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靶向治療范文第1篇

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.01.009

隨著現代醫學發展和分子生物學技術的提高，人們逐漸從分子、基因水平對腫瘤的發病機制有了，腫瘤的靶向治療技術應運而生，成為近年腫瘤治療領域研究的熱點。腫瘤靶向治療理論機制不斷完善，多種治療手段應用于腫瘤的治療，并在臨床實踐中取得了的成就。就腫瘤靶向治療技術的現狀簡明分類并闡述如下。

生物靶向治療

上個世紀80年代Rosenberg發現IL-2活化的NK細胞(LAK)對多種細胞腫瘤細胞具有殺傷活性，將這一性質應用于腫瘤的治療并取得了一定成效，開創了了腫瘤治療的新時代-生物治療。

細胞因子技術：最早被批準生產用于治療腫瘤的細胞因子藥物有IFN-α、白介素、及TNF、轉化生長因子β、集落刺激因子、趨化因子以及胸腺素等10余種藥物。近年來還發現了許多在抗腫瘤的免疫反應中起到不同程度作用的新的細胞因子，如FGF、PDGF、EGF、肝細胞生長因子(HGF)等［1］。然而，部分細胞因子在治療過程中存在嚴重的不良反應，近年來人們試圖通過突變或基因重組等方法，將細胞因子的基因轉導至腫瘤細胞內，提高腫瘤局部藥物濃度，達到直接殺傷腫瘤細胞、降低不良反應的目的。

過繼性細胞免疫治療技術：過繼性細胞免疫治療是將有腫瘤殺傷活性的自身或同種特異性或非特異性“免疫效應細胞”輸注給腫瘤患者［2，3］，直接殺傷腫瘤細胞達到腫瘤治療的目的。目前臨床應用的免疫效應細胞有細胞毒T細胞、NK細胞、樹突狀細胞等。近年來該技術與分子靶向藥物有機結合產生了一種新的治療模式，即分子靶向-過繼性細胞免疫治療。其中分子靶向藥物扮演雙重角色，除了藥物本身對腫瘤細胞的毒性作用外，還作為“刺激誘導”源［4］，誘導腫瘤細胞表達免疫激活物NKG2DLs，與NK細胞表面NKG2D結合，激活NK細胞的殺傷活性。

單抗及偶聯物技術：目前臨床應用的單克隆抗體有美羅華、赫賽汀、IMC-C225、Bevacizumab等，很多單克隆抗體沒有殺傷腫瘤細胞的能力，需要通過交聯的方式，攜帶一個細胞殺傷介質，形成一個偶聯物結構［5］，這些偶聯物最突出的優點就是提高了抗癌的活性，減少了對正常細胞的損傷。隨著DNA重組技術的發展，將部分或全部人源抗體的編碼基因克隆到真核或原核表達系統中，體外表達人-鼠嵌合或人源化抗體；或轉基因至剔除自身抗體編碼基因的小鼠體內主動免疫，誘生人源抗體。因此，基因工程抗體的根本出發點是解決鼠源性問題，其優點是人源化或完全人源化抗體，均一性強，可工業化生產［6］。

腫瘤疫苗技術：免疫系統是人體重要的防御系統之一，機體正常免疫應答賦予識別自我與非我，及時清除體內衰老、變性的細胞，監視突變細胞并將之消滅。腫瘤細胞是人體的突變細胞，理論上只要充分調動機體的免疫功能，特別是腫瘤特異性免疫功能，就能將腫瘤細胞清除。腫瘤疫苗就是利用腫瘤細胞或腫瘤抗原物質誘導機體的特異性細胞免疫和體液免疫，以增強腫瘤的免疫原性和機體的抗腫瘤免疫應答，達到治療腫瘤的目的。由于腫瘤細胞自身存在免疫原性弱、MHC分子表達下調或異常、共刺激分子缺失等特點，細胞全瘤疫苗引發的免疫排斥反應較弱，療效差強人意；腫瘤疫苗在對腫瘤細胞殺傷的同時可能產生針對正常組織細胞的免疫反應［7］，這對腫瘤疫苗臨床應用的安全性及高效性提出了挑戰。融合疫苗及可調控疫苗分別針對相應缺陷找出了新的解決方法。目前，噬菌體展示隨機肽庫技術是尋找特異性腫瘤抗原的創新方法。

