋的骨髓毒性[33]。

3結語

巨細胞病毒范文第4篇

【關鍵詞】 巨細胞病毒;感染;嬰幼兒;更昔洛韋

巨細胞病毒(CMV)感染是由人巨細胞病毒引起的人類感染性疾病。CMV感染在我國廣泛流行,且多在嬰幼兒時期發生。其感染時能引起多系統病變,而且臨床表現多樣化,缺乏特異性,確診依賴于病原學診斷。為提高臨床醫師對該病的認識并早期做出診斷和治療,現將我院2007年1月至2008年12月共收治的50例CMV感染患兒的診治情況進行分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 50例患兒均符合《祝福棠實用兒科學》標準[1]。其中男36例,女14例。年齡1~21個月;1~3個月15例,>3~6個月22例,>6~12個月9例,>12~21個月4例。農村患兒44例,城市患兒6例。母乳喂養及混合喂養者共36例。平均院前病程6 d(1~19 d),平均住院時間12 d(7~17 d)。

1.2 臨床資料 支氣管肺炎24例,表現發熱15例(多持續2~3 d),均有咳嗽, 22例伴有喘息,聽診濕性音4例,濕性音伴哮鳴音13例,干性音7例,其中合并心力衰竭3例,X線胸片檢查表現為斑片狀陰影13例,紋理增重、走行紊亂8例,合并肺氣腫和(或)過度通氣3例。高膽紅素血癥20例,其中以直接膽紅素增高為主9例,間接膽紅素增高為主7例,直接膽紅素和間接膽紅素均增高4例,丙氨酸氨基轉移酶(ALT)升高11例,谷草轉氨酶(AST)升高9例,均有不同程度的肝臟腫大及皮膚黃染,脾腫大8例,陶土樣大便4例。中樞神經系統損害16例,表現為抽搐5例,生長發育遲緩3例,不能視物1例,頭顱CT顯示硬腦膜下積液9例,缺氧性改變5例,腦電圖中度異常癇性放電3例。

1.3 血清CMV感染標記物檢測方法 抗TORCH特異性抗體IgM和IgG檢測試劑盒購自北京現代高達生物技術有限責任公司,采用酶免疫捕獲法技術檢測血CMVIgM和CMVIgG抗體。

1.4 治療和轉歸 所有患兒均予靜脈輸注更昔洛韋(GCV,武漢大安制藥有限公司)抗病毒治療,是廣譜抗DNA病毒藥物,對病毒的DNA聚合酶表現出更高的親和力并滲入病毒宿主細胞的DNA中從而抑制DNA合成。對巨細胞病毒感染有較好的療效,分為誘導期和維持期治療,誘導期每天10 mg/kg,分2次,每12 h 1次,給藥濃度

2 討論

CMV在人群中廣泛流行,嬰兒因免疫功能發育不成熟成為最大的易感人群。兒童CMV感染的靶器官與宿主年齡密切相關,中樞神經系統損害和各種先天畸形僅見于先天宮內感染的胎兒。嬰幼兒感染以肝炎、肺炎多見,而較大的兒童可為無癥狀。近年來由CMV導致下呼吸道感染的報道也越來越多。

CMV感染多發生于腫瘤、艾滋病、器官移植后或其他接受免疫抑劑治療的患者,說明免疫功能受損是CMV感染的發病基礎。與文獻報道一致[2],本研究患兒是以3~6個月22例(44%),,>6~12個月9例(18%),>12~21個月4例(8%),表明本組嬰幼兒CMV感染絕大多數為圍產期感染和生后感染,臨床表現為支氣管肺炎24例(48%),高膽紅素血癥、肝功能損害20例(40%),中樞神經系統損害16例(32%)。

獲得性感染多由于與CMV感染者密切接觸而造成,母乳是重要的傳播途徑。本研究資料中,母乳和混合喂養者占到72%,提示通過乳汁的母嬰傳播可能仍為后天CMV感染的重要傳播途徑,但因條件有限,本研究中未能檢測患兒母親的乳汁CMVDNA。Stagno等[3]報道,母乳喂養的新生兒比人工喂養的新生兒更容易感染CMV。國外學者用PCR方法檢測母乳中CMVDNA,證實發生傳播的母親乳汁中CMV的病毒載量明顯高于發生傳播者。國內也有報道乳汁CMVDNA陽性母親喂養的嬰血或尿中CMV陽性率較乳汁CMVDNA陰性喂養者陽性率高[4]。另外,本研究資料中多數患者為農村患兒44例(88%),城鎮患兒6例(12%),表明農村嬰兒CMV感染明顯多于城鎮,證實CMV發病還與衛生、營養和社會經濟水平密切相關。