基因治療技術：近年來有很多研究致力于改造病毒的天然嗜性，使之特異地導向靶細胞，即載體重靶向。對載體重靶向問題的研究主要集中在兩個方面［8］：①在載體重靶向的過程中是否保留或部分保留病毒載體的天然嗜性；②重靶向的載體是否比保留天然嗜性的病毒載體對靶細胞更具有特異性，對機體是否更安全。很顯然，不依賴于基因組改造的重靶向載體保留了病毒載體的天然嗜性，因而仍存在再感染時的安全性問題；而依賴于基因組改造的重靶向載體則部分或全部失去了病毒載體的天然嗜性，因而對靶細胞感染更具有特異性，但是其感染效率卻可能會因此受到影響而降低。

物理靶向治療技術

放射治療發展至今已有近40年的歷史，高精度、高劑量、高療效、低損傷仍然是現代腫瘤放射治療追求的目標。常用的物理靶向治療技術有立體放射外科、三維適行放療、調強放療、超聲聚焦刀等，不同的治療方法采用的定位及引導方式略有不同。劉偉玲等研究［9］，提出將認知系統模型引入靶向治療，通過將腫瘤圖像、溫度場分布信息集成，并結合圖像識別技術、力場模擬及氣泡填充技術處理后得到氬氦刀探針，用于治療過程中的實時引導，確保了靶點定位、穿刺及引導的準確性，以靶向破壞目標組織，而對周圍組織損傷最小。

其他靶向治療技術

納米技術：目前國內外發展的納米藥物載體種類繁多，主要有磁性納米粒、脂質體、微乳、生物可降解高分子納米粒、基因轉到納米粒等。其中磁性納米粒及脂質體是研究的熱點，在一些動物的模型治療中表現出了獨特的優勢［10］。①磁性納米顆粒：磁性藥物靶向治療是指將藥物、生物活性物質或放射性核素等包裹、吸附或連接于適當的磁活性成分中，在足夠強的外磁場的作用下到達并定位于腫瘤，使含藥物選擇性定位釋放在目標腫瘤部位，對正常組織無影響或影響較小，從而實現靶向治療。Zhu AP等通過化學方法將喜樹堿(CPT)與多糖修飾的磁性納米鐵顆粒結合后［11］，與蛋白質非特異結合程度較低，并且所攜帶的藥物能過持續穩定的釋放，這就大大提高了喜樹堿在體內的抗腫瘤效應，減少了不良反應。此外，為了檢測磁性納米鐵顆粒攜帶并釋放CPT的藥理學活性及評估細胞毒性，該小組還完成了針對7721例肝癌細胞的體外細胞毒實驗，結果表明磁性納米鐵顆粒所攜帶的CPT活性得到增強并能有效納米顆粒釋放到癌細胞中，增強了抑癌活性。Zhu LZ等將5-氟尿嘧啶裝填入聚氨基葡糖(CS)修飾的磁性氧化鐵納米顆粒(MNPs)中［12］，得到了CS-5-MNPs，并對CS-5-MNPs進行了體外實驗，研究表明5-FU可以在不同的沖液中緩慢釋放，從而降低了細胞毒性，并顯著的促進對腫瘤細胞的殺傷作用。②脂質體：靶向脂質體是將脂質體與某些單抗或其他靶向介質偶聯，利用其靶向性將包裹于脂質體內的抗癌藥物特異的運送至靶器官，以達到靶向治療的目的。Suzuki等用抗轉鐵蛋白受體(TER)單抗與脂質體偶聯制備成靶向脂質體，其中脂質體包裹阿霉素，能特異的靶向富含TER的細胞，觀察對人白血病及其耐DOX亞株(K562\ADM)的作用，結果顯示這種脂質體能促進阿霉素進入K562\ADM細胞內，從而大大提高阿霉素對K562\ADM的細胞毒性。

超聲微泡技術：超聲微泡是由惰性氣體為核心和磷脂類化合物、糖類或高分子多聚物為外殼兩部分組成，大小相等于紅細胞，直徑不超過5微米，可自由通過組織器官的微循環。若在其表面裝配上特異性的配體和(或)單克隆抗體，即構建成特異性靶向超聲微泡，它通過免疫反應和生物效應，直接與特異性的抗原分子或受體高效靶向結合，因而具有高度的特異性和靶向性［13］。超聲微泡技術應用于腫瘤靶向治療，是將抗癌藥物和(或)基因以非共價鍵的方式黏附于微泡的外殼或包裹其中，通過靜脈注射到達腫瘤部位，在超聲能量的作用下產生空化效應直接損傷腫瘤細胞，同時產生聲化學反應增強基因的轉染和藥物的輸出，達到抗癌的目的。另外，低頻、低功率超聲微泡所產生的聲空化效應可引起微血管栓塞，這為微血管栓塞治療腫瘤開辟了新的路徑［14］。

目前而言，很多技術及藥物的研究仍停留在實驗階段，尚未開發出新的藥物可以進行臨床試驗，部分藥物安全性仍有待進一步觀察。所以靶向治療的路還很遠，還需要更多、更深入的研究。近年，有學者提出了一種全新的治療模式-生物化療［15］，這種新思維、新模式的發展必將為腫瘤的治療帶來一套全新的理念，將成為現代腫瘤綜合治療新模式的里程碑。

參考文獻

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10 Yue Chen and Bao-An Chen.Application an d advancement of magnetic iron-oxide nanoparticles intumor-targeted therapy［J］.Chinese Journal of Cancer,2010,29(1):125-128.

11 Zhu AP,Yuan LH,Jin WJ,et al.Polysaccharide surface modified Fe3O4nanoparticles for camptothecin loadingand release［J］.Acta Biomater,2009,5(5):1489-1498.

12 Zhu LZ,Ma JW,Jia NQ,et al.Chitosan-coated magnetic nanoparticlesas carriers of 5-Fluorouracil:Preparation,characterization andcytotoxicity studies［J］.Colloids SurfB Biointer,2009,68(1):1-6.

13 Juffermans LJ,Kamp O,Dijkmans PA,et al.Low-intensity ultransound-exposedmicrobubbles provoke local hyperpolarization of the cellmem-brane via activation ofBK (Ca) channels［J］.UltrasoundMed Bio,2008,34(3):502-508.

靶向治療范文第2篇

這就是人們常說的腫瘤靶向藥物治療，就是除外科手術、放療、化療外治療腫瘤的一種新方法。它是以腫瘤為目標，而采用的有選擇性、有針對性、病人易于接受、副作用小的全身藥物治療。

腫瘤靶向藥物治療“穩、準、狠”

近10多年來，“易瑞沙”、“特羅凱”、“恩度”等靶向藥物的名字被國內的醫生和病人所熟悉。全球上市的抗腫瘤分子靶向藥物已達30余種，還有100多種正在進行臨床研究。諸多的國內外臨床報告顯示，靶向藥物在治療腫瘤過程中的確“身手不凡”，配合手術、放化療，協同抗癌；延長了肺癌、肝癌、乳腺癌、胃癌、膽囊癌和結直腸癌等患者的生存時間，有的殘留癌腫或微轉移灶，經過治療甚至痊愈。

2005年，ASCO（美國臨床腫瘤學會）評出腫瘤臨床十一大進展，其中就有三個與靶向藥物有關，可見靶向藥物在腫瘤治療中的地位不一般。

腫瘤靶向藥物是如何發揮作用的呢？簡單地說，腫瘤靶向藥物進入人體后，有的是阻止腫瘤細胞增殖（繁殖生長），有的是促進腫瘤細胞凋亡（死亡），有的是對腫瘤新生血管生存產生抑制作用（斷了腫瘤的糧草）。它們“敵我分明”，只殺傷腫瘤細胞，而對腫瘤病人體內正常細胞無損傷或損傷輕，所以說是“穩、準、狠”。