CMV感染的診斷:目前CMV感染實驗室檢測的方法有病毒分離、CMV抗原血癥、聚合酶鏈反應(PCR)或DNA雜交技術檢測CMVDNA以及血清學CMV抗體檢測。病毒分離是診斷CMV感染的金標準,但費時費力,陽性率低。本院實驗室采用酶聯免疫捕獲法技術檢測血CMV特異性抗體,即CMVIgM和CMVIgG。一般而言,CMVIgM抗體陽性表明CMV活動性或近期感染;CMVIgG抗體陽性僅表明CMV

感染[5]。本研究50例患兒CMVIgM全部陽性,其中32例CMVIgM和CMVIgG均陽性,同時均具備CMV感染的臨床表現,可確診為CMV感染。本法為CMV感染的定性篩查實驗,簡便、快速、靈敏、特異性高,值得推廣。

CMV感染的治療:目前,國內外應用較廣泛的抗病毒藥物為GCV,為無環鳥苷的衍生物之一,具有極強的抗病毒活性,不僅競爭性抑制CMVDNA聚合酶,而且可以直接滲入病毒DNA,終止病毒DNA鏈的延長,從而抑制病毒復制。GCV在病毒感染細胞內的濃度比正常細胞高40100倍,對正常細胞DNA聚合酶的親和力比病毒感染細胞低10～60倍,所以GCV基本上不影響宿主正常細胞的功能[6]。CMV感染臨床表現多樣化,在確診之前,常規治療療效不明顯,經酶聯免疫捕獲法技術確診后,本研究50例患兒全部給予GCV治療,結果支氣管肺炎治愈16例,好轉6例,未愈2例;高膽紅素血癥治愈7例好轉12例,未愈1例;中樞神經系統損害治愈1例好轉8例,未愈7例。(注:以上未愈的是轉院或放棄治療)。本研究資料表明GCV治療嬰兒CMV感染具有療效肯定、作用迅速、安全性好的特點,可作為嬰兒CMV感染的首選藥物。

參 考 文 獻

[1] 胡亞美,江載芳.諸福棠.實用兒科學.人民衛生出版社,2003:816821.

[2] 趙武,劉欣,陳蘭舉,等.嬰兒巨細胞病毒肺炎24例.實用兒科臨床雜志,2005,(20)4:326327.

[3] StagnoS ReynoldsDW,Pass RF, et al B reast miIk and the riskof cytom egalovirus in fection.N Engl Jmed,1980,302(19):10731076.

[4] 宮航宇.熒光定量PCR法檢測母乳巨細胞病毒感染的研究.首都醫藥,2006,5:4142.

巨細胞病毒范文第5篇

深圳市寶安區人民醫院兒科，廣東深圳 518101

[摘要] 目的 探討分析嬰幼兒巨細胞病毒感染所致多臟器損害的臨床特征。方法 對該院2010年1月—2012年1月收治的28例巨細胞病毒感染的患兒的病歷進行回顧性分析，并進行相關統計，觀察患兒巨細胞病毒感染所致多臟器損害的臨床特征以及巨細胞病毒感染的分布情況。結果 患兒年齡分布為4個月~3歲，發病年齡中位為18個月，其中4~6個月12例（42.9%），6個月~1歲12例（42.9%），1~3歲4例（14.3%）；28例患兒中有肺炎患兒18例（64.3%），有肝炎患兒10例（35.7%）。結論 嬰幼兒巨細胞病毒感染主要發生在肺炎和肝炎上，且患兒感染肝、肺炎主要發生在1歲后，及早的檢測能夠有效提高患兒診治的效果。