并非所有腫瘤患者都適用

靶向治療，就是有針對性地瞄準一個靶位，第一種是器官靶向，就是只對某個器官有效；第二種是細胞靶向，是指只針對某種類別的腫瘤細胞，藥物進入人體后可選擇性地與這類細胞特異性地結合，從而引起細胞凋亡；第三種是分子靶向，指的是針對腫瘤細胞內的某一種蛋白家族的某部分分子，或者是某一個核苷酸的片斷，或者是某個基因產物進行治療。

分子靶向治療是目前國內外治療的“熱點”。分子靶向藥物發展相當快，不同靶點的藥物不斷開發上市。但是由于靶向藥物昂貴，且并不是所有腫瘤患者都適用，所以科學預測靶向藥物分子標記，確定適合靶向治療的患者，并制訂個性化的治療方案顯得非常重要。另外，雖然靶向藥物副作用小，但對極少數病人也可能不安全，這些問題都需要進一步的臨床研究。

肺癌的靶向藥物治療

肺癌是嚴重危害人類健康和生命的惡性腫瘤，多數病人明確診斷時已是中晚期，外科手術、放射線治療、化學藥物治療等只能挽救一部分病人的5年生存時間，而80%的病人會因為肺癌的播散、復發、轉移和不能耐受放化療的毒副反應失去生命。

進入新世紀以來，分子靶向藥物治療腫瘤的模式建立，無疑給肺癌病人的新生帶來了希望。吉非替尼（商品名字叫易瑞沙）和埃羅替尼（商品名字叫特羅凱）這兩個較常用的肺癌靶向藥物，使很多不吸煙的東方女性肺腺癌病人延長了生存時間，改善了生活質量。有一些肺腺晚期腦、骨轉移、胸膜腔轉移的病人，吃了肺癌靶向治療藥物之后，頭痛、骨痛明顯緩解，胸腔積水被控制，咳嗽、咯血、胸痛和氣促等癥狀得到改善。

肝癌的靶向藥物治療

原發性肝癌惡性程度高，極易發生早期播散和轉移。對于不能根治、特別是發生轉移的病人，可以選擇靶向藥物治療手段。2007年歐洲藥品管理局（EMEA）和美國食品與藥物管理局（FDA）先后批準索拉菲尼（多吉美）用于治療無法手術的原發性肝癌。而后，我國食品藥品監督管理局（SFDA）于2008年批準索拉菲尼用于治療無法手術或遠處轉移的原發性肝癌。

目前，腫瘤學界正在進一步探索索拉菲尼與其他抗腫瘤藥物的綜合應用，例如與化療藥物阿霉素、5-氟尿嘧啶、卡培他濱等，與肝動脈化療栓塞，及與同是分子靶向藥物的埃羅替尼（特羅凱）聯合應用，治療原發性肝癌，有望提高肝癌療效，為改善肝癌病人的預后帶來新的希望。

乳腺癌的靶向藥物治療

1997年，美國食品與藥物管理局（FDA）批準曲妥珠單抗（赫賽丁）用于治療晚期乳腺癌，開始了分子靶向治療的時代。曲妥珠單抗治療乳腺癌不良反應輕微，耐受性良好，特別適用于一些老年人或全身情況較差的病人。曲妥珠單抗要是和紫杉類或多烯紫杉類藥物聯用，不但可以提高療效，而且還能明顯延長生存時間。美國FDA于2007年3月批準拉帕替尼（泰克泊）用于治療乳腺癌，尤其用于曲妥珠單抗治療乳腺癌失敗的病人，能明顯延長病人無復發生存期。

過去的幾年，乳腺癌靶向藥物治療取得了很好的療效，還有一些新的靶向藥物正在研發中。

胃癌的靶向治療

靶向治療范文第3篇

近年來，分子靶向治療(主要是易瑞沙、特羅凱)廣泛應用于肺癌治療，由于具有使用方便、副作用小等優勢，使得很多年老體弱、難以耐受放化療的患者獲得了新生，治療范圍涵蓋了晚期肺癌的一線、二線、三線甚至維持治療。但是，無論患者近期療效如何，最終都可能會不可避免地遇到耐藥或治療失敗。此時，腫瘤患者和腫瘤內科醫師該何去何從?