關鍵詞 嬰幼兒；巨細胞病毒；多臟器損

[中圖分類號] R725 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）08（b）－0060-03

根據世界衛生組織2012年統計[1]，全球范圍內，人巨細胞病毒感染極其普遍[2]。成年人人巨細胞病毒感染抗體陽性率一般為85%~95%[3]，嬰幼兒期的陽性抗體率在60%~80%[4]，孕期婦女的抗體率為95%以上[5]。原發感染多發生于嬰幼兒時期[6]。調查顯示，目前，嬰幼兒巨細胞感染疾病在我國的發病率呈迅速上升趨勢，同時，它也是我國嬰幼兒畸形，智力低下的主要誘因之一，多種因素可引起巨細胞病毒感染，我國每年約有1.1%的新生嬰兒感染巨細胞病毒，因此對其的正確診斷具有非常重要的臨床價值。該院積極順應時展趨勢，不斷加強巨細胞病毒感染患兒的臨床觀察，對2010年1月—2012年1月期間28例巨細胞病毒感染患兒的病歷進行了回顧性分析，并在實踐取得了較好療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的28例巨細胞病毒感染的患兒的病歷作為研究對象，其中男20例，女8例，年齡段在4個月~3歲之間，且患兒CMV-IgM均為陽性，28例患兒均確診為巨細胞病毒感染且患兒之間在年齡、病情以及病況等方面差異無統計學意義。

1.2 方法

對巨細胞病毒感染患兒進行CMV-DNA檢測采用FQ-PCR法，尿液檢測前，需對患兒身高、體重、胸圍和頭圍進行檢查，重點檢查患兒體表、心、肺、腹、五官等體格情況，檢查標準參照《1995年我國九市城郊兒童體格發育參照值》。取患者晨尿1~1.5 mL進行CMV-DNA檢測。試劑盒由重慶達安基因診斷有限公司提供。采用1998年11月中華兒科學會消化學組制定的《巨細胞病毒感染診斷方案》CM V-IgM陽性標準，并結合患兒的臨床表現進行診斷。

1.3 統計方法

應用spss15.0軟件對數據進行統計分析，計數資料用率(x±s)表示，采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 患兒的身體情況

統計發現，28例患兒的平均身高為（93.1±3.5）cm，平均體重為（143±1.8）kg，平均頭圍為（47.4±3.6）cm，平均胸圍為（48.8±2.6）cm，見表1。

2.2 巨細胞病毒感染年齡分布情況

統計發現，28例巨細胞病毒感染的患兒中，4~6個月感染的例數有12例，占總患兒數的42.9%；6個月~1歲感染的例數有12例，占總患兒數的43.9%；1~3歲感染的例數有4例，占總患兒數的14.3%，見表2。

2.3 巨細胞病毒感染特征

統計發現，28例巨細胞病毒感染的患兒中，肺炎感染的例數有18例，占患兒數的64.3%；肝炎感染的例數有10例，占患兒數的35.7%， CMV 感染患兒臨床發病情況。1歲前1歲后CMV感染患兒肺炎發生率比較（χ2=18.9,P< 0.05）差異有統計學意義；1歲前與1歲后 CMV 感染患兒肝炎發生率比較（χ2= 7.34,P< 0.05）差異有統計學意義。見表3。

3 討論

人是巨細胞病毒感染的唯一宿主[7]，其中孕期婦女為甚[8]。大范圍臨床實踐顯示，母嬰傳播是嬰幼兒巨細胞感染的最主要途徑[9]，另外存在部分水平傳播[10]。巨細胞感染屬皰疹病毒科，致病人群主要使免疫低下和免疫損害[11]。肺臟是嬰幼兒巨細胞病毒最易感染的器官之一。巨細胞病毒肺炎的臨床表現缺乏特異性，從發病年齡看，以15 d~6個月最為常見[12]。初生嬰幼兒，生長發育還不完善，原微生物的能力低下，免疫功能低下，極易發生嬰幼兒巨細胞病毒感染，目前有統計資料顯示，嬰幼兒巨細胞病毒感染在我國已相當普遍，孕期婦CMV-IgG陽性率97%。患兒巨細胞病毒感染大多來自于母體。該次研究統計發現嬰幼兒巨細胞病毒感染主要發生在肺炎和肝炎上，且在患兒4個月~1歲時是感染高峰期，總結出對癥治療方法為保護受損的臟器和抗病毒治療，同時說明呼吸上皮層是病毒侵入場所，也是機體排病毒的場所，因為患兒的呼吸上皮層和環境有著直接接觸，所以肺部最容易被病毒侵入，受到感染的機率也相對高，該次研究中還發現患兒的病程一般較長，還可能出現肺部體征不明顯和抗生素療效差的患兒，所以在治療患兒時應及早的給予相應治療，避免延誤病情而導致患兒治療療效降低。該次研究結果與以往研究的結果基本一致[13]，肝臟是患兒巨細胞病毒感染時主要受累的器官，而且該次研究還發現巨細胞病毒感染還可能導致患兒的多臟器或者多系統損害，所以在患兒的治療中，診治的方法需進一步探討。