一線分子靶向治療失敗后的治療

雖然目前普遍認為晚期肺癌應該首選雙藥方案化療，但對于表皮生長因子受體突變陽性的肺癌患者，NCCN指南認為分子靶向治療也可以作為一線選擇。如果一線治療失敗，可以再選擇含鉑的雙藥方案化療。但是因為易瑞沙和特羅凱價格較貴，中國的絕大部分患者不會首先選擇此類藥物。

二線分子靶向治療失敗后的治療

一線化療失敗后，可以二線或三線選擇分子靶向治療。如果分子靶向治療失敗，我們認為可以有3種選擇：一是重新選擇化療(多西他賽、培美曲塞單藥或含鉑雙藥)，適用于一般狀況較好的患者。二是選擇另外一種靶向治療藥物，目前有較多文獻支持易瑞沙失敗后選擇特羅凱，總有效率約為10％，疾病穩定率約為20％。但如果患者有更多的選擇機會，并不積極推薦這種選擇。三是選擇最佳支持治療，適用于一般狀況較差的患者。

三線分子靶向治療失敗后的治療

三線分子靶向治療失敗，是指此前至少經歷了兩種不同的化療方案和一到兩種分子靶向藥物治療，但最終治療失敗。由于患者已經經過多重治療，歷經數次病情進展，一般狀況評分繼續下降，復雜的病情使得可供選擇的藥物面臨山窮水盡的境地，而且每位患者之間的治療愿望相差甚遠，部分患者已經幾近絕望。此時，我們不妨嘗試一下如下選擇。

其一，繼續原分子靶向藥物治療。本文開始介紹的患者即選擇這種策略。一位韓國學者報道，18例晚期肺癌患者使用易瑞沙失敗后至少接受一種化療，再次失敗后重新使用易瑞沙，部分緩解率為27％，疾病穩定率為53％，控制率達80％。推測這些患者初次對易瑞沙發生反應后，可能有小部分靶向藥物依賴性腫瘤細胞殘留，但隨著時間推移，腫瘤重新被這些細胞占據而再次出現獲益。

其二，原分子靶向藥物聯合單抗或化療。體外研究表明，靶向藥物聯合單抗有明顯協同效應。臨床研究表明，特羅凱失敗后給予特羅凱+西妥昔單抗，療效并不理想；易瑞沙失敗選擇易瑞沙聯合紫杉醇，有一定的有效率和控制率。但很難判定是化療的效果還是靶向藥物聯合化療的協同作用，尚待進一步研究。

其三，腦轉移治療失敗后將原分子靶向藥物加量。有研究表明，加大易瑞沙的治療劑量可以增加腦脊液中的藥物濃度，達到控制顱內病灶的目的，但僅為個案報道。但與此同時，加大劑量后，肺部及肝臟病灶藥物濃度增加，可能使顱外病灶對易瑞沙耐藥。

靶向治療范文第4篇

肺癌患者中，80％以上為肺腺癌和肺鱗癌這樣的非小細胞肺癌。由于早期癥狀的隱蔽性，約75％的肺癌患者在確診時已為晚期，不能手術切除。因此，人們習慣將肺癌視為存活期很短的致命性疾病。

醫學發展：肺癌患者生命可有效延長

隨著醫學的發展，人們對治療肺癌的觀念發生了變化。以目前的醫療水平，將肺癌作為一種慢性病處理已具可能。讓患者與疾病長期安全共存，提高生命質量，而不再是“賠了夫人又折兵”。

非小細胞肺癌靶向制劑研究活躍

目前臨床常用的化療、放療和手術切除等腫瘤治療方法，都存在殺傷正常細胞的“弊端”，因此出現了對惡性腫瘤“定點清除”或稱為“靶向治療”的新思路，也就是說用針對性藥物作為“子彈”，瞄準腫瘤細胞這些“靶”，然后有針對性地擊毀。“癌癥靶向治療”在殺傷癌細胞時，基本上不損傷正常細胞。下面以靶向制劑特羅凱為例介紹藥物與腫瘤細胞的作用關系。特羅覬以腫瘤細胞膜上的表皮生長因子受體(EGFR)為靶點，通過與表皮生長因子受體結合，不僅可以抑制腫瘤的血管新生，還可以抑制腫瘤細胞增生，促進腫瘤細胞凋亡，并抑制腫瘤細胞的侵襲和轉移，降低腫瘤細胞的黏附性，增加腫瘤細胞對化療藥物的敏感性。迄今為止，規模最大的非小細胞肺癌(NSCLC)Ⅳ期研究之一TRUST的最新數據顯示，特羅覬可給廣大非小細胞肺癌患者帶來顯著的臨床獲益。這些獲益包括生存期延長、生活質量改善、疾病癥狀控制和癌癥進展控制。

目前，全球有近80種“靶向治療”制劑已經或正在進行臨床試驗，其中與肺癌相關的有近50種，主要集中在非小細胞肺癌上。過去不能手術切除的晚期非小細胞肺癌患者存活1年以上的概率低于30％，大部分患者在確診為晚期非小細胞肺癌后的8－10個月內就過世。現在運用靶向治療手段，超過50％的肺癌患者能夠存活1年以上，2年生存率提高到了30％～40％。

靶向制劑的療效因人種不同而有差異

由于東西方人種的基因表達不同，靶向制劑的療效對東西方患者在治療晚期非小細胞肺癌上也有所區別。以靶向制劑特羅凱為例，前文所提及的最大規模的非小細胞肺癌研究顯示，運用特羅覬的全球患者，中位無進展生存時間為14.1周，疾病控制率為69％；而亞洲患者的中位無進展生存時間長達25.1周，同時疾病控制率達到了78％，說明特羅覬對亞裔患者療效明顯。

靶向治療范文第5篇

然而，遺憾的是，以傳統化療為主的全身治療對肝癌的療效很差，迄今為止，幾乎所有問世的化療藥物都應用于肝癌，但有效率很低，幾乎沒有超過20%。而且，從延長病人的生存期而言，尚沒有一種傳統的化療藥物有確鑿的證據表明能延長肝癌病人的生存期。原因之一在于肝癌本身對化療藥物比較不敏感，不像血液系統腫瘤那樣對化療藥物敏感。原因之二是傳統的化療藥物選擇性差，只要是增生快的組織都容易受到化療藥物的損害。因此，尋找肝癌特異性的治療靶點成為當前研究的熱點。如果找到了肝癌特異性的治療靶點，針對這個靶點的治療就會成為特異性的治療，只對肝癌細胞有殺傷力，而對正常的組織影響不大。這樣的治療方法，就是分子靶向治療。

分子靶向治療通常是針對腫瘤生長的關鍵分子，而該分子是決定腫瘤生物學行為的關鍵分子。例如這些分子或決定腫瘤的增殖，或決定腫瘤的血管形成，或決定腫瘤的轉移等等。此外，這些關鍵分子還要具備癌組織特異性表達的特性，即這些分子在腫瘤組織表達很高，而在正常組織內表達很少，如果抑制了該分子，對正常組織的功能影響不大。例如，用單克隆抗體或化學合成的小分子化合物特異性地抑制該分子，就能夠抑制肝癌的增殖，引起腫瘤細胞的死亡，抑制腫瘤的轉移，同時對人體的毒性不大。

目前分子靶向治療已經開始應用于肝癌的治療。有些藥物已經被批準用于肝癌的治療，例如，針對癌細胞增殖的信號Raf和腫瘤血管內皮生長因子受體VEGF R2的多靶點藥物索拉非尼已經在歐洲、美國和我國上市，并批準為肝癌的治療藥物。已經進行的III期臨床試驗顯示，對晚期的肝癌能夠延長病人的生存期。其他的分子靶向藥物，如針對和癌細胞增生有密切關系的表皮生長因子受體的小分子化合物酪氨酸激酶抑制劑（埃羅替尼）以及針對腫瘤血管形成的血管內皮生長因子VEGF的單克隆抗體已經進入II期臨床試驗，初步結果顯示對肝癌有效。