綜上所述，目前針對嬰幼兒巨細胞病毒感染大多采用CMV-DNA尿樣檢測，臨床較為普遍，嬰幼兒巨細胞感染往往侵害患者肝臟、心、肺、大腦、皮膚以及腺體等器官，巨細胞病毒感染往往會導致患兒體質差、病程長，嬰幼兒巨細胞病毒感染是微生物己知病原中最易引起胎兒、新生兒和嬰幼兒，急、慢性感染的病毒之一，嬰幼兒巨細胞病毒一旦侵入嬰幼兒體內，將長期乃至終身存在。在免疫力正常的健康個體中，多呈現出無癥狀感染，但是免疫力受到抑制的個體中，例如胎兒、新生兒以及嬰幼兒，易引起多系統播散性疾病，身體內單一器官損害。該研究采用PCR法對嬰幼兒尿樣進行CMV-DNA陽性檢測，可以反應患兒機體CMV感染狀況，尿液中CMV-DNA檢測己被證實可用于判斷嬰幼兒巨細胞病毒感染，值得推廣。

參考文獻

[1] Reiterer F,Dorhusch HJ,Urlesberger B.Cytomegalovirus associaed neonatal pneumonia and Wilson-Mikity syndrome:a causal relationship[J].European Respiratory Journal, 2009(2): 460-402.

[2] Rice GP,Schrier RD,Oldstone MB. Cytomegalovirus infets human lymphocytes and monocytes:virus expression is restricted to immediate-early gene products[J].Proceedings of the National Academy of sciences(USA),2011：6134-6138.

[3] 馮術青,朱夢波,閆興雙,等.實時定量聚合酶鏈反應在異基因造血干細胞移植后巨細胞病毒感染的診斷和治療中的應用 [J].白血病·淋巴瘤, 2012，21（2）：179-181.

[4] 靳文,李志樑,傅強.氧化低密度脂蛋白對樹突狀細胞表面CD36表達的影響[J].現代醫院,2013，13(8):28-30.

[5] 北京地區母嬰巨細胞病毒感染課題組. 嬰兒期巨細胞病毒感染對生長發育影響的前瞻性研究[J].中華兒科雜志,2010(5):385-489.

[6] 歐陽文獻,唐蓮,張慧,等.嬰兒巨細胞病毒感染的臨床特征、診治方法及近期預后分析[C]//第十一屆全國兒科肝臟疾病暨第十屆全國兒科感染性疾病學術會議論文匯,2012.

[7] 王靜,陶楓.嬰幼兒巨細胞病毒肺炎42例臨床分析[J].天津醫藥, 2012， 40（3）：294-295.

[8] 孟繁榮,謝貝,劉志輝.巨噬細胞對結核分枝桿菌免疫反應的研究進展[J].現代醫院,2013,13(12):111-113.

[9] 杜心，白晶.Rh因子溶血病伴巨細胞性肝炎1例臨床病例分析[J] .中國現代醫生，2011(15):45-46.

[10] 杜慧敏,徐玨,黃三雄,等.δ阿片受體激動劑對LPS誘導的巨噬細胞凋亡及壞死的影響[J].中國現代醫生,2013:(7):683-685.

[11] 任意榮.嬰幼兒巨細胞病毒肺炎32例臨床分析[J].現代中西醫結合雜志 , 2010, 19(2) :205-206.

[12] 唐娟,李東明.尿巨細胞病毒定量檢測在嬰兒巨細胞病毒感染診治中的意義[J].西南國防醫藥,2010(1):53-54.